Peter Eickholz

PARODONTOLOGIE von A bis Z

Grundlagen für die Praxis

Bibliografische Informationen der Deutschen Nationalbibliothek

Die Deutsche Nationalbibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliografische Daten sind im Internet über <http://dnb.ddb.de> abrufbar.

Postfach 42 04 52; D–12064 Berlin

Ifenpfad 2–4, D–12107 Berlin

© 2021 Quintessenz Verlags-GmbH, Berlin

Dieses Werk ist urheberrechtlich geschützt. Jede Verwertung außerhalb der engen Grenzen des Urheberrechts ist ohne Zustimmung des Verlages unzulässig und strafbar. Dies gilt insbesondere für Vervielfältigungen, Übersetzungen, Mikroverfilmungen und die Einspeicherung und Verarbeitung in elektronischen Systemen.

Lektorat, Herstellung und Reproduktionen:

Quintessenz Verlags-GmbH, Berlin

ISBN: 978-3-86867-555-9

Für Anna, mit der ich seit 30 Jahren verheiratet bin

Vorwort zur 2. Auflage

2013 erschien die erste Auflage von „PARODONTOLOGIE von A bis Z. Grundlagen für die Praxis“. Warum brauchen wir eine 2., überarbeitete Auflage? Nun, zum einen ist die 1. Auflage mittlerweile komplett abverkauft. Das allein wäre aber noch kein Grund für eine umfassende Überarbeitung. Wir hätten es uns einfach machen und das Buch von vor 8 Jahren nachdrucken können. Aber es hat sich in der Parodontologie in den letzten Jahren so viel getan, dass eine Überarbeitung nun sinnvoll und notwendig erschien, und sich eine Anschaffung dieser 2. Auflage auch für jeden lohnt, der die 1. schon hat!

Die European Federation of Periodontology (EFP) und die American Academy of Periodontology (AAP) haben gemeinsam nach 19 Jahren eine neue Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände erarbeitet und 2018 publiziert. Die Klassifikation löst die von 1999 ab und wurde von der Deutschen Gesellschaft für Parodontologie (DG PARO) übernommen. Die neue Behandlungsrichtlinie für die systematische Therapie von Parodontitis und anderen Parodontalerkrankungen, die Ende 2020 vom Gemeinsamen Bundesausschuss (G-BA) verabschiedet wurde und im Laufe des Jahres 2021 Gültigkeit bekommen wird, berücksichtigt diese Klassifikation bereits. Die gesamte 2. Auflage wurde hinsichtlich dieser Klassifikation von 2018 überarbeitet.

Im Jahr 2018 hat die DG PARO in der Systematik und unter Mitwirkung der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) 4 S3-Leitlinien, unter anderem zur adjuvanten Gabe systemischer Antibiotika bei subgingivaler Instrumentierung, veröffentlicht. Inspiriert durch diesen Leitlinienprozess hat die EFP in konsequenter Weiterentwicklung der Klassifikation von 2018 eine klinische Leitlinie zur Therapie von Parodontitis der Stadien I, II und III erarbeitet und 2020 publiziert. Die DG PARO hat diese europäische Leitlinie 2020 in einem von der AWMF begleiteten Adaptationsprozess unter Einbeziehung nationaler Fachgesellschaften und Interessengruppen (z. B. KZBV) auf die deutsche Situation übertragen. Die entsprechende Leitlinie wurde 2021 veröffentlicht. Die 2. Auflage wurde auch hinsichtlich dieser neuen Leitlinien komplett überarbeitet. Das Buch ist also hochaktuell!

Seit 2013 haben sich aber nicht nur Inhalte verändert. Es wurden nicht nur viele Glossare der Zeitschrift PARODONTOLOGIE, die in diesem Buch zusammengefasst sind, in diesen 8 Jahren aktualisiert, sondern es sind auch Themen hinzugekommen, sodass sich seit meinem Eintritt in die Redaktion der Zeitschrift PARODONTOLOGIE inzwischen 47 solcher thematisch zusammengestellten Glossare angesammelt haben. Die goldene Regel, mit nur 10 wesentlichen Literaturstellen für jedes Glossar auszukommen, die schon vor 8 Jahren schwer einzuhalten war, wurde verlassen und auf möglichst nicht mehr als 20 Referenzen erhöht. Aber auch das war nicht immer einzuhalten: Es gibt Themen, die sind nicht mit 20 Referenzen abzudecken. Ansonsten bleibt die 2. Auflage den Maximen des 1. Wurfs treu, Grundlagen darzustellen und sich nicht in ausschweifendem Für und Wider zu verlieren. Einzelne Leser werden vermutlich Themen vermissen, während sich andere möglicherweise an aus ihrer Sicht überflüssigem Detailwissen stören. Dennoch hoffe ich, dass auch die 2. Auflage von „PARODONTOLOGIE von A bis Z. Grundlagen für die Praxis“ dem parodontologisch interessierten Leser einen kompakten Überblick über den klinischen Teil der Parodontologie verschafft und gleichzeitig zur Unmissverständlichkeit für eine sichere Kommunikation mit Kollegen, aber auch Patienten beiträgt.

Prof. Dr. Peter Eickholz,

Frankfurt am Main, Februar 2021

Danksagungen

Herrn Wolters, dem damaligen Leiter des Quintessenz Verlages, gebührt immer noch Dank für seine Idee, aus den einzelnen Glossaren ein Buch zusammenzustellen, und für seine Hartnäckigkeit, mit der er mich immer wieder an die Realisierung der 1. Auflage erinnert hat. Jetzt ist sogar eine 2. Auflage fertig und gedruckt und ich bin umso mehr sehr froh, dass er vor 10 Jahren nicht lockergelassen hat.

Großer Dank gebührt meiner erklärten Lieblingslektorin Frau Anita Hattenbach. Sie hat die Zeitschrift PARODONTOLOGIE und damit das „Glossar der Grundbegriffe für die Praxis“ in den vergangenen 8 Jahren immer wieder vertretungsweise betreut und ist deshalb sehr gut im Thema drin. Viel bedeutsamer für die 2. Auflage aber war ihr sorgfältiger und überaus kritischer Blick als Lektorin auf die einzelnen Beiträge, von denen manche wie Ping-Pong-Bälle zwischen unseren Computern hin und her gesprungen sind, bis sie ins Buch durften.

Auch Frau Dr. Marina Rothenbücher möchte ich danken, die, seitdem Herr Wolters als Verlagsleiter in den Ruhestand gegangen ist, im Hause Quintessenz die Zeitschriften und damit auch die PARODONTOLOGIE betreut. Schließlich darf im Hause Quintessenz Frau Ina Steinbrück nicht vergessen werden, die mit großer Routine und Geduld für das perfekte Layout und die Umsetzung von Änderungswünschen sorgt.

Großer Dank gilt natürlich all meinen Mitautoren, ohne deren Ideen für Themen und deren konsequente Umsetzung in Manuskripte es mir nicht gelungen wäre, alle 3 Monate ein Glossar für die PARODONTOLOGIE parat zu haben. Viele Mitautoren waren oder sind als Mitarbeiter in der Poliklinik für Parodontologie der ZZMK der Goethe-Universität Frankfurt am Main tätig. Ohne die enge und gut geölte Zusammenarbeit von Zahnärzten und ZFAs/DHs hätten die Unterlagen, die in die Beiträge des Buches Eingang gefunden haben, schwerlich erstellt werden können.

So ist denn dieses Buch das Ergebnis einer sehr erfreulichen und ausgezeichneten Zusammenarbeit auf vielen Ebenen.

Vorwort zur 1. Auflage

Was ist eigentlich ein Glossar? Der Hobbyethymologe erkennt den griechischen Wortstamm „glossa“ für Zunge, Sprache, fremdartiges Wort. Im ursprünglichen Sinne ist ein Glossar eine Art Wörterbuch, das die entsprechenden Begriffe zweier Sprachen gegenüberstellt. Ein fachsprachliches Glossar listet die Terminologie einer Fachsprache mit den entsprechenden Definitionen auf. Ein solches Glossar soll den richtigen Gebrauch von Fachausdrücken ermöglichen und so Unmissverständlichkeit herstellen. Das „Glossar der Grundbegriffe für die Praxis“ in der Zeitschrift PARODONTOLOGIE hatte sich zum Ziel gesetzt, genau dies zu leisten: Die Grundbegriffe der Parodontologie sollten erläutert werden. Dabei wurde keine alphabetische Reihenfolge, sondern eine thematische Zuordnung gewählt: Die einzelnen Beiträge arbeiteten bestimmte Themen (z. B. Diagnostik, periimplantäre Erkrankungen) auf und erläuterten im jeweiligen Kontext die Grundbegriffe. Es sollten möglichst etablierte, unstrittige Fakten kurz und bündig dargestellt werden; Grundbegriffe eben. Jeder Beitrag sollte mit nicht mehr als 10 wesentlichen Literaturstellen auskommen.

So haben sich seit meinem Eintritt in die Redaktion der Zeitschrift PARODONTOLOGIE mehr als 30 solcher thematisch zusammengestellten Glossare angesammelt, die schließlich einen wesentlichen Teil der klinischen Parodontologie knapp und übersichtlich abbilden. So ist der Gedanke entstanden, die einzelnen Artikel als Kapitel eines Buches zusammenzustellen. Es ist nicht immer gelungen, die Obergrenze von 10 wesentlichen Literaturstellen einzuhalten, und es gibt Themen, die einerseits wichtig sind, aber zu denen es andererseits keine etablierten, unstrittigen Fakten gibt (z. B. unterstützende Antibiotikatherapie). Außerdem stellt sich die Frage, wo die Grundbegriffe aufhören und das erweiterte Wissen beginnt. Das bedeutet, dass einzelne Leser vermutlich Themen/Grundbegriffe vermissen werden, während sich andere möglicherweise an aus ihrer Sicht überflüssigem Detailwissen stören werden. Ich hoffe dennoch, dass „PARODONTOLOGIE von A bis Z. Grundlagen für die Praxis“ dem parodontologisch interessierten Leser einen kompakten Überblick über den klinischen Teil der Parodontologie verschafft und so zur Unmissverständlichkeit für eine sichere Kommunikation mit Kollegen, aber auch Patienten beiträgt.

Prof. Dr. Peter Eickholz,

Frankfurt a. M., September 2012

Autorenverzeichnis

Dr. med. dent. Talal Aldiri

Poliklinik für Parodontologie

Zentrum der Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (Carolinum)

Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt

Theodor-Stern-Kai 7, 60596 Frankfurt am Main

und

A1 Zahnarztpraxis

Opernplatz 4, 60313 Frankfurt am Main

Dr. med. dent. Frédéric Baron

13 en Chaplerue, 57000 Metz, Frankreich

Prof. Dr. med. dent. Bettina Dannewitz

Poliklinik für Parodontologie

Zentrum der Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde

(Carolinum)

Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt

Theodor-Stern-Kai 7, 60596 Frankfurt am Main

und

Zahnärztliche Gemeinschaftspraxis

Dres. Dannewitz & Glass

Langgasse 36−38, 35781 Weilburg

Dr. med. dent. Thomas Eger

Abteilung XXIII Zahnmedizin-Parodontologie

Bundeswehrzentralkrankenhaus Koblenz

Rübenacherstraße 170, 56072 Koblenz

Prof. Dr. med. dent. Peter Eickholz

Poliklinik für Parodontologie

Zentrum der Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (Carolinum)

Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt

Theodor-Stern-Kai 7, 60596 Frankfurt am Main

Dr. med. Christa Flechtenmacher

Pathologisches Institut der Universität Heidelberg

Im Neuenheimer Feld 220, 69120 Heidelberg

Dr. med. dent. Yuri Glass

Zahnärztliche Gemeinschaftspraxis

Dres. Dannewitz & Glass

Langgasse 36–38, 35781 Weilburg

Prof. Dr. med. Dr. med. dent. Ti-Sun Kim

Klinik für Mund-, Zahn- und Kieferkrankheiten

Poliklinik für Zahnerhaltungskunde

Sektion Parodontologie

Im Neuenheimer Feld 400, 69120 Heidelberg

Dr. med. dent. Filip Klein

Zahnarztpraxis G3

Goethestraße 3, 60313 Frankfurt am Main

Dr. med. dent. Diana Krigar

Dr. Krigar & Partner

Schlosskirschenweg 24, 69124 HeidelbergKirchheim

Dr. med. dent. Matthias Mayer, MSD

Arndtstraße 14, 60325 Frankfurt am Main

Prof. Dr. med. dent. Jörg Meyle

Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde

Poliklinik für Parodontologie

Justus-Liebig-Universität Gießen

Schlangenzahl 14, 35392 Gießen

PD Dr. med. dent. Katrin Nickles, M.Sc.

