Э.П. Петренко, А.С. Фукс.
Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита.
Учебное пособие

Занятие 1:
«Предмет и задачи военной токсикологии, радиологии и медицинской защиты»

Введение.

Несмотря на то, что позитивные процессы постепенно завоевывают позиции на мировой арене, положение в мире остается сложным и непредсказуемым. Угроза развязывания вооруженных конфликтов с возможным применением современных средств поражения, в т.ч. оружия массового поражения сохраняется.

Бурное развития ядерной энергетики и химической промышленности во многих странах мира в последние годы сделало угрозу радиоактивного и химического заражения обширных территорий реальной не только в случае применения ядерного и химического оружия, но и в случае разрушения объектов ядерно-топливного цикла и химической промышленности, находящихся в районе ведения боевых действий, обычным оружием или при их аварии в ходе промышленной эксплуатации. Это приведет к появлению новых категорий пораженных. В массовых масштабах возникнут специфические виды патологии, требующие специальных подходов при проведении профилактики и лечения. Существенно изменятся величина и структура санитарных потерь. Значительно увеличится число лиц с боевой терапевтической травмой, среди которых большую часть составят пораженные токсичными химикатами и ионизирующим излучением.

Поэтому врач должен глубоко знать военную токсикологию и радиологию. Понимать сущность патологических процессов, возникающих при действии БТХВ и ионизирующих излучений, уметь их распознавать. Эти знания должны послужить основой для практической деятельности врача при проведении им профилактических и лечебно-эвакуационных мероприятий при организации медицинской помощи на этапах медицинской эвакуации.

Предмет и задачи военной токсикологии.

Токсикология – наука, изучающая закономерности развития и течения патологического процесса (отравления), вызванного воздействием на организм человека или животного ядовитых веществ.

Слово токсикология происходит от греческого «Токсикон» – яд и «логос» – учение; буквально оно означает учение о ядах.

Токсикология имеет многовековую историю. Она возникла вначале на основе наблюдений, в результате которых было установлено, что течение и исход болезни могут быть связаны с воздействием на организм веществ, извлеченных из некоторых растений или животных, а также веществ минерального происхождения.

Важные наблюдения о действии ядов позволили врачам древности направлять усилия на борьбу с отравлениями и на поиски противоядий. Так, труды Гиппократа (V-IV века. до н.э.), Галена (II век н.э.), Ибн Сины (Авиценны) (Х-ХI века н.э.) способствовали формированию представлений о действии ядов и противоядий, содержали попытки классификации ядовитых веществ.

Становление токсикологии как науки связано прежде всего с развитием экспериментальной медицины, с трудами Клода Бернара (1813-1878), И.М. Сеченова (1828-1905), И.П. Павлова (1849-1936).

Клод Бернар ввел в медицину экспериментальный метод, позволивший воспроизводить отравление у животных.

Большое значение для развития экспериментальной токсикологии имели и труды профессора Военно-медицинской академии Н.П. Кравкова (1865-1924), в которых были предложены методы анализа действия ядовитых веществ.

Исторически токсикология сложилась в отдельную научную дисциплину на основе наблюдений за отравленными людьми, поэтому в медицине прежде всего развилась судебная токсикология. Эта первоначальная направленность токсикологии определялась тем, что необходимость токсикологических исследованиях особенно остро стояла перед смежными науками – судебной медициной и фармакологией. В ее становление большой вклад внесли профессора ВМедА А.П. Нелюбин, Д.П. Косоротов и Е.В. Пеликан.

Первое руководство по судебно-медицинской химии, общей токсикологии или науке о ядах и противоядиях, изданное в 1851 г., принадлежит А.П. Нелюбину.

Начало ХХ века ознаменовалось стремительным развитием промышленности и первым массовым применением химических веществ в военных целях. Если задачи, выдвигаемые промышленностью, сводились прежде всего к предупреждению и лечению в основном хронических отравлений, то военная наука требовала ответа относительно предупреждения и лечения острых и исключительно тяжелых поражений.

Это привело к возникновению двух самостоятельных разделов – промышленной и военной токсикологии.

Большой вклад в развитие промышленной токсикологии внесен Н.В. Лазаревым (1898-1974), в течение ряда лет возглавлявшим кафедру фармакологии ВмедА. Под его редакцией написан капитальный труд “Химически вредные вещества в промышленности” (1951). Широкое использование химии в сельском хозяйстве выдвинуло новые токсикологические аспекты, что привело к возникновению сельскохозяйственной токсикологии. В последующие годы наметилась тенденция к выделению других направлений токсикологии применительно к условиям труда различных профессий (авиационная, корабельная, пищевая, коммунальная и т.д.).

В настоящее время перед токсикологией возникают новые вопросы из сферы экологии. Рассеивание в атмосфере и гидросфере химических отходов промышленности, выхлопных газов транспорта, ядохимикатов, количество которых ежегодно измеряется миллионами тонн, содержащих вещества с высокой активностью, мутагенным, тератогенным действием, представляет опасность для всего живущего на Земле и требует проведения защитных и профилактических мероприятий социального характера, направленных на охрану среды от вредного химического воздействия. Из всех разделов частной токсикологии наибольшее значение для подготовки военного врача имеет военнаятоксикология, которая выделилась в самостоятельную научную дисциплину, как было сказано ранее, в период первой мировой войны, когда химическое оружие было применено в массовых масштабах (итог – 1,3 млн. пораженных).

Идея химической войны не нова, но ее реализация оказалась возможной только в ХХ веке, что непосредственно связано с развитием материальной базы: химии, химической промышленности и военной техники.

Крупнейшие отечественные ученые, представители различных специальностей – Н.Д. Зелинский, А.А. Лихачев, Г.В. Хлопин и другие – стали пионерами в области военной токсикологии. Дальнейшее развитие токсикологии в нашей стране связано с такими именами, как, В.М. Карасик, Н.В. Лазарев, А.И. Черкес, Ю.В. Другов, А.А. Покровский, С.Н. Голиков, Н.Н. Савицкий, Е.В. Гембицкий, Н.В. Саватеев и др. Их перу принадлежат капитальные труды по общей и военной токсикологии, как, например: “Медико-санитарные основы военно-химического дела” (С.В. Аничков, А.А. Лихачев, Б.И. Предтеченский), “Руководство по токсикологии отравляющих веществ” (ред. А.И. Черкес), “Руководство по токсикологии отравляющих веществ” (ред. С.Н. Голиков), “Санитарно-химическая защита” (ред. Ю.В. Другов), “Курс военной токсикологии” (ред. Б.Д. Ивановский), “Военная токсикология, радиология и медицинская защита” (ред. Н.В. Саватеев).

Основным предметом изучения военной токсикологии являются боевые токсичные химические вещества(БТХВ).

К боевым токсичным химическим веществам относятся отравляющие вещества (ОВ) и токсины, оказывающие поражающее действие на организм человека и животных, а также фитотоксиканты, которые могут применяться в военных целях для поражения различных видов растительности.

Отравляющие вещества (ОВ) – химические соединения, обладающие определенными токсичными и физико-химическими свойствами, обеспечивающими при их боевом применении поражение живой силы, а также заражение воздуха, обмундирования, вооружения, военной техники и местности.

Отравляющие вещества составляют основу химического оружия. Ими снаряжаются снаряды, мины, боевые части ракет, авиационные бомбы, выливные авиационные приборы, дымовые шашки, гранаты и другие химические боеприпасы и боевые приборы. Находясь в боевом состоянии, ОВ поражают организм, проникая через органы дыхания, кожные покровы и раны от осколков химических боеприпасов. Кроме того, поражения могут наступать в результате употребления зараженных продуктов питания и воды.

Токсинами называют химические вещества белковой природы растительного, животного или микробного происхождения, обладающие высокой токсичностью и способные при их применении оказывать поражающее действие на организм человека и животных.

Часто в специальной литературе термин “токсин” недостаточно обоснованно распространяют на небелковые токсичные вещества природного происхождения (например: сакситокси, тетродотоксин и др.). Существенным отличием токсинов от ядов небелкового происхождения является их способность при попадании в организм человека проявлять антигенные свойства и вырабатывать в нем иммунитет, что несвойственно для природных ядов небелковой природы.

Токсины являются разновидностью БТХВ и используются в качестве действующего начала химического оружия.

Фитотоксиканты (от греч. phyton – растение и toxikon – яд) – токсичные химические вещества (рецептуры) предназначенные для поражения различных видов растительности.

В качестве табельных фитотоксикантов на вооружении блока НАТО состоят три основные рецептуры: “Оранжевая” (Orange), “Белая”(White) и “Синяя” (Blue).

Боеприпасы обычного вооружения без каких-либо токсичных добавок также способны вызвать отравления людей токсичными компонентами взрывных газов. К ним относятся окись и двуокись углерода, нитрогазы.

Токсичные поражения возможны при взрыве боеприпасов объемного взрыва. Используемая в таких боеприпасах окись пропилена сама по себе вызывает тяжелые изменения в организме, сходные с поражением ипритом. При взрыве окиси пропилена на человека воздействует ударная волна, высокая температура, окись углерода и гипоксическая гипоксия. Комбинированные химические поражения возникающие при взрыве боеприпасов обычного вооружения, являются предметом изучения военной токсикологии.

Высокая степень развития химической промышленности, достигнутая в последние десятилетия, создает серьезную угрозу формирования химических очагов в случае аварии (разрушении) химических предприятий. Военная токсикология изучает и разрабатывает мероприятия по предупреждению и ликвидации опасности токсических поражений в химических очагах при разрушении (аварии) химически опасных объектов. При этом наибольшую опасность представляют летучие продукты, хранящиеся в больших емкостях под давлением: сжиженный хлор, аммиак и др.

Поддержание боеготовности всех видов Вооруженных сил требуют использования различных ядовитых технических жидкостей (ЯТЖ), ракетных топлив. Их действие на организм, разработка мер профилактики и оказания неотложной медицинской помощи при отравлениях ЯТЖ, КРТ находится в сфере интересов военной токсикологии. Таким образом основным предметом исследований в военной токсикологии в современных условиях является всестороннее изучение токсичности большого количества веществ, действие которых в военное время (потенциальные ОВ, новые ФАВ, диверсионные агенты, фитотоксиканты боевого применения, некоторые промышленные химикаты) и в процессе повседневной деятельности войск (военно-профессиональные яды) может пагубно сказаться на боеспособности воинских коллективов.

Военная токсикология является важнейшей составной частью военной медицины. Свои общенаучные и прикладные задачи она решает, имея цели и методы, характерные для общей токсикологии, но в специфических условиях учебно-боевой деятельности войск.

Задачи военной токсикологии:

– установление важнейших физико-химических свойств ядовитых веществ;

– определение зоны токсического действия изучаемого вещества (токсикометрия);

– раскрытие патогенеза, токсикодинамики и патохимических молекулярных реакций, которые лежат в основе механизмов токсического действия яда на организм;

– изучение клинической и патоморфологической картины острого и хронического отравления при различных путях поступления яда в организм;

– изыскание и разработка средств предупреждающих, ослабляющих или устраняющих поражающее действие ОВ (медицинских средств защиты) – основная задача военной токсикологии;

– изучение социально-гигиенических аспектов загрязнения окружающей среды ОВ в химических очагах поражения, а также в химических очагах, образуемых при разрушениях (авариях) предприятий химической промышленности (экотоксикология).

В зависимости от объекта, на который воздействует ОВ, военная токсикология использует как методы клинической токсикологии при поражении ОВ человека, так и методы экспериментальной токсикологии, если процесс интоксикации изучается на животном.