Poliklinik für Parodontologie

Zentrum der Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (Carolinum)

Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt

Theodor-Stern-Kai 7, 60596 Frankfurt am Main

Dr. med. dent. Hari Petsos, M.Sc.

Poliklinik für Parodontologie

Zentrum der Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde

(Carolinum)

Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt

Theodor-Stern-Kai 7, 60596 Frankfurt am Main

Prof. Dr. med. dent. Bernadette Pretzl

Klinik für Mund-, Zahn- und Kieferkrankheiten

Poliklinik für Zahnerhaltungskunde

Sektion Parodontologie

Im Neuenheimer Feld 400, 69120 Heidelberg

Dr. med. dent. Christoph A. Ramseier

Klinik für Parodontologie

Universität Bern

Freiburgstrasse 7, 3010 Bern, Schweiz

Dr. med. dent. Matthias Roßberg

Rheinstr. 20, 64283 Darmstadt

Dr. med. dent. Beate Schacher

Poliklinik für Parodontologie

Zentrum der Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde (Carolinum)

Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt

Theodor-Stern-Kai 7, 60596 Frankfurt am Main

Dr. med. dent. Susanne Scharf, M.Sc.

Zahnarztpraxis Dr. Scharf & Dr. Lagan

Burkhardtstraße 13, 64342 Seeheim-Jugenheim

Dr. med. dent. Isabel Simon

Dr. Krigar & Partner

Schlosskirschenweg 24, 69124 HeidelbergKirchheim

Dr. med. Dr. med. dent. Oliver Thiele

Klinik und Poliklinik für Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie

Universitätsklinikum Heidelberg

Im Neuenheimer Feld 400, 69120 Heidelberg

Prof. Dr. med. dent. Clemens Walter

Klinik für Parodontologie, Endodontologie und Kariologie

Universitäres Zentrum für Zahnmedizin Basel (UZB)

Mattenstrasse 40, 4058 Basel, Schweiz

Dr. med. dent. Kay-Arne Walther

Zentrum für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde

Poliklinik für Parodontologie

Justus-Liebig-Universität Gießen

Schlangenzahl 14, 35392 Gießen

Dr. med. dent. Martin Wohlfeil

Lågenvegen 15 E, 2615 Lillehammer

Norwegen

Inhaltsverzeichnis

Vorwort zur 2. Auflage

Danksagungen

Vorwort zur 1. Auflage

Autorenverzeichnis

Anatomie

1 Anatomie des Parodonts

2 Die Zunge: Morphologie und Funktion

Ätiologie

3 Gingivitis

4 Parodontitis

5 Gingivawucherungen

6 Parodontitis als Symptom von Syndromerkrankungen

7 Endodontal-parodontale Läsionen

8 Gingivale Rezessionen

Diagnostik

9 Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände

10 Diagnostische Tests und ihre Eigenschaften

11 Klinische Plaque- und Entzündungsparameter

12 PSI und Sondierungsparameter

13 Furkationsdiagnostik

14 Zahnbeweglichkeit

15 Röntgendiagnostik und -techniken in der Parodontologie

16 Mikrobiologie

17 Gingivale Rezessionen: Befunderhebung und Dokumentation

18 Halitosis

19 Gewebebiopsien der Mundschleimhaut

20 Die Zunge: Normvarianten und pathologische Veränderungen

Therapie

Parodontitistherapie Stufe 1: individuelle Plaquekontrolle, Verhaltensänderung

21 Motivierende Gesprächsführung in der Parodontologie

22 Tabakprävention und -entwöhnung in der Zahnarztpraxis

23 Hilfsmittel zur individuellen Mundhygiene und deren Anwendung

Parodontitistherapie Stufe 2: subgingivale Instrumentierung

24 Instrumentierung der Zahnoberfläche

25 Systemische Antibiotika in der parodontalen Therapie

26 Medikamententräger für die topische subgingivale Applikation von Antiseptika und Antibiotika

Parodontitistherapie Stufe 3: chirurgische Parodontitistherapie

27 Offene Kürettage und Kirkland-Lappen

28 Modifizierter Widman-Lappen und distale Keilexzision

29 Resektive Furkationstherapie: Wurzelamputation, Trisektion, Hemisektion

30 Resektive Furkationstherapie: Tunnelierung, Prämolarisierung, Extraktion, palliative Furkationstherapie

31 Regenerative Parodontaltherapie: Das biologische Prinzip der gesteuerten Geweberegeneration

32 Regenerative Parodontaltherapie: Indikationen

33 Regenerative Parodontaltherapie: Membrantypen – nichtresorbierbar und biologisch abbaubar

34 Regenerative Parodontaltherapie: Bioaktive Wirkstoffe – Differenzierungs- und Wachstumsfaktoren, Schmelzmatrixprotein

35 Papillenerhaltungslappen: klassisch, modifiziert und vereinfacht

36 Minimalinvasive chirurgische Technik (MIST) und modifizierte MIST

37 Knochentransplantate und Knochenersatzmaterialien in der regenerativen Parodontalchirurgie

Plastische Parodontalchirurgie

38 Korrektur von Lippen- und Wangenbändchen

39 Freies Schleimhauttransplantat

40 Bindegewebstransplantat (Envelope-Technik)

41 Koronaler Verschiebelappen

42 Gingivawucherungen

43 Die chirurgische Kronenverlängerung

44 Die flexible Gingivaepithese: Indikationen und Herstellung

Unterstützende Parodontitistherapie (UPT)

45 Ziele und Inhalte der unterstützenden Parodontitistherapie (UPT)

46 Individuelles Parodontitisrisiko und Bestimmung der UPT-Intervalle

Periimplantäre Erkrankungen

47 Periimplantäre Erkrankungen: Diagnostik und Therapie

Stichwortverzeichnis

Anatomie

Peter Eickholz, Bettina Dannewitz

Anatomie des Parodonts
1

Die Zähne als solche bestehen zum einen aus Schmelz und Dentin und zum anderen aus dem das Pulpakavum ausfüllenden Pulpagewebe. Obwohl das Wurzelzement innig mit dem Dentin und z. T. der Schmelzoberfläche verbunden ist, stellt es definitionsgemäß einen Teil des Parodonts dar. Der Zahnhalteapparat, das Parodont, besteht aus vier Geweben: der Gingiva, dem Desmodont, dem Wurzelzement und dem Alveolarknochen. Der letztere besteht aus dem eigentlichen Alveolarknochen, der mit der Lamina cribriformis der Alveole gleichzusetzen ist, und dem Alveolarfortsatz (Abb. 1). Desmodont, Wurzelzement und eigentlicher Alveolarknochen entstammen als ektomesenchymale Gewebe dem Zahnsäckchen. Herkunftsmäßig ist Epithelgewebe uneinheitlich, da alle embryonalen Keimblätter in der Lage sind, Epithelgewebe zu bilden. Das Epithel der Mundschleimhaut ist zum Teil ektodermaler (Lippen, Vestibulum, Gingiva, Wangen, Gaumen, Mundboden) und zum Teil entodermaler (Zunge) Herkunft. Das Parodont verfügt über Rezeptoren, die Schmerz, taktile Reize und Druck übertragen. Die Funktion des Parodonts besteht zum einen darin, den Zahn im Kiefer zu verankern und zum anderen das aseptische Ökosystem der inneren Gewebe von der bakteriell kontaminierten Mundhöhle abzuschirmen1,2.

Abb. 1 Das Parodont als funktionelle Einheit besteht aus vier Geweben: der Gingiva propria, dem Desmodont, dem Wurzelzement und dem eigentlichen Alveolarknochen, der mit der Lamina cribriformis der Alveole gleichzusetzen ist.

Gingiva

Die Gingiva ist ein Bestandteil der Mundschleimhaut. Sie umschließt als epitheliale Manschette (Saumepithel, „junctional epithelium“) den Zahnhals und heftet sich der Zahnoberfläche an (Epithelansatz). Auf diese Weise wahrt die Gingiva die Kontinuität der epithelialen Auskleidung der Mundhöhle. Darüber hinaus bedeckt die Gingiva die koronalen Abschnitte des Alveolarfortsatzes (Abb. 2).

Abb. 2 Gesunde Gingiva. Die Gingiva wird koronal durch den Gingivasaum (Limbus gingivae, blaue Linie) begrenzt und geht vestibulär an der mukogingivalen Grenze (Linea girlandiformis, weiße Linie) in die Alveolarmukosa über. Die mukogingivale Grenze kann mithilfe Schiller‘scher Jodlösung dargestellt werden.

Die Gingiva wird koronal durch den Gingivasaum (Limbus gingivae) und apikal durch verschiedene Abschnitte der Mundschleimhaut begrenzt. Vestibulär geht die Gingiva an der mukogingivalen Grenze (Linea girlandiformis) in die Alveolarmukosa über. Lingual besteht eine ähnliche Begrenzung zwischen Gingiva und Mundbodenschleimhaut. Palatinal geht die Gingiva ohne Begrenzung in die Schleimhaut des harten Gaumens über. Die Gingiva besteht aus epithelialen und bindegewebigen Anteilen (Lamina propria), sowie Nerven und Gefäßen. Die Lamina propria ist ein faserreiches Gewebe, dabei dominieren kollagene Fibrillen, die sich zu Faserbündeln gruppieren. Dabei kann man histologisch zwei Schichten im gingivalen Bindegewebe unterscheiden, das zwischen den Retezapfen des Epithels befindliche Stratum papillare sowie dem Stratum reticulare, das zwischen Stratum papillare und dem Periost des Alveolarknochens liegt. Die Gingiva besteht ferner aus zwei sich in Struktur und Funktion unterscheidenden Epitheltypen: dem Saumepithel und dem oralen Sulkus- sowie Gingivaepithel. Bei dem oralen Sulkus- bzw. Gingivaepithel handelt es sich um ein 0,2 bis 0,3 mm dickes mehrschichtiges zumeist para- bzw. keratinisiertes Plattenepithel, das über Retezapfen mit dem Stratum papillare der Lamina propria verzahnt ist (Abb. 3). Dieses Epithel ist widerstandsfähig gegen mechanische Belastungen und relativ undurchlässig für Bakterien und deren Produkte¹. Das orale Sulkusepithel bildet die gingivale Begrenzung des Sulcus gingivae, dem koronalen Abschnitt der dentogingivalen Berührungsfläche, in dem kein epitheliales Attachment besteht. Der Sulcus gingivae hat einen V-förmigen Querschnitt und gestattet das ungehinderte Eindringen einer Parodontalsonde. Unter idealen Bedingungen, die nur experimentell bei keimfreien Versuchstieren oder nach einer Phase intensivster Plaquekontrolle dargestellt werden können, ist die koronoapikale Ausdehnung des Sulcus gingivae 0 oder nahe 0 mm. Unter klinisch normalen Verhältnissen beim Menschen findet man mittlere Sulkustiefen von etwa 2 mm.

Abb. 3 Das orale Gingivaepithel bedeckt die vestibulären und oralen Oberflächen der marginalen Gingiva und besteht aus vier Schichten: Stratum basale (Basalzellschicht), Stratum spinosum (Stachelzellschicht), Stratum granulosum (Körnerzellschicht) und Stratum corneum (Hornschicht).

Das Saumepithel bildet den von außen nicht sichtbaren epithelialen Teil der freien Gingiva und umschließt den Zahnhals wie eine ringförmige Manschette und bildet den Epithelansatz, bzw. das epitheliale Attachment am Zahn aus. Der Epithelansatz stellt den koronalen Anteil der dentogingivalen Verbindung dar, also der Zone, in der sich extraalveoläre Zahnoberfläche und Gingiva berühren³. Der apikal gelegene Anteil der dentogingivalen Verbindung wird von gingivalen Bindegewebsfasern ausgeformt, die in supraalveoläre Anteile des azellulären Fremdfaserzements einstrahlen und somit ein bindegewebiges Attachment bilden (Abb. 4)³. Der supraalveoläre Faserapparat sorgt dafür, dass die Gingiva wie eine straffe Manschette um den Zahn herum anliegt und sichert sie gegen Abscherkräfte. Beim Sondieren der Sulkustiefe mit einer definierten Kraft verhindern diese Fasern das tiefere Vordringen der Sonde nach apikal. Infolge der entzündlichen Abwehrreaktionen des Körpers auf die bakterielle Plaque werden Kollagenfasern des Faserapparats abgebaut und die Sonde kann beim Sondieren, trotz gleicher Kraft, tiefer in das Bindegewebe eindringen.

Abb. 4 Die Verbindung der Gingiva besteht aus zwei Anteilen: dem Saumepithel, als epithelialen Anteil, und dem supraalveolären Faserapparat, als bindegewebigen Teil. Zusammen mit dem Sulkus bilden diese Teile den sogenannten dentogingivalen Komplex. Das epitheliale und bindegewebige Attachment der Gingiva ohne den Sulkus bezeichnet man als suprakrestales Attachment (früher „biologische Breite“).

Im Idealfall liegt die Grenze zwischen epithelialem und bindegewebigem Attachment auf Höhe der Schmelz-Zement-Grenze (SZG). Es werden jedoch bei intaktem, klinisch gesundem Parodont Lokalisationen dieser Epithel-Bindegewebe-Grenze von etwa 1 mm koronal bzw. apikal der SZG gefunden³. Das Saumepithel entwickelt sich während des Zahndurchbruchs aus dem reduzierten Schmelzepithel, kann sich aber de novo nach vollständiger Entfernung, z. B. im Zuge einer Gingivektomie, aus jedem Typ oralen Plattenepithels differenzieren. Es erreicht eine koronoapikale Ausdehnung von bis zu 2 mm, ist etwa 100 µm dick und verjüngt sich in koronoapikaler Richtung: 15 bis 30 Zellen an der koronalen, etwa 3 an der apikalen Begrenzung³.

Im Unterschied zu anderen mehrschichtigen Plattenepithelien in der Mundhöhle besteht es nur aus zwei Schichten, dem mitotisch aktiven (teilungsfähigen) Stratum basale und dem mitotisch inaktiven Stratum suprabasale (Tochterzellen) (Abb. 5). Das Saumepithel ist über Hemidesmosomen und eine Basallamina (externe Basallamina) mit dem subepithelialen Bindegewebe verbunden. Die Epithel-Bindegewebsgrenzfläche weist normalerweise einen geraden Verlauf auf. Eine Verzahnung über Retezapfen findet sich nicht. Zum Zahn sind die Zellen über die interne Basallamina abgegrenzt. Das epitheliale Attachment an der Zahnoberfläche beruht auf dem biologischen Prinzip, dass Epithelzellen, die mit einem nichtepithelialen Substrat in Kontakt geraten, eine Basallamina bilden und sich dieser über Hemidesmosomen anheften. Bei Krafteinwirkung auf den Gingivarand oder Einführung einer Parodontalsonde kommt es eher zu Zerreißungen und Spalten im Saumepithel als zu einer Ablösung von der Zahnoberfläche³.

Abb. 5 Das Saumepithel besteht aus zwei Schichten, dem teilungsfähigen Stratum basale und dem Stratum suprabasale. Zum Zahn sind die Zellen über die interne und zum Bindegewebe über die externe Basallamina abgegrenzt. Das gesunde Saumepithel ist mit dem angrenzenden Bindegewebe nicht verzahnt und die Epithel-Bindegewebsgrenzfläche weist normalerweise einen geraden Verlauf auf.

Die interzellularen Spalten des Saumepithels ermöglichen eine auswärts wie einwärts gerichtete Diffusion. Die Erneuerungsrate (turn-over) des Saumepithels beträgt mit 4 bis 6 Tagen nur die Hälfte des oralen Gingivaepithels (ca. 6 bis 12 Tage). Die freie Oberfläche des Saumepithels findet sich am Boden des gingivalen Sulkus bzw. des interdentalen Cols. Nur dort findet die Abschilferung der Zellen statt (Exfoliationsfläche). Die Regenerationsfläche des Stratum basale ist aber wesentlich größer als diese Abschilferungsfläche. Dadurch findet am Sulkusboden eine intensive Exfoliation von Epithelzellen statt, was als unspezifischer Abwehrmechanismus das Eindringen von Bakterien und Schadstoffprodukten aus dem Sulkus erschwert und deren Abtransport aus dem Sulkus begünstigt. Darüber hinaus finden sich in den interzellulären Räumen neutrophile Granulozyten, Monozyten/Makrophagen und Lymphozyten. Auch bei klinisch normalen Verhältnissen findet eine ständige Migration neutrophiler Granulozyten von apikal nach koronal statt, deren Ausmaß bei Entzündung und mit deren Grad zunimmt. Damit kommt dem Saumepithel die Funktion der peripheren Abwehr parodontaler Infektionen zu. Passiv in das Saumepithel diffundierende Bakterien können so erkannt, opsoniert und phagozytiert werden.

Desmodont

Das Desmodont oder parodontale Ligament ist ein zellhaltiges, nichtmineralisiertes, überwiegend aus Kollagenfasern bestehendes Gewebe, das die Stabilisierung des Zahns im Kieferknochen vermittelt, indem es Wurzelzement auf der einen Seite und den eigentlichen Alveolarknochen auf der anderen Seite verbindet (Abb. 6). Das Desmodont stellt ein Reservoir von Zellen (Zementoblasten, Osteoblasten) dar, die für den Aufbau und die Aufrechterhaltung des Alveolarknochens und des Wurzelzements erforderlich sind. Zellen die diese mineralisierten Gewebe abbauen (Zementoklasten, Osteoklasten) finden sich ebenfalls im Desmodont. Sie spielen eine Rolle im stetigen Umbau dieser Gewebe oder bei der Remodellierung im Rahmen der Wundheilung. Das Desmodont ist ein Reservoir für Progenitorzellen für Wurzelzement und Alveolarknochen. Der Ursprung dieser Progenitorzellen wird in mesenchymalen Zellen vermutet, die Blutgefäße im Zentrum des Desmodonts umgeben. Wenn diese Progenitorzellen in Richtung Zement oder Knochen wandern, differenzieren sie sich zu Wurzelzement- oder Knochenzellen¹. Das Desmodont, nicht aber Gingiva, Zement oder Alveolarknochen, beherbergt auch Propriozeptoren, die Tiefensensibilität (Informationen über Bewegungen und Positionen) vermitteln. Die Zellkörper der sensorischen Nerven befinden sich im Ganglion semilunare und gehören dem sensorischen Anteil des N. trigeminus an. Die propriozeptiven Nerven haben ihr trophisches Zentrum im mehr zentral gelegenen Nucleus mesencephalicus. Der hohe Zellgehalt und die relativ hohe Umsatzrate seiner Bestandteile ermöglichen dem Desmodont einen schnellen Umbau. Dies ist die Grundlage für normale prä- und posteruptive wie auch orthodontische Zahnbewegungen².

Abb. 6 Das Desmodont ist ein zellhaltiges, nichtmineralisiertes, überwiegend aus Kollagenfasern bestehendes Gewebe, welches das Wurzelzement auf der einen Seite und den eigentlichen Alveolarknochen auf der anderen Seite verbindet. Es stellt ein Reservoir von Zellen (Fibroblasten, Zementoblasten, Osteoblasten) dar.

Wurzelzement

Das Wurzelzement, das nahezu die gesamte nicht von Schmelz bedeckte Dentinoberfläche überzieht, verbindet das parodontale Ligament mit dem Zahn. Es lassen sich fünf Typen von Wurzelzement beim Menschen unterscheiden⁴ (Abb. 7):

Abb. 7 Das Wurzelzement verbindet das parodontale Ligament mit dem Zahn. Es lassen sich fünf Typen von Wurzelzement beim Menschen unterscheiden.

1 Das azelluläre afibrilläre Zement stellt eine homogene Matrix dar, die weder Fasern noch Zellen enthält. Es findet sich auf dem zervikalen Schmelz. Seine Funktion ist unbekannt5.

2 Das azelluläre Fremdfaserzement in reiner Form findet sich auf dem zervikalen und mittleren Wurzeldrittel4. Es enthält keine Zellen und sein Faseranteil (überwiegend Typ-I-Kollagen) entspringt annähernd vollständig dem Desmodont, sogenannte Fremd- oder Scharpey‘sche Fasern. Diese Fasern sind in eine mineralisierte Glykosamin-Glykan-Matrix eingebettet und verlaufen in etwa senkrecht zur Wurzeloberfläche. Die Hauptfunktion des azellulären Fremdfaserzements besteht in der Verankerung der Zähne. Während der Zahnentwicklung bedeckt die Hertwig‘sche Epithelscheide das neugebildete Wurzeldentin nicht, sodass Bindegewebszellen Zugang zur äußeren Dentinoberfläche haben. Die Bildung des azellulären Fremdfaserzements erfolgt in mehreren Phasen: Entlang der ersten 100 µm koronal der Wurzelwachstumsfront lagern sich fibroblastenähnliche Zellen der äußeren Oberfläche der nichtmineralisierten Dentinmatrix an. Entlang der nächsten koronalen 100 µm findet sich eine dünne Lage kollagener Fasern, die vertikal zur Dentinoberfläche orientiert sind und mit den Kollagenfasern der Dentinmatrix vernetzen. Erst nach Ausbildung dieser Durchwirkungs- und Vernetzungszone (Zone der Verzahnung) wird die spätere ZementDentin-Grenze mineralisiert6. Die Initiation der Bildung des azellulären Fremdfaserzements vollzieht sich während des Wurzelwachstums, also vor der Ausbildung des desmodontalen Faserapparats und vor der Bildung des zellulären Gemischtfaserzements7.

3 Das zelluläre Eigenfaserzement beinhaltet in etwa parallel zur Wurzeloberfläche orientierte überwiegend kollagene Fasern, welche die Zementmatrix nicht verlassen (Eigenfasern) und Zementozyten8. Die Zementmatrixbildung erfolgt beim zellulären Eigenfaserzement entlang der gesamten Oberfläche der Zementoblasten, also multipolar9. Es findet sich auf dem apikalen Wurzeldrittel und in Wurzelteilungsstellen sowie in Resorptionslakunen und an Frakturlinien5. Es trägt nicht zur Verankerung des Zahns im Knochen bei und hat vermutlich reparative Funktionen. Auch bei der initialen Bildung von zellulärem oder azellulärem Eigenfaserzement auf der äußeren Oberfläche der noch nicht mineralisierten Dentinmatrix kommt es zu einer innigen Vernetzung und Verflechtung von Kollagenfaserbündeln der Zement- und Dentinmatrix. Diese Verzahnungszone wird erst sekundär mineralisiert8.

4 Das azelluläre Eigenfaserzement enthält in etwa parallel zur Wurzeloberfläche orientierte überwiegend kollagene Fasern, welche die Zementmatrix nicht verlassen (Eigenfasern), und keine Zellen. Die Zementmatrixbildung erfolgt beim azellulären Eigenfaserzement nur entlang der zahnzugewandten Seite der Zementoblasten, also unipolar. Es konnte gezeigt werden, dass das appositionelle Wachstum dieser Zementvariante eine geringere Proliferationsrate als das zelluläre Eigenfaserzement hat. Es darf demnach angenommen werden, dass es sich hierbei um einen langsameren Zementbildungsmodus handelt. Weil das azelluläre Eigenfaserzement keine Fasern verlassen, trägt es nicht zur Verankerung des Zahns in der Alveole bei9. Es findet sich auf dem apikalen Wurzeldrittel sowie in Furkationen und trägt zur Adaptation der Wurzel bei5.

5 Das zelluläre Gemischtfaserzement besteht aus alternierenden Lagen von azellulärem Fremdfaserzement und azellulärem sowie zellulärem Eigenfaserzement9. Dabei ist davon auszugehen, dass diese Schichten in aufeinanderfolgenden, sich abwechselnden Phasen gebildet werden10. Es findet sich auf dem apikalen Wurzeldrittel und in den Furkationen mehrwurzeliger Zähne. Das zelluläre Gemischtfaserzement trägt zur Verankerung des Zahns im Knochen und zur Adaptation der Wurzeloberfläche bei.