Военная токсикология наряду с военной радиологией и эпидемиологией образуют научно-теоретическую базу медицинской защиты. Поэтому военная токсикология как военно-медицинская дисциплина находясь в тесной связи с такими дисциплинами, как ОТМС, ВПТ рассматривает и изучает вопросы организации медицинского обеспечения войск в условиях применения противником химического оружия.

Предмет и задачи военной радиологии.

Радиобиология – наука об излучениях (от латинского “радио” – излучаю). Термин медицинская радибиоология обозначает учение о действии ионизирующего излучения на организм человека. Медицинская радиология начала свое развитие с конца 19 и начала 20 столетия.

Последняя своему рождению обязана трем замечательным открытиям. Это открытие немецким физиком Вильгельмом Рентгеном (1895) новых, невидимых для глаз лучей, названных впоследствии его именем, открытие французским химиком Анри Беккерелем (1896) явления естественной радиоактивности урана и, наконец, открытие Марией Склодовской-Кюри и Пьером Кюри (1998) новых элементов – радия и полония, которые испускают невидимые лучи, обладающие ионизирующим эффектом. До предложению Марии Кюри, это явление было названо радиоактивностью (от латинского radio – испускаю лучи).

Уже вскоре после открытия ионизирующего излучение было обнаружено, что оно обладает биологическим действием. Так, И.Р. Тарханов, В.И. Зарубин, М.Н. Жуковский и др. в своих работах отмечали, что интенсивное воздействие на организм рентгеновского и гамма-излучения может приводить к выраженным кожным реакциям, раздражению глаз, выпадению волос, повреждению органов кроветворения, нарушению функции нервной системы и тяжелому общему поражению организма. Применение ионизирующего излучения в медицине без знания его вредоносных свойств дорого обошлось человечеству. Так, 1897 г. Удин, Бертелеми и Дарье сообщили о 48 случаях поражения кожи рентгеновскими лучами, а в 1902 г. Гудман смог собрать уже 172 случая. От последствий излучения умерли представители медицинской науки: русский рентгенолог С.В. Гольдберг, известный французский радиотерапевт И. Бергонье. Обнаружение вредоносного действия ионизирующего излучения на организм явилось причиной интенсивных исследований в этой области и разработки эффективных мер противорадиационной защиты. Характеризуя в целом развитие медицинской радиологии в нашей стране в период до 1945 г., следует сказать, что в это время она развивалась только применительно к задачам использования излучений в медицинской практике. Предметом радиологии были лучевые осложнения у больных, возникающие в результате проведения рентгеновских процедур, и лучевые заболевания персонала рентгеновских кабинетов. Этой цели были посвящены и все экспериментальные работы по радиобиологии.

Особенно интенсивно стали изучать радиационные поражения и одновременно разрабатывать проблему медицинской противорадиационной защиты в 1945 году после применения США ядерного оружия в японских городах Хиросима и Нагасаки.

Ядерные взрывы в Хиросиме и Нагасаки имели мощность 22 и 12 кт. Общее число жертв, относимых к категории безвозвратных потерь, составляло в Хиросиме – 45000, в Нагасаки – 22000 человек.

Число жертв, которые можно было бы отнести к категории санитарных потерь, составило в Хиросиме – 91000, в Нагасаки – 42000 человек. Приведенные цифры дают представление о том громадном объеме проводимых в данной ситуации медицинских мероприятий. Число случаев тяжелого лучевого поражения в Хиросиме составляло 24562. Общее же число зарегистрированных случаев лучевого поражения равнялось 37657.

Однако, если с травматическими повреждениями и ожогами военные врачи встречались на всех войнах, то поражения, вызванные ионизирующими излучениями, явились новым и специфическим видом поражения. Анализ безвозвратных потерь показал, что в 50% случаев причиной гибели пострадавших явились тяжелые ожоги, в 30% – лучевые поражения и в остальных 20% – механические травмы. Очень сильным было и психологическое действие ядерного взрыва.

В 1954 г. на атолле Бикини был произведен США термоядерный взрыв. Хотя взрыв был воздушным, в зону реакции, вследствие высокой мощности (15 мт), было вовлечено большое количество грунта и образовалось громадное радиоактивное облако. Выпадающими осадками было загрязнено примерно 15000 км² территории (акватории) по следу движения облака. Подверглись радиоактивному загрязнению 6 населенных островов Тихого океана.

Воздействию радиоактивных осадков подверглись в общей сложности 289 человек. Взрывы в Хиросиме, Нагасаки и на Бикини показали, что лучевые поражения – это своеобразный вид боевой травмы, которая может иметь массовый характер в условиях войны с применением ядерного оружия.

В связи с этим область радиобиологических исследований значительно расширилась. Объектом изучения военной радиологии становятся различные формы и виды радиационных поражений. Активно исследуются патогенез острой лучевой болезни и механизмы развития отдельных радиационных синдромов. Важным этапом в развитии военной радиологии явилось открытие в конце сороковых годов радиозащитного эффекта. Работы по изысканию эффективных и малотоксичных радиопротекторов были развернуты во многих лабораториях мира. В результате выполнения этих работ было обнаружено большое число достаточно эффективных радиопротекторов, имеющих различную химическую структуру.

Большая заслуга в изучении и лечении лучевых поражений принадлежит ведущим специалистам нашей страны в этой области: С.Н. Александрову, Г.Д. Байсоголову, П.Д. Горизонтову, Э.Я. Граевскому, Ю.Г. Григорьеву, А.Н. Гуськовой, И.И. Иванову, А.М. Кузину, Л.А. Ильину и др.

Результаты исследований этих и других авторов нашли отражение во многих монографиях и трудах конференций, в пособиях для врачей и студентов, среди которых следует назвать “Основы радиационной биологии” (ред. А.М. Кузин), “Лучевая болезнь человека” (А.И. Гуськова, Г.Д. Байсоголов), “Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты” (ред. А.И. Бурназян), “Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях” (ред. Л.А. Ильин).

Значительное число исследований в области медицинской радиологии было проведено в ВмедА под руководством и непосредственном участии А.А. Орбели, А.С. Мезжухина, А.И. Белянина, Е.В. Гембицкого, Г.И. Алексеева, Н.В. Бутомо, А.В. Попова и других.

Предметом изучения военной радиологии является этиология, патогенез, диагностика и лечение различных видов боевых радиационных поражений, а также вопросы противорадиационной защиты и организации оказания медицинской помощи пораженным.

В своей практической деятельности военные радиологи, решая ряд специфических военно-прикладных задач, широко используют достижения современной радиобиологии и медицинских наук и прежде всего – медицинской радиологии, которая в свою очередь сформировалась и развивается, базируясь на достижениях радиационной химии, биофизики ионизирующих излучений, радиационной биохимии, радиационной генетики и цитологии, радиационной иммунологии и патофизиологии лучевых травм.

Основными задачами военной радиологии являются:

– разработка комплекса мероприятий по противорадиационной защите личного состава;

– изучение клиники и патогенеза различных видов боевых радиационных травм;

– изыскание средств медикаментозной защиты личного состава войск от лучевых поражений и средств, направленных на сохранение боеспособности личного состава, подвергшегося воздействию ионизирующих излучений;

– разработка средств и методов лечения острой лучевой болезни и комбинированных радиационных поражений.

Глубокое знание лучевой патологии и механизмов развития поражений позволяет патогенетически обосновать наиболее эффективное профилактические и лечебные мероприятия и правильно организовать оказание медицинской помощи пораженным.

Токсикология и медицинская радиология являются самостоятельными научными дисциплинами. Однако они имеют много общего.

Раздел токсикологии радиоактивных веществ в одинаковой степени относится к токсикологии и радиологии. Действительно, принципы поступления, распределения и выведения из организма радиоактивных веществ подчиняются тем же общим закономерностям, что и нерадиоактивных. Поэтому кинетические закономерности, выявление в опытах с радиоактивными веществами используют как в радиологии, так и в токсикологии.

Будучи частью военно-медицинской науки, военная радиология в своих организационных основах опирается и неразрывно связана с развиваемой в наших Вооруженных Силах военно-медицинской доктриной этапного лечения с эвакуацией по назначению.

Военные радиологи работают в тесном контакте с военно-полевыми терапевтами, хирургами, а также со специалистами по организации и тактике медицинской службы и представителями военной гигиены. Эти специалисты принимают непосредственное участие в решении задач по организации и проведению медицинской сортировки, оказанию помощи и лечению пораженных на ЭМЭ, а также в разработке комплекса мероприятий по защите войск от поражающего действия ядерного оружия и противорадиационной защиты личного состава при пребывании его на радиоактивно зараженной местности.

Медико-биологические и экологические последствия экстремальных химических и радиационных воздействий.

В 1993 году была принята парижская “Конвенция о запрещении разработки, производства, накопления и применения химического оружия”. Конвенцию подписали более 150 государств, в их числе и Россия. В соответствии с Конвенцией изданы Указ Президента Российской Федерации “О подготовке Российской Федерации к выполнению международных обязательств в области химического разоружения” и Постановление Правительства РФ 1996 года № 305 “От утверждении Федеральной целевой программы уничтожения химического оружия”.

В соответствии с принятыми документами в ближайшие 10 лет предполагается уничтожить все запасы химического оружия.

Так, может быть, пришло время поставить точку в научных исследования в области военной токсикологии, прекратить преподавание учебной дисциплины?

Конвенция, безусловно, является большим шагом вперед в направлении избавления человечества от угрозы массового истребления.

Тем не менее, пока существует вероятность развития военных конфликтов, договорные акты едва ли смогут исключить возможность массовых поражений людей химическими веществами. Так, Конвенция пока не позволяет полностью исключить вероятность применения химического оружия. Оружие будет находится в распоряжении некоторых государств – участников еще в течение 10-15 лет после вступления Конвенции в силу, пока не будут уничтожены все его запасы. Кроме того, им могут обладать государства, не присоединившиеся к Конвенции.

Не запрещенным является разработка и накопление оружия не смертельного действия (полицейские газы).

Наконец, Конвенция, запрещая разработку, производство, накопление и применение ОВ, умалчивает о фитотоксикантах – средствах борьбы с растительностью.

Однако основными причинами, побуждающими говорить о сохранении высокого уровня военно-химической опасности, являются достижения современной химии в области органического синтеза, беспрецедентный рост масштабов химического производства в мирных целях, огромное разнообразие синтезированных и вновь синтезируемых веществ, многие из которых обладают высокой токсичностью.

Количество изученных физиологически активных веществ (ФАВ), свойства которых позволяют рассматривать их как потенциальные средства ведения химической войны, составляют не один десяток. И этот список будет расти даже в том случае, если в соответствии с Конвенцией будут полностью запрещены работы по поиску новых активных токсикантов.

Поэтому химическое разоружение ни в одной стране пока не привело к сокращению работ в области противохимической защиты (ПХЗ).

В последнее время к угрозе применения химических веществ в военных конфликтах добавляются проблемы химической опасности в мирное время. Непрерывно растет вероятность аварий на химически опасных объектах, увеличивается возможность терроризма с применением БТХВ, возникает, а в отдельных регионах порой принимает катастрофические масштабы загрязнение окружающей среды.

В РФ за 1985-1991 гг. произошло более 250 катастроф со СДЯВ (1/3 всех техногенных аварий), в которых погибло 105 человек, более 2 тысяч получили поражения.

В 1994 году в РФ произошло более 75 крупных химически опасных аварий, при которых пострадало более 250 человек, из них 40 погибли (Шевченко А., 1995).