Alveolarknochen

Der eigentliche Alveolarknochen (Lamina cribriformis, „alveolar bone proper“) bildet die Wand der knöchernen Alveole und dient der Verankerung des Zahnes am Alveolarfortsatz. Die Lamina cribriformis besteht hauptsächlich aus Lamellenknochen mit Osteonen und interstitiellen Lamellen, aber es kann auch Bündelknochen gefunden werden. In ihn strahlen vertikal zur Oberfläche funktionell orientierte Desmodontalfasern ein (Scharpey‘sche Fasern). Zahnbewegungen vom Alveolarknochen weg führen zu einer Verbreiterung der Bündelknochenschicht, während Zellen endostalen Ursprungs zu einem Umbau des Bündelknochens in Lamellenknochen führen. Zahnbewegungen zum Knochen hin führen zu sich abwechselnden Phasen der Resorption und Bündelknochenneubildung. Der Alveolarfortsatz ist der Teil des Kieferknochens, der die Alveolen umgibt. Die Bildung des eigentlichen Alveolarknochens und möglicherweise auch von Teilen des Alveolarfortsatzes werden während der Zahnentstehung vom eigentlichen Zahnsäckchen induziert².

Die Oberfläche der Lamina cribriformis ist von Desmodont bedeckt, das die Funktion des Periosts erfüllt. Progenitorzellen, die ihren Ursprung in undifferenzierten Mesenchymzellen in der unmittelbaren Umgebung von Blutgefäßen haben, wandern zum Knochen und differenzieren sich zu Osteoblasten. Osteoklasten haben ihren Ursprung in Monozyten aus dem Blutkreislauf1,2.

Literatur

1. Listgarten MA, Lang NP, Schroeder HE, Schroeder A. Periodontal tissues and their counterparts around endosseous implants. Clin Oral Impl Res 1991;2:1–19.

2. Eickholz P. Konventionelle Parodontalchirurgie und gesteuerte Geweberegeneration (GTR) mit nicht-resorbierbaren und biologisch abbaubaren Barrieren – Eine vergleichende klinische Untersuchung unter besonderer Berücksichtigung von Reproduzierbarkeit und Validität der erhobenen Parameter bzw. verwendeten Meßverfahren. Berlin: Quintessenz, 1999.

3. Schroeder HE. The junctional epithelium: origin, structure, and significance. A review. Acta Med Dent Helv 1996; 1:155–167.

4. Schroeder HE. The periodontium. Handbook of microscopic anatomy. Vol V/5. Springer, Berlin: S. 23–129.

5. Schroeder HE. Biological problems of regenerative cementogenesis: synthesis and attachment of collagenous matrices on growing and established root surfaces. International Review of Cytology 1992;142,1–59.

6. Bosshardt DD, Schroeder HE. Initiation of acellular extrinsic fiber cementum on human teeth. A light- and electron-microscopic study. Cell Tissue Res 1991;263:311–324.

7. Bosshardt DD, Schroeder HE. Establishment of acellular extrinsic fiber cementum on human teeth. A light- and electron-microscopic study. Cell Tissue Res 1991;263:325–336.

8. Bosshardt DD, Schroeder HE. Initial formation of cellular intrinsic fiber cementum in developing human teeth. A light- and electron-microscopic study. Cell Tissue Res 1992;267:321–335.

9. Bosshardt DD, Schroeder HE. Evidence for rapid multipolar and slow unipolar production of human cellular and acellular cementum matrix with intrinsic fibers. J Clin Periodontol 1990;17:663–668.

10. Schroeder HE: Human cellular mixed stratified cementum: a tissue with alternating layers of acellular extrinsic- and cellular intrinsic fiber cementum. Schweiz Monatsschr Zahnmed 1993;103:550–560.

Hari Petsos, Talal Aldiri, Peter Eickholz

Die Zunge: Morphologie und Funktion
2

Einleitung

Die Zunge ist mit ihrer mikrorauen Oberfläche das größte Organ der Mundhöhle. Zu ihren Funktionen zählen das Schmecken, Tasten und Sprechen, die Selbstreinigung der Mundhöhle sowie die Nahrungsverteilung. Sofern eine dieser Funktionen aufgrund einer Veränderung der Zunge beeinträchtigt ist, empfinden dies viele Patienten als unangenehm und störend. Gründe für eine Funktionsstörung der Zunge können primäre pathologische Veränderungen und Normvarianten, aber auch sekundär auftretende Oberflächenveränderungen (z. B. nach Radiatio im Kopf-Hals-Bereich) sein. Aufgrund ihrer variablen Oberflächenbeschaffenheit bildet die Zunge einen optimalen Lebensraum für Mikroorganismen, welche einen Biofilm organisieren, um sich vor äußeren Einflüssen zu schützen. Wie modernere Therapieformen in der Parodontologie belegen (Full-Mouth-Disinfection¹ oder die Therapie der Halitosis2,3), wurde die Zunge als Keimreservoir längst identifiziert und findet dementsprechend in vereinzelten Behandlungsstrategien Berücksichtigung. Unabhängig davon bietet sie genügend Oberfläche für pathologische Mundschleimhautbefunde, weshalb ihre konsequente Begutachtung, wie auch die der restlichen Mundschleimhaut, zum Rahmen der regelmäßigen zahnärztlichen Kontrolluntersuchungen gehört.

Anatomie der Zunge

Physiologisch liegt die Zunge bei geschlossenem Mund palatinal bzw. lingual der Zahnreihen, von wo aus sie bei normal ausgeprägtem Zungenbändchen aufgrund ihrer Binnenmuskulatur so beweglich ist, dass sie jeden Punkt der Mundhöhle erreichen kann. Dies wird durch verschiedene Muskelgruppen erreicht, die die Zunge in sagittaler (M. longitudinalis superior, M. longitudinalis inferior, M. genioglossus, M. geniohyoideus), transversaler (M. transversus linguae) und vertikaler Richtung (M. verticalis linguae) durchziehen. Des Weiteren strahlen Muskeln in sie ein (M. genioglossus, M. hyoglossus, M. palatoglossus, M. styloglossus), die ebenfalls eigenständig oder in Kombination mit dem Zungenbein als mögliches Widerlager, die Beweglichkeit der Zunge beeinflussen⁴.

Die Zunge gliedert sich in zwei Hälften, deren sagittale Trennung durch den Sulcus medianus erfolgt. Transversal trennt der Sulcus terminalis das hintere Zungendrittel – die Zungenwurzel (Radix linguae), von den beiden vorderen Anteilen – dem Zungenkörper (Corpus linguae) und der Zungenspitze (Apex linguae). Während die sogenannten Papillae vallatae direkt vor dem Sulcus terminalis sitzen, liegt das Foramen caecum, als Endpunkt des Ductus thyreoglossus und Residuum der Entwicklung der Glandula thyroidea, mittig hinter diesem. Dorsal des Sulcus terminalis ist die Schleimhaut der Zunge stark zerklüftet, da in diesem Bereich die Zungentonsillen (Tonsillae linguales) als lymphatische Gewebe dominieren (Abb. 1)⁴.

Abb. 1 Schematische Darstellung der Zunge mit ihren Papillen- und Geschmacksregionen (modifizierte Abbildung nach Filippi et al.⁵).

Die spezialisierte Mundschleimhaut des Zungenrückens unterscheidet sich von den beiden übrigen Mundschleimhauttypen, der auskleidenden und der mastikatorischen Mundschleimhaut. Die etwa 0,1 bis 0,5 mm dicke auskleidende Schicht der Mundschleimhaut besteht aus unverhorntem Plattenepithel, enthält dementsprechend keine keratinhaltigen Epithelzellen, und ist anteilig die größte Mundschleimhautschicht. Sie kleidet den weichen Gaumen, die Unterseite der Zunge, die Alveolarfortsätze (bis zum Übergang in die Gingiva) sowie den Mundboden und -vorhof aus.

Die mastikatorische Schicht der Mundschleimhaut ist etwa 0,2 bis 0,3 mm dick, setzt sich aus verhorntem Plattenepithel zusammen und kann zusätzlich in ein Stratum basale, Stratum spinosum, Stratum granulosum sowie ein Stratum corneum unterteilt werden. Sie bekleidet den harten Gaumen und die Gingiva.

Die spezialisierte Mundschleimhaut kleidet den Zungenrücken aus. Dieser wird überzogen von einem keratinisierten Epithel, welches innerhalb seiner derben Lamina propria eine Vielzahl von Papillen beherbergt. Hierbei werden fadenförmige Papillen (Papillae filiformes), die sich über den gesamten Zungenrücken erstrecken, von pilzförmigen Papillen (Papillae fungiformes), die sich mehr an der Zungenspitze und am Zungenrand befinden, unterschieden. Kurz vor dem Sulcus terminalis findet man am hinteren Zungenrand die sogenannten Papillae foliatae, die nach median hin etwas v-förmig in die Papillae vallatae übergehen. Während die Papillae filiformes in erster Linie das Tastempfinden vermitteln, können die anderen Papillen darüber hinaus noch Temperatur- und Geschmackswahrnehmungen übermitteln. Hierzu lässt sich die Zunge in verschiedene Areale aufteilen, in denen sich die Wahrnehmung einzelner Geschmacksrichtungen konzentriert und teilweise auch überlappen kann (s. Abb. 1)5,6.

Die Unterseite der Zunge ist von einem dreischichtigen unverhornten Epithel überzogen. Dieses spielt aufgrund der guten Vaskularisation neben dem Mundboden bei der schnellen Aufnahme von Medikamenten eine wichtige Rolle⁷.

Blutversorgung und Innervation

Die Blutversorgung der Zunge erfolgt über die A. lingualis als zweiter Abkömmling der A. carotis externa. Die motorische Innervation erfolgt über den N. hypoglossus (N. XII). Sensibel wird sie in den vorderen zwei Dritteln über den N. lingualis, der im Bereich der dorsalen Innenfläche des Corpus mandibulae aus dem N. alveolaris inferior entspringt, und dem N. mandibularis innerviert. Die sensible Innervation des hinteren Zungendrittels erfolgt durch den N. glossopharyngeus (N. IX). Sensorisch erfolgt die Innervation in den vorderen zwei Dritteln wiederum über den N. lingualis, wobei die Geschmackswahrnehmung über die Chorda tympani zum N. facialis (N. VII) weitergeleitet wird. Für den posterioren Zungenanteil ist ebenfalls der N. glossopharyngeus (N. IX) zuständig⁵.

Zungenpapillen

Ein Alleinstellungsmerkmal der Schleimhaut des Zungenrückens sind die verschiedenen Zungenpapillen. Diese kommen in unterschiedlicher Anzahl in verschiedenen Arealen des Zungenrückens vor und vermitteln neben den unterschiedlichen Geschmacksrichtungen auch Tast- und Temperaturempfindungen. Sie prägen optisch das charakteristische Bild des Zungenrückens (Abb. 2a bis c), weshalb Veränderungen der Papillen oftmals als erstes Symptom einen diagnostischen Hinweis liefern können.

Abb. 2a bis c Ansicht des Zungenrückens und der lateralen Zungenränder einer normalen Zunge mit leichtem Belag.

Papillae filiformes

Diese Art der haarförmigen Papillen verteilt sich über den gesamten Zungenrücken, wo sich auf 1 cm² in etwa 20 Primärpapillen befinden. Diese teilen sich in 400–500 Sekundärpapillen auf, zur Zungenspitze hin wird die Aufteilung noch dichter. Während die Primärpapillen innerhalb der Lamina propria liegen, sitzen die Sekundärpapillen dem Rand der Primärpapillen auf. Das Epithel läuft an den Spitzen der Papillen in Form kleiner Hornnadeln dünn aus. Mit ihm steigen arterielle Kapillarschlingen und freie Nervenendigungen aus dem Bindegewebe bis in die Sekundärpapillen auf. Auf diese Weise wird zum einen die Blutversorgung garantiert und zum anderen ein hochkomplex aufgebauter Mechanosensor gebildet, der seinen Reiz über kleinste Auslenkungen der Hornnadeln in das Bindegewebe und die dortigen Nervenbahnen überträgt. Dies führt letztendlich zu einer vergrößerten Wahrnehmung bereits kleinster Partikel.

Papillae fungiformes

Klinisch erscheinen die Papillae fungiformes als runde, rote Punkte. Anders als die Papillae filiformes kommen sie zahlenmäßig weniger häufig vor. An der Zungenspitze sind bis zu 90 Stück auf 1 cm² zu finden, diese Zahl halbiert sich bis zur Zungenmitte. Der Aufbau mit Primär- und Sekundärpapille ähnelt dem der Papillae filiformes. Sie enthalten Geschmacksknospen in variabler Anzahl, die die Qualitäten süß, sauer, salzig, bitter und umami (fleischig) wahrnehmen (s. Abb. 1)⁸. Es ist durchaus möglich, dass eine Papille unterschiedliche Knospen enthält und somit auch verschiedene Geschmacksqualitäten aufnehmen kann. Über den Geschmack hinaus können die Papillae fungiformes über zahlreiche Mechano- und Temperaturrezeptoren sowie freie Nervenendigungen Druck und Temperatur wahrnehmen.

Papillae foliatae

Am dorsolateralen Zungenrand liegen vor dem Sulcus terminalis 10–15 vertikal angeordnete Schleimhautfalten, die als Papillae foliatae bezeichnet werden. In der Tiefe der Falten liegen Ausführungsgänge der sogenannten serösen Ebner’schen Spüldrüsen.

Papillae vallatae

Ventral des Sulcus terminalis liegen die 8 bis 10 in einer Linie angeordneten Papillae vallatae. Sie sind rund, mit einer zentralen Einbuchtung und mit einem Durchmesser von 2 bis 3 mm die größten aller Zungenpapillen. Die Papillae vallatae vermitteln primär über mehrere Geschmacksknospen den bitteren Geschmack. Sie beherbergen, wie die Papillae foliatae, in ihrer zentralen Einsenkung Ausführungsgänge der Ebner’schen Spüldrüsen.

Fazit

Der Aufbau der Zunge ist weitaus komplexer als er im Rahmen dieses Glossars beschrieben werden kann. Deshalb ist es nicht verwunderlich, dass es zu Abweichungen von der normalen Anatomie kommen kann. Diese Variationen müssen keinen Krankheitswert besitzen, können aber neben einer pathologischen Veränderung auch Ausdruck allgemeinmedizinischer Erkrankungen sein⁹. Therapeutische Ansätze, wie beispielsweise der Einsatz eines Zungenschabers (Abb. 3a und b), sind oftmals symptombezogen oder bei exogen verursachenden Faktoren streng ursachenbezogen². Für detailliertere Ausführungen wird auf die Bücher von Filippi⁵ und Bork¹⁰ verwiesen.

Abb. 3a und b Anwendung eines Zungenschabers auf dem Zungenrücken und exemplarische Einzeldarstellung.

Literatur

1. Quirynen M, Teughels W, van Steenberghe D. Impact of antiseptics on one-stage, full-mouth disinfection. J Clin Periodontol 2006;33:49–52.

2. Scharf S, Eickholz P. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Halitosis. Parodontologie 2014;25:461–467 (s. Beitrag 18 in diesem Buch).

3. Filippi A. Halitosis – Professionelle Behandlung von Mundgeruch in der zahnärztlichen Praxis. Berlin: Quintessenz, 2011.

4. Schünke M, Schulte E, Schumacher U. Prometheus Kopf, Hals und Neuroanatomie. Stuttgart: Thieme, 2012.

5. Filippi A, Hitz Lindenmüller I (Hrsg.). Die Zunge. Berlin: Quintessenz, 2016.

6. Chandrashekar J, Hoon MA, Ryba NJ, Zuker CS. The receptors and cells for mammalian taste. Nature 2006;444:288–294.

7. Naumova EA, Dierkes T, Sprang J, Arnold WH. The oral mucosal surface and blood vessels. Head Face Med 2013;9:8.

8. Shadan S. Molecular biology: A taste of umami. Nature 2009;457:160.

9. Petsos H, Aldiri T, Eickholz P. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Die Zunge 2: Normvarianten und pathologische Veränderungen. Parodontologie 2018;29:71–77 (s. Beitrag 20 in diesem Buch).

10. Bork K., Burgdorf W., Hoede N. Mundschleimhaut- und Lippenkrankheiten: Klinik, Diagnostik und Therapie. Stuttgart: Schattauer, 2008.

Ätiologie

Peter Eickholz

Gingivitis
3

Gesunde Gingiva

Klinisch entzündungsfreie gesunde Gingiva hat eine feste Konsistenz, der Gingivarand verläuft girlandenförmig, die Papillen füllen die Interdentalräume aus und bluten bei Sondierung nicht. Bei hellhäutigen Menschen ist entzündungsfreie Gingiva rosa, bei dunkelhäutigen Menschen finden sich häufig melaninpigmentierte Areale (Abb. 1). Histologisch stellt sich die Situation differenzierter dar. Bei völliger Entzündungsfreiheit finden sich keine bzw. nur vereinzelte Entzündungszeichen; man spricht von normaler Gingiva. Das Saumepithel haftet der Zahnoberfläche über Hemidesmosomen an. Auch bei normaler Gingiva finden sich im Saumepithel vereinzelte Leukozyten (neutrophile Granulozyten und Makrophagen) (Abb. 2)¹. Histomorphometrisch setzt sich die völlig entzündungsfreie Gingiva zu etwa 30 % aus oralem Epithel, zu etwa 10 % aus Saumepithel und zu 60 % aus Bindegewebe zusammen. Ein solcher völlig entzündungsfreier Zustand erfordert allerdings eine perfekte Plaquekontrolle, die fast nur unter experimentellen Bedingungen, wenn die individuelle Mundhygiene über mehrere Wochen durch häufige professionelle Zahnreinigungen unterstützt wird, erreicht werden kann. Deshalb ist er selbst bei Personen mit effektiver individueller Mundhygiene, die vereinzelt immer noch geringe Mengen von bakterieller Plaque auf den Zähnen aufweisen, nicht zu finden. Bei effektiver individueller Mundhygiene zeigt die Gingiva ebenfalls keine klinischen, aber bereits histologische Entzündungszeichen; man spricht von klinisch gesunder Gingiva. Das histologische Erscheinungsbild der klinisch gesunden Gingiva entspricht in etwa dem Bild der initialen Läsion².

Abb. 1a und b Klinisch entzündungsfreie Gingiva: a) Frau im Alter von 24 Jahren, b) Frau im Alter von 41 Jahren.

Abb. 2 Klinisch normale Gingiva: Bakterielle Plaque setzt Stoffwechselprodukte wie Fettsäuren, N-Formyl-MethionylLeucyl-Phenylalanin (FMLP) und Lipopolysaccharide (LPS) gramnegativer Bakterien frei. Diese antigenen Substanzen induzieren in den Saumepithelzellen die Produktion verschiedener Entzündungsmediatoren wie Interleukin-8 (IL-8), IL-1α, Prostaglandin E2 (PGE2), Matrix-Metalloproteinasen (MMP) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α). Neurale Komponenten des Epithels setzen Neuropeptide frei, die die Gefäße beeinflussen. Die bakteriellen Antigene und die epithelialen Produkte aktivieren perivaskuläre Mastzellen, die Histamin freisetzen, und Endothelzellen zur Freisetzung von IL-8, das ein Chemotaxin für neutrophile segmentkernige Granulozyten (PMN) ist (modifiziert nach Kornman et al.⁴).

Initiale Läsion: akute entzündliche Reaktion

Die Umsatzrate des Saumepithels ist generell hoch und seine Zellen sind durch weniger Desmosomen verbunden als andere orale Epithelien. Eine verstärkte bakterielle Exposition erhöht diese Umsatzrate, die Interzellularräume weiten sich und ermöglichen somit einen verstärkten Ausstrom von Sulkusflüssigkeit sowie Leukozytenmigration. Die initiale Läsion zeigt bereits 24 Stunden nach Beginn der Plaqueakkumulation eine Dilatation der Gefäße des dentogingivalen Plexus. Es wird direkt benachbart zum Saumepithel vermehrt Blut in den mikrovaskulären Plexus gebracht. Der hydrostatische Druck wird erhöht und es öffnen sich Spalten zwischen den Endothelzellen der Kapillaren. Die Gefäßpermeabilität erhöht sich, sodass es zur Exsudation von Flüssigkeit und Proteinen in das Gewebe kommt (Abb. 3). Die Folge ist eine vermehrte Exsudation von Sulkusflüssigkeit. Durch die Exsudation ins Gewebe und den Sulkus können schädigende Substanzen mikrobiellen Ursprungs verdünnt werden. Bakterien und deren Produkte werden aus dem Sulkus hinausgespült. Die Menge der exsudierten Sulkusflüssigkeit (Sulkusflüssigkeitsflussrate) ist proportional zum Schweregrad der Entzündungsreaktion. Parallel mit den Gefäßveränderungen kommt es nach 2 bis 4 Tagen zu einer vermehrten Migration von neutrophilen Granulozyten und Monozyten/Makrophagen aus dem subepithelialen Gefäßplexus durch das subepitheliale Bindegewebe (s. Abb. 3). Adhäsionsmoleküle wie das „Intercellular Adhesion Molecule-1“ (ICAM-1) und das „Endothelial Leukocyte Adhesion Molecule-1“ (ELAM-1), die durch proinflammatorische Zytokine (Interleukin-1β [IL-1β], Tumornekrosefaktor-α [TNF-α]) aktiviert wurden, ermöglichen den Leukozyten, sich an der Gefäßwand der postkapillären Venolen anzuheften, um dann hindurchzutreten (Diapedese). Die vermehrte Extravasation der Leukozyten erfordert eine erhöhte Anheftungsrate dieser Zellen an die Gefäßwände. Proinflammatorische Stimuli (Lipopolysaccharide [LPS], IL-1β, TNF-α) führen nicht nur zu erhöhter Gefäßpermeabilität und Expression von Leukozytenadhäsionsmolekülen, sondern auch zur Ausschüttung anderer proinflammatorischer Zytokine, wie IL-8, in die Blutbahn, durch die ein Rollen der Leukozyten induziert wird. Damit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit eines Kontaktes zwischen Leukozyten-Integrinen und Endothelzelladhäsionsmolekülen (z. B. ICAM-1) (Abb. 4).

Abb. 3 Initiale Läsion: Bei Persistieren der in Abb. 2 dargestellten Mechanismen verstärken die Serumtranssudation aus den Gefäßen ins Gewebe und die Aktivierung von Serumproteinen wie Komplementfaktoren die Entzündungsreaktion und die Aktivierung der Endothelzellen. Es werden vermehrt neutrophile segmentkernige Granulozyten (PMN) und Monozyten angelockt. Aktivierte Makrophagen produzieren eine Vielzahl von Entzündungsmediatoren (Interleukin-1β [IL-1β], IL-1 Rezeptorantagonist [IL-1ra], IL-6, IL-10, IL-12, Tumornekrosefaktor-α [TNF-α], Prostaglandin E2 [PGE2], Matrix-Metalloproteinasen [MMP], Interferon-γ [IFN-γ]) und Chemotaxine (Monozyten-Chemotaxis-Protein [MCP], Makrophagen-inflammatorisches Protein [MIP], „regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted“ [RANTES]). N-Formyl-Methionyl-Leucyl-Phenylalanin (FMLP), Lipopolysaccharide (LPS) (modifiziert nach Kornman et al.⁴).

Abb. 4 Diapedese der Leukozyten: Die Endothelzellen der Venolen werden durch Lipopolysaccharide (LPS), Interleukin-1β (IL-1β) und Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) aktiviert und exprimieren „Endothelial Leukocyte Adhesion Molecule-1“ (ELAM-1). Leukozyten exprimieren Sialy-Lewis-X, das eine lose Bindung mit ELAM-1 eingeht und so zu einer Verlangsamung der Leukozytenbewegung führt. Die resultiert in einer rollenden Bewegung entlang der Epitheloberfläche. Leukozytäre Anheftungsrezeptoren (CD11/18) bilden dann eine feste Bindung zum „Intercellular Adhesion Molecul-1“ (ICAM-1) aus (Adhäsion). Dies veranlasst den Durchtritt der Leukozyten zwischen den Endothelzellen nach extravaskulär (Extravasation) (modifiziert nach Kornman et al.⁴).