В 1998 г. возникли 91 ЧС выбросом (угрозой выброса) СДЯВ (в 1997 г. – 96). В них пострадали 93 человека, из них 10 погибли. Химические аварии составляют не менее трети от числа всех техногенных чрезвычайных ситуаций. Отравления населения возникают за счет действия 25-27 наиболее распространенных ТХВ: аммиак – 25% от всех поражений; хлор – 20%; кислоты – до 15%; ртуть и ее производные, фенолы – 5-7%; другие СДЯВ – 1-2%.

На конференции в Рио-де-Жанейро, проводившейся под эгидой ООН летом 1992 года, было признано: на Земле сложилась чрезвычайная ситуация – на лицо экологический кризис. ТХВ попавшие на поверхность земли и в водоемы усваиваются растениями и по пищевым цепочкам достигают человека.

Так, например, если в водоеме концентрация ДДТ составляет всего 0,01 мг/л, то в растительности водоема его содержание достигает 1,5 мг/кг, в мясе рыбы до 2 мг/кг; при содержании его в траве 0,02-0,5 мг/кг; содержание ДДТ в молоке достигает до 2 мг/кг, а в сыре – 3 мг/кг. Глобальной проблемой стали кислотные дожди и кислотные туманы. Термин “кислотные дожди” впервые ввел Смит в 1972 году при описании загрязнения атмосферного воздуха в Манчестере. Особый интерес к изучению этого вопроса возник в последние десятилетия в связи с закислением пресных водоемов и уменьшением популяции рыб, а также в связи с неблагоприятным влиянием кислотных дождей на леса, поля и строения. Основной причиной кислотных дождей являются выбросы в атмосферу двуокиси серы (SO2) и двуокиси азота (NO2). Кислотные туманы по своей природе близки к кислотным дождям. Это – аэрозоли состоящие из неорганических кислот (H2SO4, HNO3, HCl) и сульфитов образующихся в атмосфере при взаимодействии двуокиси серы (SO2) с капельками воды. Медицинские исследования показывают, что загрязнение атмосферного воздуха КТ стали одной из ведущих причин в механизме развития респираторных заболеваний, бронхитов, бронхиальной астмы, злокачественных новообразований дыхательной системы.

Примером острого специфического действия может служить развитие приступов бронхиальной астмы при выбросах нефтеперерабатывающих заводов, загрязнении воздуха продуктами микробиологической промышленности, белково-витаминных заводов, обильного сезонного сжигания мусора в городах, выбросы сернистого газа.

В результате аварий на предприятиях ядерной энергетики в атмосферу выбрасывается значительное количество радионуклидов, представляющих существенную опасность для здоровья человека. Так при аварии в 1957 году в г. Каштыме Челябинской области в воздух на высоту 1 км было выброшено до 8 т ПЯД. Общая площадь загрязнения территории РВ составила более 15 000 км².

В результате аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 году суммарный выброс ПЯД и ядерного топлива превысил Челябинский более чем в 25 раз, а площадь загрязнения территории во многие десятки раз.

Наиболее токсичные радионуклиды, имея сходство с рядом химических элементов, накапливаются в тканях и органах, приводя к нарушению их функций. Так стронций, подобно кальцию, накапливается в костной ткани, фиксируется в ней и крайне трудно удаляется из организма. Радиоактивный цезий-137, подобно калию, и в отличие от стронция, равномерно распределяется в тканях организма. Наибольшая концентрация его наблюдается в мышцах, в том числе и в миокарде. Йод-131 концентрируется в щитовидной железе, плутоний-239 – в костях и суставах.

О поражениях ликвидаторов аварии на ЧАЭС докладывал профессор Шевченко Ю.Л. (1996): “Сейчас можно считать установленным, что характер развивающейся патологии связан с внутренним радиоактивным заражением радиоактивным йодом, стронцием, цезием, плутонием, бета-поражением верхних дыхательных путей. Прежде всего наблюдаются заболевания щитовидной железы, изменения в костях, суставах, бронхах и легких, развивается вторичный иммунодефицит, умеренные гематологические сдвиги рецидивирующего характера в отдаленном периоде».

В государственных докладах о состоянии здоровья населения РФ в 1995 и 1996 годах отмечаются значительные медицинские последствия у участников ликвидации последствий аварии в 1986-1987 гг., у них зарегистрировано двукратное увеличение заболеваемости лейкозами, пятикратное (для ликвидаторов 1986 г.) увеличение заболеваемости раком щитовидной железы. Частота заболеваний эндокринной системы увеличилась в 9 раз, крови и кроветворных органов – более чем в 3 раза, психических расстройств в 4 раза, болезней системы кровообращения и пищеварения – в 2,5 раза. Показатель инвалидизации выше общероссийского в 3,7 раза.

Все вместе – химические и радиационные загрязнения атмосферы, вод, земли, вырубка лесов оставляет все меньше и меньше места для жизни животных. Статистика такова: если в начале века исчезал 1 вид животных за год, то сейчас 1 вид исчезает ежедневно. И этот процесс ускоряется, усиливая вредное влияние и на здоровье человека.

Важнейшей проблемой экологии на сегодня является создание “чистых” технологий по утилизации отходов ТХВ и РВ, очистке почв, водоемов, воздуха. Только на объектах МО РФ ежегодно образуется около 10 млн. тонн бытовых и 850 тыс. тонн производственных твердых отходов.

На объектах ВМФ ежегодно образуется по 18-20 тыс. м³ жидких РАО и до 6 тыс. тонн твердых РАО; из боевого состава флота выведено около 150 АПЛ, утилизировано в настоящее время только 15 ядерных реакторов.

За предстоящие 10 лет на арсеналах МО РФ необходимо уничтожить 42,5 тыс. тонн различных ОВ.

Таким образом, в настоящее время Вооруженные Силы, как и страна в целом сталкиваются с проблемой неуклонного роста радиационной и химической опасности, обусловленной стремительной химизацией общества и ростом числа ЯЭУ.

Важнейший элемент обеспечения радиационной и химической безопасности армии и флота – медицинские мероприятия по сохранению жизни, здоровья и военно-профессиональной работоспособности личного состава в условиях действия экологических, профессиональных (в мирное время) и поражающих (в военное время) факторов радиационной и химической природы. Очевидно, что обеспечение радиационной и химической безопасности личного состава Вооруженных Сил возможно только на пути проведения глубоких научных исследований, основой которых должны стать фундаментальные науки. И этими фундаментальными науками являются военная токсикология и радиология.

Заключение

Таким образом, военная токсикология и радиология объективно превращаются в разделы наук, в рамках которых должны решаться фундаментальные и прикладные задачи, совершенствование системы медицинского обеспечения радиационной и химической безопасности личного состава армии и флота в мирное и военное время.

Занятие 2:
«Поражающее действие боевых технических химических веществ (БТХВ) и технических химических веществ (ТХВ) на организм человека, медико-тактическая характеристика очагов химического поражения»

Введение.

История сохранила немало примеров использования ядов с военными целями. Однако только в начале ХХ века химическая промышленность развитых государств оказалась способной производить ОВ в громадных количествах, что дало возможность использовать их в первую мировую войну. Всего в годы первой мировой войны было применено 130 000 тонн боевых ОВ, которые вызвали поражение около 1,3 млн. человек, из них более 100 тыс. погибли.

В 1925 году на Международной конвенции в Женеве был подписан протокол, запрещающий применение отравляющих веществ. Однако, несмотря на Женевский протокол, продолжалось накопление и применение ОВ в различных регионах, создавались новые виды ОВ и их рецептуры. Поэтому, даже при отсутствии военного противоборства между Россией и блоком НАТО и развитием позитивных процессов на мировой арене, положение остается сложным и непредсказуемым.

В настоящее время Вооруженные Силы как и страна в целом, сталкиваются с проблемой неуклонного роста химической опасности, обусловленной стремительной химизацией общества. Это сопровождается появлением высокотоксичных веществ, обладающих широким разнообразием спектров физиологической активности, внедрением во все сферы человеческой деятельности и быт огромного количества все новых химических соединений, накоплением токсикантов в окружающей среде.

Развитие химической промышленности во многих странах мира сделало угрозу химического заражения территорий реальной не только в случае применения химического оружия, но и случае разрушения объектов химической промышленности, находившихся в районе ведения боевых действий, обычным оружием или при их аварии в ходе промышленной эксплуатации.

Применение в вооруженном конфликте химического оружия приведет к появлению новых категорий пораженных. Существенно изменятся величина и структура санитарных потерь. Значительно увеличится число лиц с боевой терапевтической патологией, среди которых значительную часть составят пораженные ОВ.

Поэтому, в современных условиях, военные врачи должны хорошо знать военную токсикологию, токсикологию промышленных химических веществ, понимать сущность патологических процессов, возникающих при действии ОВ и ТХВ, уметь их распознавать. Эти знания необходимы для практической деятельности врача при проведении им профилактических и лечебно-эвакуационных мероприятий при организации медицинской помощи на ЭМЭ.

1.1. Общая характеристика факторов, определяющих поражающее действие боевых ОВ и ТХВ при разрушении химических предприятий.

Химическое оружие (ХО) – один из видов оружия массового поражения, поражающее действие которого основано на использовании боевых токсичных химических веществ (БТХВ).

К боевым токсичным химическим веществам относятся отравляющие вещества (ОВ) и токсины, оказывающие поражающее действие на организм человека и животных, а также фитотоксиканты, которые могут применяться в военных целях для поражения различных видов растительности.

По взглядам военных специалистов НАТО, химическое оружие предназначается для поражения живой силы противника, снижения ее боеспособности, а также для затруднения (дезорганизации) боевой деятельности войск и объектов тыла.

Фитотоксиканты предназначаются для уничтожения злаковых и других видов сельскохозяйственной растительности в целях лишения противника продовольственной базы и подрыва военно-экономического потенциала, а также для снижения маскирующей способности древесно-кустарниковой растительности.

Химическое оружие в массовых масштабах применялось в первую мировую войну. Первыми применили ОВ немецкие войска 22 апреля 1915 года против англо-французских войск (хлор), в результате чего было поражено 15 000 человек, из них 6 000 смертельно. 31 мая 1915 года хлор был применен против русских войск, поразив свыше 9 000 человек, из них 40% смертельно. В первом случае на фронте 6 км было выпущено 180 тонн хлора, во втором случае – на фронте 12 км 264 тонны хлора. С тех пор боевыми отравляющими веществами стали называть специально синтезированные токсичные соединения, предназначенные для поражения людей, животных и растительности.

В течение первой мировой войны воюющими сторонами было испытано несколько десятков ОВ, среди них хлор, хлорпикрин, бромистый бензол, фосген, дифосген, синильная кислота, иприт, дифенилхлорарсин и др. причем наибольшее количество потерь приходится на долю иприта, примерно половина всех потерь. Такая высокая боевая эффективность иприта связана с тем, что он воздействует не только на органы дыхания, но и через кожу.

Всего за годы первой мировой войны (1914-1918) было произведено около 180 000 тонн различных ОВ, из которых 125 000 тонн использовались на полях сражений.

Общее количество пораженных от ХО оценивается в 1 300 000 человек.

В тридцатые годы в фашисткой Германии были получены новые высокотоксичные ОВ – фосфорорганические соединения: табун (1936), зарин (1938), зоман (1944). В пятидесятых годах в США были созданы самые токсичные ОВ, получившие название Ви-газы.