Die Leukozyten wandern dann entlang von Konzentrationsgradienten, vermittelt durch chemotaktische Reize der Plaquebakterien (z. B. N-Formyl-Methionyl-Leucyl-Phenylalanin [FMLP], LPS) bzw. der Wirtszellen (z. B. IL-8, Komplementfaktor C5a, Leukotrien B4), zum Sulkus, wobei sie durch die im Saumepithel ubiquitär vorhandenen Adhäsionsmoleküle unterstützt werden³. Diese Granulozyten sind noch zur Phagozytose und zur Zerstörung von Bakterien in der Lage und formen eine Barriere gegen das apikale und laterale Vordringen der Bakterien (erste Verteidigungslinie) (s. Abb. 3). Erkrankungen, bei denen die Adhäsion und Diapedese der Leukozyten gestört ist (z. B. Leukocyte-Adhesion-Deficiency-Syndrom) oder die Zahl der neutrophilen Granulozyten nicht nur im extravasalen Gewebe, sondern generell stark reduziert ist, wie bei familiärer Neutropenie, führen bei bakterieller Exposition zu raschen und schweren Zerstörungen der parodontalen Gewebe, was die große Bedeutung dieser Zellgruppe für die Abwehr der bakteriellen Exposition veranschaulicht.

Während die Leukozyten das Gewebe verlassen und in den Sulkus wandern, werden die Lymphozyten im Gewebe zurückgehalten (s. Abb. 3). Die meisten Lymphozyten können auf ihrer Oberfläche CD44-Rezeptoren exprimieren, die es ihnen erlauben, sich an Strukturen des Bindegewebes zu binden. Um lokale zellvermittelte oder humorale Immunreaktionen ausführen zu können, müssen T- und B-Lymphozyten im Gewebe verbleiben. Es entsteht ein subepitheliales Infiltrat (Monozyten, Makrophagen, Lymphozyten, neutrophile Granulozyten), das etwa 5 % des gingivalen Bindegewebes einnimmt. Im Verlauf der frühen Läsion halten die entzündlichen und immunologischen Reaktionen des Wirts die mikrobiologische Exposition in Schach, ohne dass es zur Gewebezerstörung kommt. Das histologische Bild der initialen Läsion entspricht der Situation klinisch gesunder Gingiva und ist als physiologischer Zustand anzusehen.

Frühe Läsion: Immunantwort

Etwa 4 bis 7 Tage nach Beginn der Plaqueakkumulation geht die initiale in die frühe Läsion über. Eine genaue Zeitangabe ist für die Situation beim Menschen nicht möglich, weil hier starke interindividuelle Variationen bestehen. Die Dilatation der Gefäße persistiert, während sich die Zahl der durchbluteten Gefäße im subepithelialen Endstromgebiet durch Aktivierung bisher nicht durchbluteter Kapillaren erhöht.

Die Zahl der neutrophilen Granulozyten, die die Gefäße verlassen und durch Bindegewebe sowie Saumepithel in den Sulkus wandern, nimmt zu. Auch die Zahl subepithelialer Leukozyten erhöht sich. Allerdings steigt jetzt die Zahl der Makrophagen (Abb. 5). Neben ELAM-1, das selektiv die Extravasation der neutrophilen Granulozyten und einiger Lymphozytensubpopulationen unterstützt, wird das Gefäßzelladhäsionsmolekül-1 exprimiert, das selektiv an Monozyten bindet. Makrophagen, die Lipopolysacchariden ausgesetzt wurden, produzieren verschiedene Zytokine (Interferon-γ, TNF-α, „transforming growth factor“[TGF]-γ, IL-1α/β, IL-6, IL-10, IL-12, IL-13) und zahlreiche Chemokine, z. B. Matrix-Metalloproteinasen (MMPs), Prostaglandin E2 (PGE2)⁴. Einige dieser Faktoren, insbesondere IL-1β, TNF-α und PGE2 spielen eine große Rolle in der parodontalen Läsion (Abb. 6). Die Makrophagen verändern das lokale Milieu wesentlich. Durch die Produktion von Chemokinen werden weitere Makrophagen und Lymphozyten angelockt. Durch die Produktion von IL-1β, MMPs, PGE2 und anderen Zytokinen wird der Abbau von Kollagen begünstigt. IL-1β steigert die Produktion von Kollagenase in gingivalen sowie desmodontalen Fibroblasten und reduziert die Kollagensynthese. PGE2 verringert die Kollagensynthese in Gingivafibroblasten. Schließlich werden CD4+-T-Lymphozyten durch die Makrophagen aktiviert und zu T-Zellen differenziert, die Zytokine produzieren, um die B-Zelldifferenzierung und Antikörperproduktion zu unterstützen.

Abb. 5 Frühe Läsion: Zusätzlich zur in Abb. 3 dargestellten Aktivierung von Serumproteinen und Makrophagen erscheinen B- und T-Lymphozyten sowie Plasmazellen. Aktivierte T-Lymphozyten produzieren Zytokine wie Interleukin-2 (IL-2), IL-3, -4, -5, -6, -10 und -13 sowie Tumornekrosefaktor-α (TNF-α), Transformierender Wachstumsfaktor β (TGF-β), Interferon-γ (IFN-γ) und Chemotaxine wie Monozyten-Chemotaxis-Protein (MCP), Makrophagen-inflammatorisches Protein (MIP), „regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted“ (RANTES). Plasmazellen treten vermehrt im Gewebe auf und produzieren Immunglobuline (z. B. IgG) und Zytokine (z. B. IL-6, TNF-α). Einige der neutrophilen segmentkernigen Granulozyten (PMN) im Gewebe werden aktiviert und setzen IL-1α, -1β, -6, -8, TNF-α, Leukotriene (LT) und Matrix-Metalloproteinasen (MMP) frei. Fibroblasten produzieren Kollagen, MMP und Gewebeinhibitoren der MMPs (TIMP). N-Formyl-Methionyl-Leucyl-Phenylalanin (FMLP), Lipopolysaccharide (LPS), Prostaglandin E2 (PGE2) (modifiziert nach Kornman et al.⁴).

Abb. 6 Interleukin-1β (IL-1β) als Mediator parodontaler Destruktion: IL-1 wird von, durch entzündliche Reize aktivierten Makrophagen und Fibroblasten freigesetzt. Es induziert die Produktion von Matrix-Metalloproteinasen (z. B. Kollagenase) durch Fibroblasten, stimuliert die Osteoklasten und hemmt Osteoblasten, was schließlich zur Gewebezerstörung führt.

Langerhanszellen im Saumepithel nehmen antigenes Material mikrobiellen Ursprungs auf und transportieren es in lymphatische Gewebe, wo die Antigene den Lymphozyten präsentiert werden. Diese Lymphozyten wandern zum Ort der mikrobiellen Exposition. Dort wandeln sich B-Lymphozyten in Plasmazellen um, die spezifische Antikörper bilden bzw. die T-Lymphozyten werden aktiviert, um die B-Zelldifferenzierung zu unterstützen. Antikörper können lokal und systemisch gebildet werden. Sie wirken protektiv durch die Verklumpung von Mikroorganismen. Im Zusammenwirken mit dem Komplementsystem durch Lyse der Bakterien und durch Markierung von Keimen (Opsonierung) ermöglichen sie eine effektive Phagozytose durch neutrophile Granulozyten.

Durch Zytokine erhöht sich die Zahl der Lymphozyten, die in der frühen Läsion zusammen mit neutrophilen Granulozyten die vorherrschende Gruppe von Leukozyten darstellen, während nur wenige Plasmazellen vorhanden sind. Das Infiltrat nimmt in der frühen Läsion etwa 15 % des Volumens des gingivalen Bindegewebes ein.

Durch die ebenfalls zytokinvermittelte Verschiebung des Bindegewebestoffwechsels zu kollagenabbauenden Prozessen kommt es zur Degeneration von Fibroblasten und zur Auflockerung der Kollagenstruktur durch das Infiltrat in lateraler und apikaler Richtung. Die Basalzellen des Sulkus- und Saumepithels proliferieren in einer Art Versuch, die Barriere gegen die Mikroorganismen zu verstärken. Es kommt zur Ausbildung von Retezapfen, die im koronalen Bereich in das subepitheliale Infiltrat ausstrahlen. Etwa 2 Wochen nach Beginn der Karenz oralhygienischer Maßnahmen findet sich subgingival bakterielle Plaque.

Etablierte Läsion

Die etablierte Läsion entspricht dem Zustand der chronischen Gingivitis (Abb. 7). Die gingivale Exsudation sowie die Größe des subepithelialen Infiltrates erhöhen sich und erreichen etwa 1 Monat nach Beginn der Plaqueakkumulation ein Maximum, das über lange Zeiträume stabil bleiben kann. Es finden sich nun zahlreiche Plasmazellen im koronalen Anteil und gefäßnah innerhalb des Infiltrates (Abb. 8). Im Unterschied zum Hundemodell, bei dem 3 bis 4 Wochen nach Beginn der Plaqueakkumulation ein von Plasmazellen dominiertes Infiltrat beobachtet wird, konnten beim Menschen noch nach 6 Monaten ungehinderter Plaqueakkumulation ein Plasmazellanteil von nur 10 % beobachtet werden⁵. Ein Dominieren der Plasmazellen scheint beim Menschen den Übergang von der etablierten (Gingivitis) zur fortgeschrittenen Läsion (Parodontitis) zu markieren⁶.

Abb. 7 Klinisch manifeste plaqueinduzierte Gingivitis: interdental oraler Biofilm. Der Gingivarand ist ödematös und gerötet, ein Stippling ist nicht zu erkennen, die Interdentalpapillen sind geschwollen, approximal der Zähne 41 und 42 tritt eine Spontanblutung auf¹.

Abb. 8 Etablierte Läsion: Die Menge der Entzündungsmediatoren im Gewebe nimmt zu. Fibroblasten setzen Interleukin-1β (IL-1β), IL-6, -8 sowie Prostaglandin E2 (PGE2), Tumornekrosefaktor-α [TNF-α], Kollagen, Matrix-Metalloproteinasen (MMP) und Gewebeinhibitoren der MMPs (TIMP) frei. Monozyten-Chemotaxis-Protein (MCP), Makrophageninflammatorisches Protein (MIP), „regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted“ (RANTES), transformierender Wachstumsfaktor β (TGF-β), Interferon-γ (IFN-γ), neutrophile segmentkernige Granulozyten (PMN), Leukotriene (LT), Immunglobulin G (IgG), Interleukin-1-Rezeptorantagonist (IL-1ra) (modifiziert nach Kornman et al.⁴).

Die Proliferation des Saumepithels mit Ausbildung von Retezapfen nimmt zu und es geht Kollagen verloren. Der das Infiltrat begrenzende Anteil des Epithels ist nun dünner und fragiler als das Saumepithel und bildet kein epitheliales Attachment zur Zahnoberfläche aus⁷. Dieses Taschenepithel weist einen hohen Anteil in die Tasche wandernder Leukozyten auf. Es weist eine höhere Permeabilität als das Saumepithel auf und kann an einzelnen Stellen vorübergehend ulzerieren.

Im Unterschied zur Parodontitis, die alle Anteile des Parodonts betrifft und dabei den Zahnhalteapparat zerstört, bleibt die Gingivitis auf die Gingiva beschränkt und kann nach Beseitigung der ätiologischen Faktoren vollständig ausheilen, d. h. es ist eine Restitutio ad Integrum möglich. Der Übergang von chronischer Gingivitis in eine Parodontitis wurde beim Menschen nicht experimentell provoziert. Epidemiologisch konnte aber gezeigt werden, dass eine chronische Gingivitis, die lange genug persistiert, in eine Parodontitis übergehen kann⁸. Die chronische Gingivitis kann über Zeiträume von unterschiedlicher, in manchen Fällen unbegrenzter Dauer stationär bleiben, geht aber in vielen Fällen in eine Parodontitis mit Zerstörung von Anteilen des Zahnhalteapparates über. Der Parodontitis geht immer eine Gingivitis voraus, wogegen eine Gingivitis nicht zwangsläufig in eine Parodontitis übergehen muss¹.

Die Rolle der neutrophilen Granulozyten

Die segmentkernigen neutrophilen Granulozyten stellen die erste Verteidigungslinie gegen die bakterielle Exposition dar. Sie finden sich in parodontal gesundem Gewebe, bei Gingivitis und Parodontitis. Ihre Zahl nimmt mit zunehmendem Fortschreiten der Erkrankung zu und erreicht bei Parodontitis ihr Maximum. Die neutrophilen Granulozyten werden durch chemotaktische Konzentrationsgradienten von Produkten der bakteriellen Plaque (z. B. FMLP, LPS) oder durch Botenstoffe von Wirtszellen (z. B. Interleukin-8, Komplementfaktor C5a, Leukotrien B4) angelockt und wandern entlang dieser Konzentrationsgradienten von den sulkusnahen Blutgefäßen durch Bindegewebe und Saumepithel in den gingivalen Sulkus oder in die gingivale bzw. parodontale Tasche. Auf dem Weg durch das Gewebe leiten Adhäsionsmoleküle (ICAM-1, ELAM-1) die Wanderung der neutrophilen Granulozyten. Nach Verlassen des Gewebes und Wanderung in den Sulkus bzw. in die Tasche nähern sie sich den Mikroorganismen und heften sich ihnen an. Viele Bakterien müssen durch spezifische Antikörper markiert (opsoniert) werden, um von den neutrophilen Granulozyten erkannt und aufgenommen (Phagozytose) werden zu können. Die Plasmamembran der neutrophilen Granulozyten fließt um die Mikroorganismen, um sie schließlich in sogenannten Phagosomen einzuschließen. Ein neutrophiler Granulozyt kann mehrere Mikroorganismen gleichzeitig einschließen. Synchron mit der Phagozytose der Mikroorganismen wandern Granula (Lysosomen) des neutrophilen Granulozyten zum Phagosom und verschmelzen mit ihm. Diese Lysosomen enthalten antimikrobielle Substanzen, z. B. Myeloperoxidase, Lysozym, Laktoferrin, Elastase. Diese Substanzen töten die Bakterien und lösen sie auf. Vor der völligen Umschließung des Bakteriums können Inhaltsstoffe der Lysosomen in die Umgebung des neutrophilen Granulozyten gelangen. Dies hilft bei der Zerstörung nicht phagozytierter Mikroorganismen, kann aber auch zu Gewebezerstörungen führen. Neutrophile Granulozyten haben eine primär protektive Funktion. Sie sind zur Phagozytose und zur Zerstörung von Bakterien in der Lage (Abb. 9). Die Granula der neutrophilen Granulozyten enthalten aber auch Enzyme, die Gewebe zerstören können, wie Elastase. Gelingt es den Granulozyten, die bakterielle Exposition zu einem frühen Zeitpunkt zu beherrschen, kommt es nur zu oberflächlichen Gewebedestruktionen und es kann sich eine Homöostase einstellen (granulozytäre Clearence). Bestimmte Parodontalpathogene verfügen aber über Mechanismen, die Funktion der neutrophilen Granulozyten zu stören bzw. außer Kraft zu setzen, wie das Leukotoxin von Aggregatibacter actinomycetemcomitans.

Abb. 9 Antikörper in der Abwehr von Mikroorganismen: 1) Verhinderung der Adhäsion von Mikroorganismen an Schleimhäuten durch Abschilferung von Epithelzellen und sekretorisches Immunglobulin A (IgA) im Speichel, 2) Komplementaktivierung durch spezifische Antikörper, 3) Opsonierung von Mikroorganismen als Voraussetzung für deren Phagozytose durch Leukozyten¹⁰.

Humorale Immunantwort

Der Speichel enthält hohe Konzentrationen von sekretorischem Immunglobulin A (IgA), einem aus zwei IgA-Monomeren, einem Verbindungsmolekül (J-Kette) und der Sekretkomponente zusammengesetztem Dimer. Das sekretorische IgA kann Schleimhäute passieren und die Anheftung bzw. das Eindringen von Mikroorganismen abwehren (s. Abb. 9). Es existieren zwei Unterklassen von IgA: IgA1, das im Serum vorherrscht, und IgA2, das zumeist als sekretorisches IgA auftritt.

IgG ist das häufigste intra- und extravaskuläre Immunglobulin (75 % aller Serumimmunglobuline). Es können 4 Unterklassen unterschieden werden, die unterschiedlich auf verschiedene Antigenklassen reagieren. Bakterielle Proteine induzieren primär die Bildung von IgG1, während IgG2 hauptsächlich per Induktion durch Polysaccharide und Lipopolysaccharide gebildet wird. Antikörper gegen bakterielle Zelloberflächenbestandteile wirken sich positiv auf die Infektionsabwehr aus.

Bei Parodontitis mit Molaren-Inzisiven-Muster (früher lokalisierte aggressive Parodontitis) überwiegt IgG2 gegen das Lipopolysaccharid von A. actinomycetemcomitans Serotyp b. Bei Patienten mit Parodontitis Stadium III und IV mit Grad B bzw. C sind häufig erhöhte Antikörpertiter gegen Parodontalpathogene (z. B. P. gingivalis, A. actinomycetemcomitans) nachzuweisen. Nach Therapie und Verbesserung der klinischen Parameter sinken die Antikörperspiegel. Erhöhte Antikörpertiter sind also auf der einen Seite ein Hinweis auf das Vorhandensein großer Mengen von Parodontalpathogenen. Auf der anderen Seite konnte gezeigt werden, dass bei Patienten mit Parodontitis mit Molaren-Inzisiven-Muster ausgeprägte Serumantikörpertiter gegen A. actinomycetemcomitans vorlagen, während dies bei generalisierter Parodontitis Stadium III und IV mit Grad C nicht der Fall war⁹.

Die ausgeprägte Immunantwort mit hohen Serumantikörpertitern könnte bei den Patienten mit Parodontitis mit Molaren-Inzisiven-Muster dazu beigetragen haben, dass eine Ausbreitung (Generalisierung) der Infektion und somit der parodontalen Zerstörung verhindert wurde. Die Bildung spezifischer Antikörper ist also Teil der Resistenz eines Wirts gegen eine spezifische mikrobielle Exposition.

Literatur

1. Eickholz P. Ätiologie. In: Heidemann D (Hrsg.). Praxis der Zahnheilkunde 4. Parodontologie. München: Urban & Fischer, 2005.

2. Brecx MC, Gautschi M, Gehr P, Lang NP. Variability of histologic criteria in clinically healthy human gingiva. J Periodont Res 1987;22:468–472.

3. Moughal NA, Adonogianaki E, Thornhill MH, Kinane DF. Endothelial cell leukocyte adhesion molecule-1 (ELAM-1) and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) expression in gingival tissue during health and experimentally-induced gingivitis. J Periodont Res 1992;27:623–630.

4. Kornmann KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the microbial challange in periodontitis: assembling the players. Periodontol 2000 1997;14:33–53.

5. Brecx MC, Fröhlicher I, Gehr P, Lang NP. Stereological observations on long-term experimental gingivitis in man. J Clin Periodontol 1988;15:621–627.

6. Liljenberg B, Lindhe J, Berglundh T, Dahlen G. Some microbiological, histopathological and immunohistochemical characteristics of progressive periodontal disease. J Clin Periodontol 1994;21:710–727.

7. Kinane DF, Berglundh T, Lindhe J. Pathogenesis of Periodontitis. In: Lindhe J, Lang NP, Karring T (Hrsg.). Clinical periodontology and implant dentistry. Kopenhagen: Munksgaard, 2008.

8. Löe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986;13:431–445.

9. Genco RJ, Zambon JJ, Murray PA. Serum and gingival fluid antibodies as adjunct in the diagnosis of Actinobacillus actinomycetemcomitans-associated disease. J Periodontol 1985;56(Suppl):41–50.

10. Ishikawa I, Nakashima K, Koseki T, Nagasawa T, Watanabe H, Arakawa S, Nitta H, Nishihara T. Induction of immune response to periodontopathic bacteria and ist role in the pathogenesis of periodontitis. Periodontol 2000 1997;14: 79–111.

Peter Eickholz

Parodontitis
4

Wird aus jeder Gingivitis eine Parodontitis?

Die bakteriellen Zahnbeläge induzieren eine entzündliche Reaktion der Gingiva (Gingivitis). Nach Beseitigung der mikrobiellen Exposition bildet sich diese Gingivitis komplett zurück, ohne dass es zu Zerstörungen des Parodonts kommt¹. Bei wenigen Menschen (etwa 10 %) bleibt die Gingivitis (etablierte Läsion) über Jahre und ggf. ein Leben lang weitgehend stabil. Ebenfalls bei etwa 10 % geht die Gingivitis frühzeitig in eine Parodontitis über, bei der der Zahnhalteapparat (bindegewebiges Attachment und Knochen) ohne adäquate Therapie rasch zerstört wird und frühzeitig Zahnverlust droht (Parodontitis, Stadium III und IV, Grad C). Bei der Mehrheit der Menschen geht die Gingivitis im mittleren Alter in eine Parodontitis über, die durch eine langsame Progression gekennzeichnet ist².

Fortgeschrittene Läsion: Parodontitis

Die fortgeschrittene Läsion (Parodontitis) entwickelt sich aus der etablierten Läsion (Gingivitis)¹. Hinsichtlich der meisten histologischen Merkmale gleichen sich beide Läsionen. Der entscheidende Unterschied zur Gingivitis ist, dass es bei Parodontitis zu Attachmentverlusten kommt und erstmals Knochenabbau (Abb. 1) beobachtet werden kann³. Während sich die subgingivale Plaque nach apikal zwischen Taschenepithel und Zahnoberfläche schiebt, das subepitheliale Infiltrat sich nach apikal ausdehnt und der Epithelansatz, also die koronalste Ausdehnung des epithelialen Attachments, sich nach apikal verschiebt, ziehen sich der Knochen und das bindegewebige Attachment in apikaler Richtung zurück (Abb. 2). Der Knochenabbau wird durch Stimulation der Osteoklasten angeregt. Zwischen der apikalsten Ausdehnung der subgingivalen Plaque und dem koronalsten Anteil des Alveolarknochens persistiert eine Zone intakten Attachments von 1,5 bis 2,5 mm Breite⁵. Über eine Distanz von mehr als 2,5 mm kann bakterielle Plaque keinen Knochenabbau induzieren. Eine approximale infraalveoläre Knochentasche kann demnach nur in einem Zahnzwischenraum entstehen, der breiter als 2,5 mm ist, anderenfalls würde das gesamte Interdentalseptum zerstört⁶.

Abb. 1a bis d Parodontitis: a) Mann im Alter von 52 Jahren, Parodontitis, generalisiertes Stadium III, Grad C¹⁰: klinische Ansicht (Zahnfehlstellungen im Ober- und Unterkieferfrontzahnbereich, 31 Zahnstein); b) Röntgenstatus zu Abb. 1a: generalisierter überwiegend horizontaler Knochenabbau unterschiedlichen Ausmaßes (bis ins koronale Wurzeldrittel: 15–13, 23, 37–33, 43–47 [bis 33 % der Wurzellänge]; mittlere Wurzeldrittel: 17, 16, 12–22, 24–27, 32–42 [> 33 % der Wurzellänge]; auch am gleichen Zahn (z. B. 36); c) Frau im Alter von 24 Jahren: Parodontitis, generalisiert Stadium III, Grad C¹⁰; d) Panoramaschichtaufnahme zu Abb. 1c: Während sich an den Seitenzähnen des 2. Quadranten praktisch kein Knochenabbau findet, weisen andere Zähne Knochenabbau bis ins apikale Wurzeldrittel auf (z. B. 13, 33).