Более поздний период развития ХО характеризуется появлением ОВ психотомиметического действия (Би-зет), гербицидов, применяемых с военной целью.

В течение многих лет (1964-1971 гг.) американские войска в больших масштабах применяли химическое оружие в войне против Вьетнама и других государств Индокитая. Только во Вьетнаме было израсходовано свыше 100 000 тонн химических веществ. От них пострадали около 2 млн. человек, химическими веществами была уничтожена растительность на 360 тыс. га обрабатываемых земель и около 0,5 млн. га леса.

С февраля 1982 года США приступили к широкомасштабному производству бинарных систем. Это такие химические боеприпасы, которые снаряжены исходными продуктами для синтеза ОВ. В момент боевого применения они вступают в контакт друг с другом, образуя ОВ. Например, в бинарном снаряде ОВ зарин может синтезироваться из малотоксичных продуктов: дихлорного ангидрида метилфосфоновой кислоты и раствора фтористого натрия в изопропиловом спирте.

1.2. Средства доставки отравляющих веществ.

Основу химического оружия составляют боевые ОВ. К средствам доставки ОВ относятся химические боеприпасы, носители химических боеприпасов и системы по управлению доставкой химических боеприпасов к цели.

К химическим боеприпасам относятся снаряды и мины, авиационные химические бомбы, авиационные химические кассеты, химические боевые части ракет, химические фугасы, химические шашки, гранаты и патроны. Кроме того в США существуют специальные химические боевые приборы многократного пользования – выливные авиационные приборы (ВАП) и механические генераторы аэрозолей ОВ. Американские специалисты считают бинарные боеприпасы перспективными и планируют расширять их производство, хотя они имеют и недостатки: нельзя вести стрельбу на короткие дистанции, вследствие необходимости времени для реакции между компонентами, несколько меньше поражаемые площади.

1.3. Принципы и задачи применения ХО.

Наиболее важными принципами применения ХО является внезапность нападения и массированность химических ударов. Внезапность достигается: тайной замысла командования на применение ОВ, скрытностью подготовки к его применению, скрытием от противника средств применения, выбором времени применения.

Массированность достигается сосредоточением большей части сил и средств для нанесения химических ударов на главных направлениях и по более важным районам и объектам и в решающий момент боя.

Применение ХО предусматривает решение следующих задач: поражение или изнурение живой силы; заражение ОВ местности и объектов с целью затруднения маневра и других видов боевой деятельности войск противника, дезорганизация работы тыла.

Это влияет на деятельность медицинской службы. Во-первых, будут возникать очаги массовых санитарных потерь. Во-вторых, очаги могут возникать одномоментно в разных районах: в боевых порядках, в тыловых частях и т.п. Все это требует четкого маневра и создание резерва сил и средств медицинской службы.

1.4. Боевые свойства химического оружия, очаг химического заражения.

К числу боевых свойств и специфических особенностей химического оружия относятся:

– высокая токсичность ОВ и токсинов, позволяющая в крайне малых дозах вызывать тяжелые и смертельные поражения;

– биохимический механизм поражающего действия БТХВ на живой организм;

– способность ОВ и токсинов проникать в вооружение и военную технику, здания, сооружения и поражать находящуюся там незащищенную живую силу;

– длительность действия в виду способности БТХВ сохранять определенное время свои поражающие свойства на местности, вооружении, военной технике и в атмосфере;

– трудность своевременного обнаружения факта применения противником БТХВ и установление его типа;

– возможность управления характером и степенью поражения живой силы;

– необходимость использования для защиты от поражения (заражения) и ликвидации последствий применения химического оружия разнообразного комплекса специальных средств химической разведки, индивидуальной и коллективной защиты, дегазации, санитарной обработки, антидотов и др.

Указанные свойства и особенности химического оружия, возможные большие масштабы и тяжелые последствия его применения, а также морально-психологический эффект воздействия на людей и другие признаки характеризуют химическое оружие как один из видов оружия массового поражения.

Поражающими факторами химического оружия являются различные виды боевого состояния БТХВ.

Боевое состояние ОВ – такое состояние вещества, в котором оно применяется на поле боя с целью достижения максимального эффекта в поражении живой силы. Виды боевых состояний ОВ определяются главным образом размерами частиц раздробленного ОВ: пар, аэрозоль, капли.

Пар образуется молекулами или атомами вещества (газообразное состояние).

Аэрозоли представляют собой дисперсные гетерогенные (неоднородные) системы, состоящие из взвешенных в воздухе твердых или жидких частиц ОВ. Частицы вещества размером 10^(-6) – 10^(-3) см образуют тонкодисперсные, практически не оседающие аэрозоли; частицы размером 10^(-2) образуют грубодисперсные аэрозоли, и поэтому в поле тяготения они относительно быстро оседают на различные поверхности.

Капли – более крупные частицы размером 0,5 – 1,0^(-1) см и выше, которые оседают (падают на поверхности) быстро.

Перевод в боевое состояние БТХВ осуществляется при выбросе (выливании) его из химического боеприпаса (боевого прибора).

БТХВ с состоянии пара и тонкодисперсного аэрозоля заражают воздух и поражают живую силу через органы дыхания (ингаляционные поражения). Количественной характеристикой степени заражения воздуха является концентрация С (мг/л, г/м³), измеряемая массой БТХВ, содержащейся в единице объема зараженного воздуха.

БТХВ в виде грубодисперсного аэрозоля или капель заражают местность, вооружение, боевую технику, обмундирование, средства защиты, водоемы и способны поражать незащищенную живую силу как в момент оседания частиц на поверхность тела человека (кожно-резорбтивные поражения), так и после их оседания, вследствие испарения с зараженной поверхности (ингаляционные поражения) или в результате контактов живой силы с зараженными поверхностями (контактные кожно-резорбтивные поражения). Поражения живой силы в результате непосредственного оседания частиц на человека могут быть названы первичными, а поражения после оседания частиц в результате контакта с зараженной поверхностью – вторичными. Степень заражения поверхности характеризуется плотностью заражения Qm (мг/м², г/м²), измеряемой массой БТХВ, находящейся на единице площади зараженной поверхности.

Поражения живой силы возможны также при употреблении зараженных продуктов питания и воды (алиментарные поражения). Количественный характеристикой заражения источников воды является концентрация БТХВ в воде С (мг/м³, г/м³), измеряемая массой вещества, содержащейся в единице объема воды.

В случае применения противником химического оружия создается очаг химического заражения, под которым понимается территория с находящимися на ней личным составом, боевой техникой, транспортом и другими объектами, подвергшаяся воздействию химического оружия в результате которого возникли или могут возникнуть поражения людей и животных. Размеры и характер очага зависят от физико-химических и токсических свойств ОВ, средств и способов их применения, метеорологических условий и рельефа местности.

Очаг химического заражения определяется зоной химического заражения (ЗХЗ) – площадью, в пределах которой существует опасность поражения не защищенного личного состава в результате воздействия ХО, и включает в себя район применения химического оружия и зону распространения БТХВ.

Местность в районе применения, как правило, подвергается воздействию капельно-жидких ОВ в виде моросей и туманов.

Поэтому этот район представляет наибольшую опасность для личного состава войск.

Зона зараженного воздуха может распространяться на 20-40 км. Зараженный воздух образуется за счет освобождения паров и газов при взрыве химического боеприпаса (первичное токсическое облако). Часть ОВ оседает на землю и все объекты в капельно-жидком виде, затем постепенно испаряется, создавая вторичное облако зараженного воздуха.

На поражающую способность ОВ и общую химическую обстановку существенное влияние оказывают метеорологические и топографические условия местности, степень защищенности личного состава.

ХО может применяться противником в любое время года и в любую погоду. Однако метеорологические условия влияют на его эффективность. От температуры воздуха и скорости ветра зависит скорость испарения и стойкость ОВ. Сильный ветер и дождь приводит к быстрому рассеиванию ОВ и очищению атмосферы, и действие их ослабляется. Однако и безветрие препятствует распространению зараженного воздуха и ограничивает поражающий эффект ХО районом его применения. Благоприятным для химического нападения является ветер в приземных слоях атмосферы со скоростью 2-4 м/с.

Высокая температура внешней среды увеличивает летучесть и степень ингаляционной опасности. Снижение температуры повышает стойкость ОВ во внешней среде, что способствует сохранению капель ОВ и заражению кожных покровов.

Глубина распространения облака заражения зависит от вертикальной устойчивости атмосферы: инверсия, изотермия, конвекция.

Инверсия – когда нижние приземные слои воздуха холоднее и тяжелее верхних. При этом наблюдаются нисходящие потоки воздуха, облако зараженной атмосферы распространяется в токсических концентрациях на дальние расстояния (до 20-40 км). Такое состояние бывает ночью или в ясные зимние дни.

Изотермия – когда температура воздуха на высоте до 20-30 м от земли примерно одинакова, поэтому нет вертикального перемещения его, облако зараженного воздуха распространяется ветром до 10-12 км. Такое состояние бывает в утренние и вечерние часы и пасмурные дни.

Конвенция – когда более теплые и легкие нижние слои воздуха поднимаются вверх, вызывая сильное рассеивание паров и аэрозолей ОВ, вследствие чего облако зараженного воздуха распространяется на расстояние до 3-4 км. Такое состояние бывает в ясные летние дни.

В боевых условиях наибольшая активность ХО может быть ночью, вечером или ранним утром.

И, наконец, определим понятия летучести и стойкости.

Летучесть ОВ – способность их переходить в парообразное состояние. Количественной характеристикой этой способности является максимальная концентрация паров ОВ. Чем ниже летучесть данного ОВ, тем дольше сохраняется его поражающее действие на зараженных поверхностях. Она обозначается символом С20о и измеряется в мг/л.

Стойкость ОВ – это максимальное время, в течение которого ОВ заражает район местности, акватории или воздушное пространство. Время стойкости определяется физическими свойствами ОВ, метеорологическими условиями и видом средств доставки.

Стойкие ОВ сохраняются на местности при средних метеорологических условиях более 1 часа. Они имеют температуру кипения выше +140°С. К ним относятся ви-газы, иприты, люизит, зоман, CS, CR.

Нестойкие ОВ заражают местность до 1 часа, как правило на 10-30 мин. К ним относятся синильная кислота, хлорциан, фосген, дифосген, адамсит, хлорацетофенон, BZ. Зарин имеет температуру кипения +151°С и стойкость 4 часа. Поэтому он занимает промежуточное положение между стойкими и нестойкими ОВ.

Растительный покров (лес, кустарник, густая трава), овраги, лощины, увеличивают стойкость ОВ, уменьшают глубину распространения облака зараженного воздуха.

Лесные массивы, горные возвышенности препятствуют распространению токсического облака. Однако по наружному периметру леса создаются зоны высокой концентрации ОВ.

Современные войска обеспечены индивидуальными и коллективными средствами защиты. Однако даже при отсутствии внезапности химического нападения могут возникнуть потери за счет плохой подгонки войсковых средств защиты и при отсутствии навыков применения медицинских средств защиты.

1.5. Влияние физико-химических и токсических свойств БТХВ и ТХВ на характер их проникновения в организм в очагах химического заражения.

В очагах химического заражения основными формами проникновения ОВ в организм являются ингаляция и резорбция через кожные покровы. При употреблении пищевых продуктов и воды, зараженных ОВ, поражение возникает пероральным путем. Проникновение ОВ возможно также через слизистые глаз, раневые поверхности.

На проникновение ОВ в организм влияет агрегатное состояние ОВ, сорбируемость их различными материалами, растворимость в воде и жирах, летучесть, устойчивость к гидролизу, плотность вещества, температура плавления.

По агрегатному состоянию ОВ в обычных условиях представляет собой жидкость, газ или твердое вещество. Некоторые ОВ – хлорциан и фосген – являясь газами, сжижаются и в химических боеприпасах находятся в виде жидкости.

Хорошая растворимость ОВ в воде может привести к сильному заражению водоисточников, в результате чего использование воды для питья и технических целей будет затруднено или полностью исключено. ОВ, растворимые в жирах, хорошо проникают через кожные покровы.

Гидролиз ОВ – разложение ОВ водой.

Устойчивость ОВ к гидролизу является важнейшим фактором, определяющим условия хранения ОВ, состояние их в воздухе и на местности.

Чем меньше ОВ подвержено гидролитическому разложению, тем положительнее его поражающее действие после применения. В полевых условиях гидролизу ОВ способствует дождь, вода, почвы, роса. Значительная часть известных ОВ достаточно устойчива к гидролизу.

Температура кипения и плавления ОВ – характеристики физический свойств ОВ, на основании которых оценивается возможность применения противником данного ОВ и в каком боевом состоянии, а также продолжительность его поражающего действия.

Температура кипения позволяет судить о летучести и стойкости его на местности. Чем выше температура кипения, тем медленнее испаряется ОВ и выше его стойкость.

И, наконец, на поражение личного состава в очаге химического заражения существенное влияние оказывает токсичность ОВ. Токсичность ОВ – способность ОВ оказывать поражающее действие на организм. Важно количественно оценить токсичность того или иного ОВ, для этой цели существует токсическая доза.

Токсодоза – количественная характеристика токсичности ОВ, соответствующая определенному эффекту поражения. При ингаляционных поражениях она определяется концентрацией паров или аэрозолей в воздухе, выражаемой в мг/л в воздухе, и экспозицией, т.е. временем вдыхания зараженного воздуха.

При кожно-резорбтивных поражениях она равна массе жидкого ОВ, вызывающей при попадании на кожу определенный эффект поражения.

В военной токсикологии приняты следующие категории токсических доз (Д) и концентрацией (С) паров и аэрозолей ОВ:

– максимально допустимые, безвредные концентрации и дозы;

– минимально действующие (пороговые) концентрации и дозы, которые вызывают начальные, легкие симптомы поражения и снижение боеспособности или работоспособности человека;

– средневыводящие дозы и концентрации, вызывающие потерю боеспособности у 50% людей – IД50 – IС50;

– среднесмертельные концентрации (LCt50) и дозы (LD50), вызывающие летальный исход у 50% пораженных;

– абсолютно-смертельные концентрации (LCt100) и дозы (LD50), вызывающие летальный исход у 100% пораженных.

Ингаляционные токсические дозы измеряются в граммах в мин (с) на кубический метр (г·мин/м³, мг·мин/л³).

Кожно-резорбтивная токсичность – в мг/человек, мг/кг.

1.6. Характер развития поражений боевыми ОВ в очагах химического заражения.

Поражение ОВ – это сложный процесс взаимодействия токсического агента и организма.

Яды в силу своих физико-химических свойств и других характеристик могут оказать местное, рефлекторное или резорбтивное действие.

Возникновение поражения на месте контакта с ОВ может наблюдаться при попадании на кожу, слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта (ОВ кожно-нарывного и раздражающего действия).

Однако они не только повреждают ткань в месте контакта, но и всасываются, распространяясь по всему организму (резорбтивное действие) или раздражают чувствительные нервные окончания (рефлекторное действие).

ОВ с раздражающим действием (раздражающие и слезоточивые ОВ, удушающие ОВ и др.) влияют на хеморецепторы, откуда идет влияние на активность дыхательного центра, сердечно-сосудистую деятельность, кровь, железы внутренней секреции. Отсюда ответные реакции в виде чихания, кашля, слезотечения, рвоты, изменения ВАД, пульса, дыхания вплоть до остановки.

Большинство ОВ оказывают резорбтивное действие. Наиболее часто вследствие резорбции нарушаются функции центральной нервной системы, дыхания и кровообращения, кроветворения, пищеварения, выделения, обмена, обмена веществ в организме.

Однако в условиях целостного организма местное и резорбтивное действие взаимообусловлены. Это пример диалектической взаимосвязи общего и локального действия.

Крайней степенью клиники резорбтивного действия является токсическая кома, судороги, отек легких, острая миокардиодистрофия, гепатонефротический синдром острой недостаточностью этих органов.

При среднелетальных и абсолютно смертельных дозах ОВ развивается токсический шок.

В течении поражения ОВ токсикологи-клиницисты выделяют две фазы – токсикогенную (наличие ОВ в организме) и соматогенную (соматические нарушения, остающиеся после разрушения или удаления ОВ из организма).

Классификация боевых ОВ и ТХВ.

Медико-тактическая характеристика очагов химического поражения.

Существует много классификаций ОВ, в основу которых положены разные принципы: тактический, клинический, паталогоанатомический, патофизиологический, патохимический и др.

В практической работе наиболее широко используют классификации с учетом тактического и клинического принципов.

2.1. Тактические классификации ОВ и очагов химического поражения.

Различают классификации ОВ по табельности, по характеру потерь, по стойкости и быстроте действия ОВ.

Классификация по табельности.

ОВ, которые производятся в больших количествах и состоят на вооружении, называются табельными. К ним относятся ви-газы, зарин, перегнанный иприт, би-зет, Си-эс, Си-ар. Другие ОВ в данное время не производятся, но при необходимости могут быть изготовлены в достаточном количестве или накоплены большие запасы и могут быть использованы в качестве резервных ОВ. К этой группе в США относятся синильная кислота, фосген, азотистый иприт, хлорацетофенон, адамсит.

Классификация по характеру поражающего действия.

Смертельные ОВ: ви-газы, зоман, зарин, иприты, люизит, синильная кислота, хлорциан, фосген, дифосген.

Временно выводящие живую силу из строя: Би-зет, адамсит, хлорацетофенон, Си-эс, Си-ар. В отдельных случаях они могут приводить к летальным исходам.

Классификация ОВ по стойкости.

Стойкие ОВ – сохраняют свое поражающее действие в течение нескольких часов и суток: ви-газы, зоман, перегнанный иприт, азотистый иприт, люизит. Стойкие очаги химического поражения выгодно создавать обороняющейся стороне.

Нестойкие ОВ – поражающее действие сохраняется несколько десятков минут после их применения. К ним относятся фосген, дифосген, синильная кислота, хлорциан, BZ.

Зарин по стойкости занимает промежуточное положение. Однако по американским данным, зарин является главным ОВ, пригодным для наступательных боевых действий.

Классификация по быстроте наступления поражающего действия.

Быстродействующие ОВ – не имеют скрытого периода действия, за несколько минут приводят к смертельному исходу или к утрате боеспособности в результате временного поражения: зарин, зоман, синильная кислота, хлорциан, Си-Эс, Си-Ар.

Медленнодействующие ОВ – обладают периодом скрытого действия и приводят к поражению по истечении 1 часа: ви-газы, перегнанный иприт, фосген, BZ

2.2. Клиническая (токсикологическая) классификация ОВ.

Клиническая классификация разделяет яды по характеру их токсического действия на организм. При этом различают следующие классы ОВ:

– нервно-паралитического действия (ви-газы, зарин, зоман);

– кожно-нарывного действия (перегнанный иприт, азотистый иприт, люизит);

– удушающего действия (фосген, дифосген);

– общеядовитого действия (синильная кислота, хлорциан);

– психохимического действия (би-зет);

– раздражающего действия (хлорацетофенон, адамсит, Си-Эс, Си-Ар).

Токсикологическая классификация ТХВ.

I. Вещества с преимущественно удушающим действием:

а) с выраженным прижигающим действием (хлор, трихлористый фосфор, оксихлорид фосфора);

б) со слабым прижигающим действием (хлорпикрин, фосген, хлорид серы).

II. Вещества преимущественно общеядовитого действия (окись углерода, синильная кислота, динитрофенол, динитроортокрезол и др.).

III. Вещества, обладающие удушающим и общеядовитым действием:

а) с выраженным прижигающим действием (акрилонитрил);

б) со слабым прижигающим действием (окислы азота, сернистый ангидрид, сероводород).

IV. Вещества обладающие удушающим и нейротропным действием (аммиак)

V. Вещества, действующие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса (фосфороорганические соединения, сероуглерод).

VI. Метаболические яды (метилбромид, метилхлорид, этиленоксид).

VII. Вещества, извращающие обмен веществ (диоксин).

2.3. Медико-тактическая характеристика очагов химического поражения.

В основу медико-тактической классификации очагов химического поражения положены стойкость и быстрота действия ОВ на личный состав:

1. Очаг поражения стойкими быстродействующими ОВ (зарин, зоман, ви-газы, при ингаляционном воздействии, Си-Эс, Си-Ар).

2. Очаг поражения стойкими ОВ замедленного действия (ви-газы при воздействии через кожу, иприты, люизит).

3. Очаг поражения нестойкими быстродействующими ОВ (хлорциан, синильная кислота, хлорацетофенон).

4. Очаг поражения нестойкими ОВ замедленного действия (фосген, дифосген, би-зет).

Для очагов быстродействующих ОВ, создаваемых противником, характерны:

– одномоментность поражения значительного числа личного состава части, подразделения;

– вероятность частичного выхода из строя (поражение) медицинского состава части, подразделения;

– возникновение значительного числа тяжелопораженных, продолжительность жизни которых, при отсутствии своевременной эффективной помощи не превысит 1 часа с момента возникновения клиники отравления;

– отсутствие резерва времени у медицинской службы для существенного изменения ранее принятой организации по ликвидации очага;

– необходимость оказания эффективной медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации в установленные оптимальные сроки и эвакуация раненых и больных из очага преимущественно в один рейс.

Существенным отличием очагов поражения ОВ замедленного действия является:

• последовательное, на протяжении нескольких часов, появление признаков отравления у больных и раненых. В этих условиях особое значение приобретают мероприятия по активному выявлению пораженных среди личного состава в процессе выполнения боевой задачи;

• непродолжительный срок жизни тяжелопораженных при отсутствии своевременной помощи при поражении V-газами – не более одного часа с момента возникновения клиники, при поражении ОВ типа иприта, фосгена и др. – несколько часов, суток;

• наличие определенного резерва времени (несколько часов) для корректирования основного плана организации работ по ликвидации очага в зависимости от складывающихся условий боевой обстановки;

• эвакуация пораженных из очага на этапы медицинской эвакуации в несколько рейсов по мере их выявления.

В зависимости от стойкости ОВ необходимо предусматривать проведение следующих мероприятий:

• устанавливать режим работы личного и медицинского состава в средствах защиты (температура окружающего воздуха, характер выполняемой работы и др.);

• после выхода из очага проводить санитарную обработку личного состава и мероприятий по предупреждению поражений за счет десорбции ОВ;

• учитывать при организации развертывания и режима работы медицинских частей и учреждений особенности приема, медицинской сортировки, санитарной обработки и оказания медицинской помощи в функциональных подразделениях при массовом приеме пораженных из очага;

• выдавать личному составу спасательных команд, направляемых в очаг поражения стойкими ОВ, профилактические антидоты.

2.4. Особенности проведения лечебно-эвакуационных мероприятий при применении противником химического оружия.

Проведение лечебно-эвакуационных мероприятий начинается сразу после химического нападения противника; их организуют команды подразделений, частей и соединений, подвергшихся нападению, с привлечением боеспособного личного состава, подразделений медицинской службы. Объем мероприятий последовательно наращивается за счет ОЛП, в состав которых входят штатные и нештатные подразделения (формирования) медицинской службы.

При организации лечебно-эвакуационных мероприятий в условиях применения противником ОВ, необходимо особенно иметь в виду:

– своевременность оказания первой медицинской и доврачебной помощи в очагах и организацию выноса (вывоза) раненых и больных на этапы медицинской эвакуации в возможно короткий срок;

– приближение всех видов медицинской помощи к очагу;

– сокращение сроков пребывания пораженных ОВ в противогазах;

– преемственность и последовательность в проведении лечебных мероприятий, т.е. соблюдение единых методов лечения раненых и больных и последовательно наращивания лечебных мероприятий на этапах медицинской эвакуации.

Проведение лечебно-эвакуационных мероприятий в очагах ХО будет зависеть от следующих особенностей:

– одномоментным (при применении быстродействующих ОВ) или продолжительным, в течение нескольких часов (при применении ОВ замедленного действия), формированием массовых санитарных потерь в очаге;

– возникновением при определенных условиях комбинированных поражений личного состава;

– необходимостью оказания помощи по неотложным показаниям большому контингенту раненых и больных;

– опасностью заражения окружающих и медицинского персонала от эвакуируемых из химического очага раненых и больных до проведения им полной санитарной обработки или специальных мероприятий, связанных с десорбцией ОВ, дегазацией обмундирования.

Особенность оказания помощи пораженным ОВ состоит в последовательном осуществлении следующих мероприятий:

– прекращение дальнейшего поступления яда в организм;

– применение специфических противоядий (антидотов);

– восстановление и поддержание функций жизненно важных систем организма (дыхания и кровообращения);

– использование средств симптоматической терапии.

3.1. Ориентировочные сроки оказания медицинской помощи в химическом очаге и на этапах медицинской эвакуации.

Ориентировочные сроки оказания медицинской помощи больным и раненым в очаге и на этапах медицинской эвакуации устанавливают с учетом:

• тяжести развития интоксикации и продолжительности жизни пораженных ОВ;

• влияния на пораженных ОВ средств противохимической защиты и условий транспортировки;

• эффективности средств оказания первой медицинской, доврачебной, первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи пораженным.

1. Первая медицинская помощь пораженным быстродействующими ОВ смертельного действия должна быть оказана в течение 5-10 минут с момента применения ОВ и появления признаков интоксикации.

2. Доврачебная помощь тяжелопораженным быстродействующими ОВ смертельного действия должна оказываться в течение 30-60 мин и предусматривать устранение основных симптомов интоксикации и снятие противогаза вне очага для обеспечения дальнейшей транспортировки.

3. Ориентировочный срок оказания неотложной первой врачебной помощи у тяжелопораженных с длительно продолжающимися судорогами, бронхоспазмом и другими проявлениями тяжелой интоксикации, неустраненными и при оказании первой медицинской и доврачебной помощи составляет 1-3 часа с момента развития клиники тяжелого отравления. У тяжелопораженных, у которых основные признаки тяжелой интоксикации были купированы при оказании предшествующих видов помощи, это время увеличивается до 2-4 час.

4. Квалифицированная медицинская помощь должна быть оказана в течение 6-8 часов с момента применения быстродействующих ОВ.

3.2. Основы медицинской сортировки пораженных ОВ.

В условиях одномоментного возникновения массовых санитарных потерь от ОВ возрастает значение медицинской сортировки пораженных.

В очаге поражения необходимо выделять группу лиц с резко выраженными симптомами тяжелой формы интоксикации (нарушение сознания, коматозное состояние, судороги, бронхоспазм, отек легких, рвота и др), подлежащих эвакуации в первую очередь.

На МПБ поступивших пораженных распределяют на две группы:

• нуждающиеся в доврачебной медицинской помощи;

• не нуждающиеся в доврачебной медицинской помощи.

К первой группе относят пораженных, имеющих тяжелую форму отравления.

Ко второй группе могут быть отнесены все легкопораженные.

Для обеспечения правильного порядка эвакуации с МПБ пораженных распределяют на группы:

• подлежащие эвакуации в 1 очередь (тяжелопораженные);

• подлежащие эвакуации во 2 очередь (легкопораженные);

• подлежащие возвращению в свои подразделения.

В свои подразделения возвращаются лица, сохранившие боеспособность при отсутствии у них симптомов интоксикации или их недостаточной выраженности.

На МПП пораженных делят на следующие группы:

• нуждающиеся в специальной обработке;

• нуждающиеся в первой врачебной помощи (с выделением нуждающихся в неотложной помощи);

• не нуждающиеся в первой врачебной помощи.

К нуждающимся в специальной обработке относят всех пораженных, поступающих из очага заражения стойкими ОВ.

В группу нуждающихся в первой врачебной помощи включают пораженных с тяжелым, угрожающим жизни состоянием (коллапс, острая сердечная недостаточность, нарушение дыхания, судорожный и резкий болевой синдромы, поражение ОВ глаз, ЖКТ и др).

Не нуждаются в первой врачебной помощи лица, у которых к моменту прибытия на МПП основные симптомы интоксикации устранены в результате оказания им первой медицинской и доврачебной помощи, а также лица с ошибочно установленным диагнозом отравления.

Пораженных, получивших первую врачебную помощь, делят на группы:

• подлежащих эвакуации в первую очередь (тяжелопораженные);

• подлежащих эвакуации во вторую очередь (лежа или сидя);

• подлежащих оставлению на МПП для лечения (пораженные с легкой формой отравления психохимическими, раздражающими и общеядовитыми ОВ, способные возвратиться в строй через 2-3 суток амбулаторного лечения);

• подлежащих возвращению в свои подразделения (лица, у которых диагноз отравления не подтвердился или имевшиеся симптомы интоксикации после проведения лечения устранены).

В ОМедБ (омедо) пораженных делят на группы:

• нуждающихся в полной специальной обработке;

• нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи;

• не нуждающихся в квалифицированной медицинской помощи;

• агонирующих.

Всех пораженных, после оказания им квалифицированной медицинской помощи делят на группы:

• подлежащих эвакуации в специализированный хирургический госпиталь для раненых в голову;

• подлежащих эвакуации в ВПНГ;

• подлежащих эвакуации в ВПМГ;

• подлежащих эвакуации в ВПГЛР;

• подлежащих оставлению в ОМедБ (омедо);

• подлежащих возвращению в свои части.

Эвакуации подлежат:

• в ВПТГ – пораженные ОВ нервно-паралитического действия средней и тяжелой степени; пораженные ОВ кожно-нарывного действия с явлениями резорбции, трахеобронхита и пневмонии; пораженные цианидами средней и тяжелой степени; пораженные ОВ удушающего действия с признаками токсической пневмонии;

• в ВПГЛР – легкораненые ОВ (невротическая форма поражения ФОВ, с остаточными явлениями поражений психомиметиками типа BZ, с ипритами нераспространенными дерматитами, ипритными конъюктивитами;

• в ВПГ (психоневрологический)– психоневрологические отделения ВПТГ, ВПНГ – пораженные ОВ нервно-паралитического действия и психотомиметиками типа BZ с тяжелыми расстройствами психики;

• в кожно-венерологические госпитали – пораженные ОВ кожно-нарывного действия с преобладанием распространенных эритематозных (эритематозно-булезных) дерматитов;

• в хирургические госпитали для обожженных – пораженных ипритом с распространенными булезно-некротическими дерматитами;

• в хирургические госпитали для раненых в голову – пораженные ипритом с тяжелыми повреждениями глаз.

Для лечения в команде выздоравливающих ОМедБ остаются легкопораженные ФОВ (миотическая и диспноэтическая формы, ОВ кожно-нарывного действия (ингаляционное поражение с преобладанием явлений ринофаринголорингита), а также тяжелопораженные ОВ раздражающего действия.

В группу подлежащих возвращению в свои части – военнослужащие с неподтвержденным диагнозом интоксикации ОВ и лица, пораженные ОВ в легкой степени, если после оказания медицинской помощи симптомы интоксикации были устранены.

3.3. Особенности эвакуации пораженных ОВ.

Эвакуация пораженных ОВ характеризуется следующими особенностями:

• необходимостью быстрейшего удаления пораженных за пределы очага, в целях прекращения дальнейшего поступления ОВ в организм;

• обеспечением в наиболее короткий срок доставки пораженных на этапы медицинской эвакуации, для современного оказания им первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи;

• выделением сил и средств для оказания медицинской помощи пораженным и постоянного наблюдения за их состоянием в период транспортировки.

До проведения полной санитарной обработки пораженные ОВ должны эвакуироваться, как правило, в средствах защиты.

Эвакуации тяжелопораженных вне зоны заражения ОВ без противогазов может быть разрешена при соблюдении максимального режима проветривания транспортных средств и предшествовавшей обработке обмундирования, обуви, снаряжения и средств защиты дегазирующими (десорбирующими) рецептурами.

Заключение

Знание личным составом военно-медицинской службы поражающего действия табельных ОВ вероятного противника, умение своевременно оказать медицинскую помощь пораженным в очаге и на этапах медицинской эвакуации, а также быстро и четко организовать медицинскую сортировку и эвакуацию пораженных в лечебные учреждения – являются важнейшими условиями сохранения и быстрейшего восстановления боеспособности личного состава, подвергшегося воздействию химического оружия.

Занятие 3:
«Отравляющие вещества нервно-паралитического действия и технические химические вещества, влияющие на генерацию, проведение и передачу нервного импульса»

Введение.

Фосфороорганические отравляющие вещества (ФОВ) по клинической классификации являются ОВ нервно-паралитического действия. Чрезвычайно высокая токсичность и особенности физико-химических свойств, позволяющие быстро создавать обширные очаги химического заражения, делают ФОВ наиболее опасными из всех известных ОВ. К ФОВ относятся: зарин, зоман, ви-газы.

К ядам нервно-паралитического действия могут быть отнесены и фосфороорганические инсектициды (ФОИ). При интоксикациях ФОВ и ФОИ имеется много общего в развитии патологического процесса. Наиболее распространенными среди ФОИ являются хлорофос, дихлофос, метафос, карбофос и др. Они широко используются для дезинсекции в сельском хозяйстве, быту.

Кроме того, нервно-паралитическим действием обладают фосфороорганические лекарственные средства (ФОЛС): прозерин, армин, фосфакол, пирофос, нибуфин. Передозировка этих препаратов приводит к острым интоксикациям различной степени тяжести, клинически схожим с поражениями ФОВ.

ФОВ, ФОИ и ФОЛС названы общим термином фосфороорганические соединения (ФОС).

Мы уже говорили в предыдущей лекции об этапах развития химического оружия, в том числе получения и производства ФОВ. Однако необходимо отметить, что история развития ФОС связана с именем академика Арбузова А.Е., который открыл в 1905 году способ получения амилфосфиновых кислот, что способствовало прогрессу в химии ФОС. Первые сообщения о токсичности ФОС относятся к 1932 году (Ланге, Крюгер). Было установлено, что ФОС вызывают удушье, нарушение сознания, зрения. Исследования ФОС в Германии накануне и в годы II мировой войны связаны с именем профессора Шрадера. Среди различных структурных аналогов ацетилхолина были найдены в 50-х годах ви-газы (США-Ньюмен, Гош, Тамеллин). И, наконец, 80-е годы ХХ века в США «знаменовались» созданием бинарных боеприпасов ФОВ – зарина и ви-газов.

ФОВ в армиях НАТО рассматриваются как наиболее смертоносные средства ведения химической войны, так как они обладают высокой токсичностью при любых способах попадания в организм и вызывают многосторонние симптомы поражения организма.

Общая характеристика очагов ФОВ и ТХВ, влияющих на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.

Отравляющие вещества нервно-паралитического действия являются эфирами призводными кислот пятивалентного фосфора, в связи с чем они называются фосфорорганическими ОВ (ФОВ). Основными представителями ФОВ являются: зарин, зоман, V-газы (вещества типа V).

ФОВ наиболее ядовитые среди известных синтетических соединений и значительно превосходят по токсичности остальные БОВ, входящие в арсенал химического оружия.

Зарин – изопропловый эфир метилфторфосфоновой кислоты представляет собой бесцветную желтую жидкость со слабым фруктовым запахом, кипит при температуре 147,3°С. Максимальная концентрация паров в воздухе при 20°С составляет 12000 мг/м³, что способствует его достаточно хорошему испарению. Стойкость зарина в районе применения при температуре 20°С и скорости ветра 2 м/с будет равна 4-6 часов. В зимних условиях стойкость возрастает до 1-2 суток. Плотность паров по воздуху – 4,8.

Зарин хорошо растворим в органических растворителях, быстро впитывается в пористые и окрашенные поверхности. Лучше растворим в жирах, чем в воде. Однако в воде при 20°С он растворяется 100%. Отсюда следует вывод, что зарин может проникать в организм всеми путями, в том числе и через неповрежденную кожу.

В воде, 50% зарина, при рН 7,6 гидролизуется в течение 300 минут. Значительно гидролиз ускоряется щелочами. Хлорсодержащие растворы зарин практически не деназируют.

Табельными средствами доставки зарина являются авиабомбы, кассеты, снаряды, ракеты. Например 4 самолета ИБА создают район применения зарина площадью 240 Га. В последние годы отмечено применение зарина с диверсионной целью (Япония, Россия).

Средняя смертельная доза при действии зарина ингаляционно составляет 100 мг∙мин/м³, при действии через кожу смертельная доза достигает 1500 мг на человека.

Потери при применении зарина могут колебаться в широких пределах – от 6% до 40%. При этом на безвозвратные потери приходится до 30% от всех пострадавших, на санитарные потри – остальные 70%. При достижении противником тактической внезапности на БП приходится 70%, СП – 30 %. Санитарные потери в свою очередь подразделяются на поражения легкой степени – 30%, средней степени –10%, тяжелой и крайне тяжелой степени – 60%.

Очаг поражения зарином как при ингаляционном, так и при перкутанном воздействии являются стойким, быстрого действия. Ингаляционные поражения будут ведущими.

Зоман – пинаколиновый эфир метилфторфосфоновой кислоты – прозрачная жидкость со слабым камфорным запахом. Кипит при температуре 190°С. Плотность паров по воздуху 6,3. Зоман хорошо растворим в органических растворителях и жирах. В воде растворим плохо (менее 1%). Легко впитывается в пористые материалы, резиновые изделия. Гидролиз с водой протекает медленно. Щелочи и аммиак разрушает зоман быстро, используются для его дегазации.

Зоман по своей токсичности превосходит зарин в 2-3 раза. Относится к классу резервных ОВ, пригоден для оборонительных боевых действий.

Структура СП идентична зарину. Очаг поражения зомана как при ингаляционном воздействии, так и при действии через кожу – стойкий, быстрого действия.

Отравляющие вещества группы V (V-газы).

Наиболее известные из них – метилфторфосфорилхолин и метилэтоксифосфорилтиохолин. Эти вещества являются производными холина и тиохолина, ввиду чего они получили общее название фосфорилхолинов.

ОВ группы V – являются слаболетучими жидкостями или кристаллическими веществами без запаха, с температурой кипения 300°С. Летучесть при 20°С – 3-18 мг/м³.

Из-за слабой испараряемости смертельная ингаляционная доза (0,01 мг/кг) VХ проникает в организм в течение 3 минут и более. Поэтому количество лиц со смертельными ингаляционными поражениями в очаге VХ после выпадения аэрозоля будет сравнительно невелико. В связи со своей хорошей растворимостью в липидах VХ хорошо проникает через кожные покровы, достаточно капли ОВ с массой 2-3 мг, чтобы вызвать тяжелое поражение. Смертельная доза VХ при попадании через кожу человека – 6 мг.

Стойкость VХ при 20°С и средних метеоусловиях равна 5 суткам, зимой стойкость составляет 3-6 недель.

Эти соединения устойчивы к гидролизу, и даже в щелочной среде гидролиз протекает медленно (в 80 раз медленнее чем у зарина). Для дегазации веществ типа VХ используют сильные окислители.

Потери при применении VХ по батальону в наступлении могут составить от 35% до 80%. Структура потерь аналогична потерям при поражении зарином.

Очаг поражения VХ при ингаляционном воздействии (аэрозоль, пары) – стойкий быстрого действия, при действии через кожу – стойкий, замедленного действия (в связи с большой массой молекулы и в результате этого ее замедленным проникновением через кожный барьер).

Большинство ТХВ из группы ФОИ обладает высокой летучестью, тяжелее воды (плотность от 1,1 до 1,7), хорошо растворимы в органических растворителях и плохо растворимы в воде. Такие ФОИ как хлорофос и метилацетофос растворяются в воде хорошо. Высокий коэффициент распределения ФОИ между маслом и водой обусловливает их свободное проникновение через неповрежденную кожу, различные биологические мембраны, гематоэнцефалический барьер.

Большинство ТХВ из группы ФОИ быстро гидролизуются в воде, особенно при прибавлении щелочей и действии высокой температуры. Однако в слабокислой среде растительных и животных тканях некоторые ФОИ сохраняются до нескольких месяцев. А токсичность такого вещества как метилмеркаптофос после суточного пребывания в воде увеличивается в 30 раз.

По степени токсичности все ФОИ могут быть подразделены на 4 группы:

1. Сильнодействующие ТХВ (LD50 менее 50 мг/кг): тиофос, меркаптофос, метилэтилтиофос, октаметил;

2. Высокотоксичные ТХВ (LD50 50-200 мг/кг): метилмеркаптофос, фосфамид, ДДВФ, базудин, антио, цидеал, фталофос, бензофосфат);

3. ТХВ средней степени токсичности(LD50 200-1000 мг/кг): хлорофос, метилнитрофос, карбофос, трихлорметафос-3, сайфос;

4. ТХВ малой токсичности (LD50 более1000 мг/кг): гардона (винилфосфат), бромофос, абат, цианокс, валексон, демуфос.

Несмотря на то, что токсичность некоторых ФОИ недостаточно высока, она может значительно усиливаться в присутствии кислорода. Поэтому, при отравлении такими ТХВ как карбофос, трихлорметафос-3, тролен, метафос, метилнитрофос, метилэтилтиофос в токсикогенной фазе отравления (при наличии яда в крови) назначение вдыхания кислорода и проведение сеансов ГБО не рекомендуется (Е.А. Лужников, 1984).

Очаги поражения ФОИ стойкие быстрого действия при ингаляционном воздействии яда и стойкие замедленного действия при поражении через кожу.

Механизм возникновения и развития поражений ФОВ и ТХВ, влияющих на генерацию, проведение и передачу нервного импульса.

Основным патогенетическим фактором действия ФОВ является угнетение холинэстеразы, ведущее к перевоздуждению холинэргических структур организма. Однако, в профилактике и лечении мы учитываем и другие механизмы интоксикации, в частности, способность ФОВ непосредственно действовать на холинорецепторы (прямое действие ФОВ), повышать чувствительность холинорецепторов к ацетилхолину (сенсибилизирующее действие), а также ряд холинергических механизмов.

Поскольку ФОВ воздействуют на передачу импульса в холинэргических структурах, поэтому они могут быть отнесены к синаптическим или медиаторным ядам. В связи с чем, для понимания действия ФОС на организм необходимо знать современные предствления о строении и функции синапсов и о роли ацетилхолина в процессе синаптической передачи нервных импульсов.

Механизм передачи нервных импульсов в синапсе.

Известно, что структуры в которых осуществляется функциональный контакт между двумя нервными клетками, называются синапсами. Синапс состоит из двух мембран (пресинаптической и постсинаптической). Между мембранами синаптическая щель.

В нервные окончания поступает холин, который с помощью фермента холинацетилазы соединяется с уксусной кислотой и образуется ацетилхолин. Синтезированный ацетилхолин накапливается в синаптических пузырьках. Нервный импульс, приходящий в окончание нервного волокна, способствует высвобождению ацетилхолина из везикул и выходу в синаптическую щель В синаптической щели выделившийся ацетилхолин взаимодействует с рецепторными структурами постсинаптической мембраны. Вследствие этого увеличивается проницаемость ее для ионов Na и К, происходит деление их, что приводит к изменению разности потенциалов между внутренней и наружной поверхностями мембраны – т.е. происходит деполяризация. Это порождает появление нервного импульса и возбуждение инервируемой клетки. Восстановление нарушенного соотношения концентраций ионов по обе стороны достигается с помощью «натрий-калиевого насоса» – наступает реполяризация.

Прекращение действия ацетилхолина на постсинаптическую мембрану происходит при помощи фермента холинэстеразы. Ацетилхолин содержит две группы, куда входят реакционноспособные атомы: катионную и сложноэфирную.

Соответственно реакционным группам ацетилхолина в активных центрах холинэстеразы также выделяют два центра: анионный и эстеразный.

Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинэстеразой (ХЭ) начинается с сорбции катионной головки ацетилхолина на анионном центре холинэстеразы, что приводит к фиксации АХ на определенном расстоянии от эстеразного пункта. При взаимодействии сложноэфирной части АХ с эстеразным центром ХЭ происходит разрыв эфирной связи АХ и гидроксила серина ХЭ, в результате чего образуется ацетилированный фермент и холин, сорбированный на анионном участке ХЭ. В последующем он десорбируется, образуя чистый холин. Также происходит деацетилирование ХЭ и она восстанавливается.

Таким образом передается импульс в холинэргическом синапсе, при этом ведущее значение приобретает медиаторный обмен – обмен АХ и ХЭ.

I. Холинергические механизмы действия ФОС.

1) Подавление активности ХЭ.

В молекуле ФОВ присутствует фосфорильная группировка (Р=О), которая напоминает карбонильную группу АХ. Принципиальное различие в действии ФОС и ацетилхолина состоит в том, что обратная реакция – дефосфорилирование – протекает исключительно медленно. В результате происходит так называемое необратимое ингибирование ХЭ.

Длительность действия ацетилхолинэстеразных веществ опредляется скоростью восстановления активности ХЭ, скоростью распада комплекса ФОВ – холинэстераза. Постепенная утрата фермент-ингибиторным комплексом способности к диссоциации определяется как «старение» ХЭ. Время полного старения фосфорилированной ХЭ колеблется от минут до нескольких суток и зависит от строения фосфорильного остатка на ферменте и свойств ХЭ.

В основе механизма «старения» ХЭ лежит постепенное изменение конформации белковой структуры фосфорилированной ХЭ, сопровождающейся деалкилированием остатка ФОС на ферменте.

Фосфорилирование протекает в два этапа.

I этап – обратного взаимодействия, когда с помощью оксимов (реактиваторов ХЭ) можно разорвать связь ФОС и ХЭ.

II этап – необратимого взаимодействия, когда ни химическими, ни физическими способами разорвать ковалентную связь невозможно. Наступает «старение» ХЭ.

Заметим, что различные ФОС по времени обладают различным сроком развития необратимого этапа. Так у вещества зоман этот период составляет 10 минут, у зарина – 3-4 часа, VХ – фосфорилтиохолинон до 24 часов, у фторфосфорилхолина необратимый этап развивается в считанные секунды.

В результате необратимой фазы происходит полный выход фермента из строя на 3-4 месяца. Для восстановления исходного уровня ХЭ требуется 100-120 суток (примерно 1% в сутки). В первую очередь восстанавливается уровень ХЭ в ЦНС и значительно позже на периферии.

Вследствие ингибирования ХЭ происходит накопление АХ и перевозбуждение холинергических структур с последующим параличом.

Действие ФОС на холинорецепторы.

Структурное сходство ФОС с АХ позволяет вступить ФОС во взаимодействие не только с ХЭ, но и с холинэргическими рецепторами (ХР). В зависимости от дозы ФОВ и кратности поступления яда в организм прямое действие на ХР проявляется как холиномиметическое, холиносенсибилизирующее, холинопотенциирующее (облегчающее), холиноблокирующее.

Прямое холиномиметическое действие ФОС на холинорецепторы.

Этот механизм менее чувствителен, чем первый и он включается тогда, когда имеет место тяжелая форма поражения. При проникновении в организм дозы ФОС равной LD70 – LD80.

Действия на холинорецептор подобно АЦХ (холиномиметически) ФОС утяжеляет картину интоксикации, т.к. ФОС и АЦХ действуют в одном направлении.

Действие настоящего механизма заклюяается в том, что общая структурная формула ФОС имеет значительное сходство с формулой АЦХ. Благодаря сходству ФОС с АЦХ и происходит его взаимодействие с холинорецептором, который обладает структурой зеркальной по строению структуре фермента холинэстеразы.

В отличие от взаимодействия ФОС с ХЭ, их взаимодействие с холинорецептором протекает в один этап, расщепление эфира, а в вслед за ним феномен «старения» не развивается. При этом блокаду холинорецептора, вызванную таким образом, можно снять при помощи реактиваторов ХЭ и восстановить проходимость в рецепторе в течение первых – вторых суток.

Холинсенсибилизирующее действие.

При проникновении ФОС в организм происходит повышение чувствительности холинорецепторов к ФОС, АЦХ и другим холиномиметикам, что значительно утяжеляет клинику отравления.

Сенсибилизирующее действие ФОС как правило обратимо и прекращается после разрушения ФОС, что достигается с помощью реактиваторов ХЭ.

Облегчающее (холинпотенцирующее) действие ФОС.

В пресинаптических окончаниях имеется около 300 тысяч везикул содержащих свободный и связанный АЦХ. В норме, даже при сильных импульсах раскрывается только несколько сотен везикул и АЦХ поступает в синаптическую щель.

При контакте организма с ФОС происходит усиленное высвобождение АЦХ из синаптических пузырьков, раскрываются тысячи везикул, облегчается проникновение АЦХ через пресинаптическую мембрану, что приводит к значительному повышению концентрации этого медиатора в синаптической щели и приводит к перевозбуждению холинергических структур.

Кроме облегчения высвобождения АЦХ из симпатических везикул, потенцируется его выработка. В результате физиологическое вещество АЦХ скапливается в организме в нефизиологических концентрациях и вызывает поражение организма.

Холиноблокирующее действие ФОС.

Поступая в организм в сверхвысоких дозах (более LD100) ФОС вызывают резкое перераздражение постсинаптических мембран и по типу парабиоза Введенского развивается их блок, при этом молекула ФОС фиксируется на постсинаптической мембране. Раннее применение таких антидотов само– и взаимопомощи как будаксим и пеликсим может восстановить проводимость потенциалов в рецепторах.

Установлено, что холинорецепторы проявляют неодинаковую чувствительность к никотину и мускарину (С.В. Аничков, 1952), поэтому они разделены на М– и Н-холинореактивные структуры (МХР и НХР).

Возбуждение переферических НХР приводит к развитию никотиноподобного синдрома поражения ФОВ: повышается АД, тахикардия, возникает фибрилляция скелетной мускулатуры, в том числе и дыхательных мышц, развивается характерная мышечная слабость.

Возбуждение МХР приводит к развитию мускариноподобного синдрома поражения ФОВ: миоз, миопия, понижение внутриглазного давления, бронхоспазм, приводящий к экспираторной одышке, бронхорея, вызывающая обструкцию дыхательных путей; брадикардия, гипотония, нарушение ритма, гиперсекреция желез внутренней секреции – гиперсаливация и др.; спазм тонкого кишечника, мускулатуры матки, мочевого пузыря.

Таким образом, под воздействием ФОС будут нарушаться те органы и системы, где в передаче нервного импульса принимает участие медиатор – ацетилхолин и где имеются холинреактивные структуры-рецепторы. К ним относится: центральная нервная система, переферическая нервная система, за исключением постганглионарных волокон симпатической нервной системы. Среди структуры периферической нервной системы к холинергическим относятся: соматические нервы, все вегетативные парасимпатические волокна, преганглионарные симпатические волокна, постганглионарные симпатические волокна, инервирующие потовые железы.

К холинреактивным системам относятся МХРС – все мышцы глаза (круговая, циллиарная), гладкая мускулатура бронхов, кишечника, мочевого пузыря, матки, железы внутренней секреции; сердце и сосуды; нейроны ЦНС, НХРС – задняя доля гипофиза, скелетные мышцы, мозговой слой надпочечника, мышцы глазного яблока, нейроны ЦНС, клетки ганглиев симпатических нервов.

II. Нехолинергические механизмы действия ФОС

При действии ФОС на организм кроме первых пяти основных механизмов выделяют механизмы вызывающие поражение ряда других биологических мишеней.

Эти поражения преимущественно вторичные:

• прямое кардиотоксическое действие (с целью коррекции применяют препараты нормализующие метаболизм в миокарде, в т.ч. калий в больших дозах);

• влияние на иммунные системы, путем поражения Т-хелперов лимфоцитов (корректоры – иммуностимуляторы, реактиватор ХЭ –дипироксим);

• поражения биологических мембран клеток, нарушение функционирования ионных каналов (с целью коррекции используют антиоксиданты, блокаторы кальциевых и натриевых каналов);

• нарушение микроциркуляции, угнетение синтеза макрофагов (коррекция – специфические антидотоы ФОС, средства улучшающие мозговой кровоток);

• поражение ФОС дыхательных ферментов, НАДФ-дегидрогеназ (коррекция проводится с помощью кислородотерапии, антиоксидантов и антигипоксантов);

• воздействие на холинергические нейромедиаторные системы (коррекция проводится соответствующими психофармакологическими препаратами);

• нарушение обмена нуклеиновых кислот, циклических нуклеотидов, других биологически активных веществ (в натстоящее время идет разработка специфических коррегирующих средств).

Таким образом, в формировании патологического процесса участвует большинство органов и систем.

Действие ФОС на органы и системы.

В ЦНС много синапсов, поэтому здесь развиваются наибольшие нарушения, определяющие тяжесть поражения. Влияние ФОС на ЦНС чрезвычайно разнообразно и сложно. Оно охватывает все отделы ЦНС, начиная от высшей нервной деятельности и кончая функцией спинного мозга. Все определяется способностью ядов проникать через гематоэнцефалический барьер (все ФОВ хорошо проникают, особенно зарин). Расстройства ЦНС возникают при глубоком угнетении активности холинэстеразы. Вначале происходит возбуждение ЦНС – беспокойство, страх, кошмарные сновидения, вплоть до психоза. Возбуждение может захватывать нижележащие отделы, в частности экстрапирамидную систему, отсюда судорожный синдром. В последующем развивается торможение, больные впадают в кому, может наступить паралич жизненно-важных центров и смерть.

Нарушение функции дыхания занимает ведущее место в патогенезе интоксикации. Асфиксия – главная причина смерти. Непосредственными механизмами расстройства дыхания являются бронхоспазм с бронхореей, угнетение дыхательного центра, развитие блока в передаче нервных импульсов с дыхательных нервов на диафрагму и межреберные мышцы, клонико-тонические судороги центрального происхождения.

Сокращение гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм) в сочетании с гиперсекрецией желез слизистой дыхательных путей (бронхорея) могут создать непреодолимое препятствие для прохождения воздуха и явится причиной асфиксии.

Угнетение дыхательного центра возникает при действии высоких доз ФОС. Чувствительность его к ФОС очень высока. Вначале возбуждение дыхательного центра (одышка), затем торможение и паралич (угнетение и остановка дыхания).

Вначале развивается слабость дыхательной мускулатуры, а затем нервно-мышечный блок, не устранимый введением холинолитических препаратов.

Расстройства сердечно-сосудистой системы развивается параллельно с нарушениями ЦНС и дыхания. Наиболее характерными проявлениями действия ФОС на сердце являются брадикардия и снижение силы сокращения сердечной мышцы. Причиной гипотензивного эффекта является ослабление сердечной деятельности, преобладание сосудорасширяющего влияния яда над имеющим место сужением периферических сосудов, нарушение дыхания (гипоксия). Отмечаемый подъем АД и тахикардия при легких и среднетяжелых формах поражения ФОВ объясняют возбуждением ганглиев надпочечников, выброса норадреналина и повышения тонуса всех симпатических нервов.

Диспептические расстройства и боли в области живота обусловлены повышением тонуса блуждающего нерва. Имеет место и гиперсекреция пищеварительных желез.

Нарушение функции зрения происходит как в результате местного воздействия ФОС, так и резорбции яда. Миоз и спазм аккомодации, нарушение зрения, головная боль являются результатом повышения тонуса глазодвигательного нерва, ведущего к сокращению ресничной и круговой мышцы. Эти симптомы не опасны для жизни.

В конечном итоге развивается гипоксия тканей организма. Вначале, вследствие расстройства легочной вентиляции, наступает гипоксическая форма гипоксии, тяжесть которой усугубляется судорогами. В последующем, по мере развития сердечно-сосудистых расстройств, присоединяется и циркуляторная гипоксия. Все это ухудшает снабжение тканей кислородом. Развившаяся кислородная недостаточность является важным звеном в патогенезе отравления ФОС, определяя степень тяжести и исход интоксикации.

Клиническая картина поражения ФОС.

Пути проникновения ФОС в организм имеют определенное значение. Во-первых, вначале развиваются местные симптомы поражения. Во-вторых, при различных путях поступления имеет место разная последовательность развития основных синдромов. В разгаре интоксикации клиника существенно не зависит от пути проникновения.

Вначале развиваются местные симптомы обусловленные раздражением периферических М-холинорецепторов в месте проникновения яда в организм. Дальнейшее распространение ФОС по организму приводит к развитию симптомов нарушения деятельности ЦНС (раздражение центральных М– и Н-холинорецепторов), далее рецепторов ганглиев (раздражение Н-холинорецепторов) и только затем развиваются общие периферические симптомы обусловленные раздражением М-холинорецепторов.

Интоксикация ФОВ характеризуется рядом клинических особенностей. Это, во-первых, быстрое появление признаков поражения (в течение первых минут после действия ОВ). Относительно небольшой скрытый период (до 1 часа), замедленное действие возможно при поступлении VХ через кожу. Во-вторых, для поражений ФОС характерно бурное развитие симптомов интоксикации и тяжелое клиническое течение, после проникновения яда в организм.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.