Abb. 2 Fortgeschrittene Läsion (Parodontitis): Die Bilder der etablierten und fortgeschrittenen Läsion gleichen sich mit dem Unterschied, dass es bei der fortgeschrittenen Läsion bereits zu Attachmentverlusten bzw. Knochenabbau gekommen ist, während dies bei der etablierten Läsion noch nicht der Fall ist. Die Menge der Entzündungsmediatoren im Gewebe nimmt zu. Es finden sich vermehrt Plasmazellen. MonozytenChemotaxis-Protein (MCP), Makrophagen-inflammatorisches Protein (MIP), RANTES („regulated on activation, normal T-cell expressed and secreted“), transformierender Wachstumsfaktor β (TGF-β), Interferon γ (IFN-γ), neutrophile segmentkernige Granulozyten (PMN), Leukotriene (LT), Immunglobulin G (IgG), Interleukin-1-Rezeptorantagonist (IL-1ra) (modifiziert nach Kornman⁴).

Ein hoher Anteil von Plasmazellen im entzündlichen Infiltrat scheint ein Hinweis auf eine aktive Läsion bzw. eine Verschiebung des Gleichgewichts in der Läsion von protektiven (Resolution der Entzündung) zu destruktiven Prozessen (chronische Entzündung ohne Resolution) zu sein⁷. Plasmazellen produzieren Antikörper. Es müssen also bakterielle Antigene von Makrophagen im körpereigenen Gewebe phagozytiert und entsprechend präsentiert worden sein. Bakterien konnten also in großer Zahl ins Gewebe eindringen: „Die Dämme sind gebrochen.“

Parodontitis ist die entzündliche, durch bakterielle Beläge verursachte Erkrankung aller Anteile des Parodonts, d. h. der Gingiva, des Desmodonts, des Wurzelzementes und des Alveolarknochens, mit fortschreitendem Verlust von Stützgewebe. Die Erkrankung kann sich an einzelnen, mehreren oder an allen Zähnen manifestieren. Dabei können unterschiedliche Stadien der Erkrankung beim gleichen Patienten oder am gleichen Zahn (s. Abb. 1b und d) gleichzeitig vorliegen. Parodontitis verläuft schubweise. Schweregrad und Verlauf können durch weitere Faktoren (z. B. anatomisch, funktionell, systemisch) beeinflusst werden⁸. Die Zerstörung des Zahnhalteapparates durch Parodontitis ist kein kontinuierlicher Prozess, sondern geprägt von Phasen der Aktivität mit Exazerbation der Entzündung und Schüben knöcherner Resorption und solchen der Inaktivität oder Ruhe, während derer ein Gleichgewicht zwischen Noxen und Wirtsabwehr zu bestehen scheint und sich resorptive und regenerative Prozesse die Waage halten (Abb. 3)⁹. Auch in einer parodontalen Läsion existieren Knochenformation und -resorption nebeneinander, nur dass die resorptiven Prozesse überwiegen und es in der Gesamtheit zu einem Abbau des alveolären Knochens kommt. Ein grundlegendes Ziel parodontaler Therapie ist es daher, den dysbiotischen Biofilm als Auslöser der chronischen Entzündung zu beseitigen oder zumindest deutlich zu reduzieren, um ein Dominieren kollagen- und knochenbildender Prozesse zu ermöglichen (Resolution)⁶.

Abb. 3 Kritischer-Verlauf-Pathogenesemodell der Parodontitis: Ineffektive Plaquekontrolle oder eine exogene Infektion transformieren die normale (Symbiose: 1) zu einer pathogenen Flora (Dysbiose: 2). Gelingt es den neutrophilen Granulozyten, diese Flora in Schach zu halten (neutrophile Clearance; 3), bleibt es bei Gingivitis. Können die Granulozyten die pathogene Flora nicht abwehren (z. B. Granulozytendysfunktion oder virulente Mikroorganismen überwinden diese Barriere), penetrieren Bakterien ins Gewebe (4). Damit ist die Grenze von der Gingivitis zur Parodontitis überschritten. Im lymphozytären Infiltrat, in dem bisher T-Zellen dominierten, reichern sich nun B-Zellen und Antikörper bildende Plasmazellen an (5). Gelingt es dem Organismus, genug protektive Antikörper zu produzieren, um die Mikroorganismen abzuwehren, bleibt die Zerstörung begrenzt. Die monozytäre/lymphozytäre Reaktion bestimmt, ob die über Zytokine vermittelten immunologischen und entzündlichen Prozesse primär protektiv oder destruktiv ablaufen (6) (nach Salvi⁹).

Welche Faktoren begünstigen die Entgleisung der entzündlichen Infektabwehr?

Warum geht eine durch bakterielle Plaque induzierte Gingivitis bei manchen Menschen früher, z. T. schon in jugendlichem Alter, bei anderen später oder aber bei manchen Individuen nie in eine Parodontitis über3,10? Die entzündliche Reaktion der Gingiva ist ein Schutzmechanismus: Sie soll verhindern, dass Mikroorganismen an der Schwachstelle der Körperhülle, die die Durchtrittsstelle der Zähne durch die Mundschleimhaut darstellt, ins Körperinnere (Blut, Bindegewebe, Knochen) eindringen. Diese Entzündungsreaktion ist hochkomplex1,4 und deshalb anfällig für Störungen insbesondere dann, wenn sie über Monate und Jahre aufrechterhalten werden muss. Welche Einflüsse bewirken eine Verschiebung des Gleichgewichts zwischen Noxen und Wirtsabwehr, zwischen protektiven (angemessene Immunantwort) und destruktiven (unangemessene Immunantwort) Prozessen? Zum einen spielt hier eine spezifische dysbiotische bakterielle Plaque eine wesentliche Rolle, die dazu in der Lage ist, zentrale Funktionen der wirtseigenen Abwehr außer Kraft zu setzen. Subgingivale Biofilme von spezifischer Zusammensetzung können die Funktion der neutrophilen Granulozyten, z. B. durch die Freisetzung von Leukotoxin oder die Produktion von kurzkettigen Fettsäuren bzw. Polyaminen, die für neutrophile Granulozyten toxisch sind, beeinträchtigen⁶. Bakterielle Plaque ist der Auslöser und ätiologischer Hauptfaktor entzündlicher Parodontalerkrankungen³, der entzündliche und immunologische Prozesse in Gang setzt, die zu einer klinisch manifesten Gingivitis führen, wenn das Parodont lange genug viel Biofilm ausgesetzt ist (Abb. 4). Daneben existieren zahlreiche lokale und systemische Ko- bzw. Risikofaktoren (Tab. 1), die auf die immunologische und entzündliche Wirtsantwort sowie den Bindegewebs- und Knochenstoffwechsel einwirken und so im Spannungsfeld von Exposition und Disposition den Verlauf von Gingivitis und Parodontitis sowie deren Geschwindigkeit kausal beeinflussen (Abb. 4). Der multifaktorielle Charakter und damit die Komplexität der Ätiologie und Pathogenese der Parodontitis erschwert die Identifikation von parodontalpathogenen Mikroorganismen und Risikofaktoren.

Abb. 4 Pathogenese von Gingivitis und Parodontitis nach Meyle & Chapple¹¹, das sich aus dem klassischen Modell von Page & Kornman¹² entwickelt hat. Wenn der Biofilm auf den Zähnen nicht regelmäßig entfernt bzw. zerstört wird, entwickelt sich eine Dysbiose, die einen chronischen und destruktiven Entzündungsprozess auslöst und aufrechterhält (AMP: antimikrobielle Peptide; DAMP: Damage-Associated Molecular Pattern; fMLP: f-Met-Leu-Phe; GCF: gingivale Sulkusflüssigkeit; LPS: Lipopolysaccharide; MMP: Matrix-Metalloproteinasen; PMN: polymorphkernige neutrophile Granulozyten).

Tab. 1 Definitionen für Faktoren, die den Verlauf einer Erkrankung (z. B. Parodontitis) beeinflussen⁸.

Risikofaktor: Eine Variable, von der angenommen wird, dass sie mit der Krankheitsentstehung eines Individuums kausal in Zusammenhang steht. Diese Variable kann aus dem Bereich des Lebensstils, der Umwelt und angeborener bzw. erworbener Faktoren stammen. Sie ist auf der Basis epidemiologischer Evidenz mit einem bestimmten Gesundheitszustand assoziiert (z. B. Nikotinkonsum).

Risikoindikator: Ein potenzieller Risikofaktor, der nur in Querschnittsstudien ermittelt, jedoch (noch) nicht longitudinal bestätigt wurde (z. B. psychosozialer Stress).

Risikomarker/-prädiktoren: Eng mit erhöhter Erkrankungswahrscheinlichkeit verknüpfte Faktoren, die jedoch kein Bestandteil der Ursache(n) sind (z. B. Zahl der bereits fehlenden Zähne).

Hintergrundfaktoren: Sie sind mit erhöhter Erkrankungswahrscheinlichkeit vergesellschaftet, aber nicht beeinflussbar (z. B. Lebensalter).

Relatives Risiko: Es gibt an, um welchen Faktor sich die Erkrankungswahrscheinlichkeit bei Exposition mit dem Agens erhöht. Der Faktor sollte > 2 sein (z. B. ist das relative Risiko für Parodontitis bei Rauchern 2,5–6).

Attributables Risiko: Jener Anteil, um den die Erkrankungsprävalenz bei vollständiger Elimination des Risikofaktors abnähme.

Systemische Risikofaktoren/-indikatoren
Endogene Faktoren/Indikatoren
Genetische Faktoren/Indikatoren

Viele Patienten, bei denen fortgeschrittene Formen von Parodontitis diagnostiziert werden, berichten über ähnliche Erkrankungen bei Geschwistern bzw. frühzeitigen Zahnverlust bei ihren Eltern. Diese Beobachtungen weisen auf den Einfluss genetischer bzw. erblicher Faktoren hin. Die familiäre Häufung einer Erkrankung kann aber auch durch in der Familie geteilte Mundhygiene- bzw. Ernährungsgewohnheiten oder die Transmission von pathogenen Mikroorganismen innerhalb der Familie erklärt werden. Bei einigen schweren systemischen Erkrankungen mit genetischer Ätiologie ist der Effekt der genetischen Störung auf die parodontalen Gewebe bekannt (z. B. „Leukocyte adhesion deficiency“ [LAD]Syndrom, ChédiakHigashi-Syndrom, familiäre Neutropenie, Papillon-Lefèvre-Syndrom)¹³. Die genetischen Defekte bei diesen Erkrankungen sind aber so schwer, dass sie meist mit einer allgemeinen Anfälligkeit für Infektionen einhergehen. Die Parodontitis wird deshalb als Manifestation dieser systemischen Erkrankungen aufgefasst und die Erkrankung nicht primär als Risikofaktor für die Entstehung der Parodontitis betrachtet.

Es sind aber auch genetische Abweichungen denkbar, die keine systemische Abwehrschwäche verursachen, sondern unter den besonderen Bedingungen der dentogingivalen Region bei ausgeprägter Dysbiose in der multifaktoriellen Ätiologie der Parodontitis das Gleichgewicht von Homöostase (Resolution) zur Destruktion (chronische Entzündung ohne Resolution) verschieben können (Abb. 4).

Es konnte gezeigt werden, dass für die (chronische) Parodontitis auch unter Berücksichtigung externer Faktoren wie Rauchen etwa 50 % der Variabilität von Schwere und Ausmaß der Erkrankung erblich, d. h. genetisch moduliert, sind⁸. Für viele Gene, die die Zytokinexpression kodieren, existieren Polymorphismen, d. h. Abweichungen in der DNS-Sequenz des betreffenden Gens. Wenn solche Polymorphismen in den Regulationsregionen der Gene auftreten, können sie zur Überproduktion von Zytokinen und damit zu einer überschießenden Entzündungsreaktion führen, die nicht mehr vor Infektion schützt, sondern Gewebe zerstört. Ein Polymorphismus des IL-1B-Gens, das für IL-1β kodiert, führt zu einer zwei- bis vierfachen Produktion des Zytokins bei Parodontitis (Abb. 5)⁶. Personen mit Parodontitis, die diesen Polymorphismus aufweisen, scheinen ein erhöhtes Risiko für parodontale Attachment- bzw. Zahnverluste zu haben⁶. Vermutlich liegt bei Parodontitis ein polygenes Vererbungsmuster vor, d. h. eine Anzahl verschiedener Gene muss verändert sein, bevor ein klinischer Effekt im Sinne einer verstärkten Prädisposition für Parodontitis manifest wird.

Abb. 5 Interleukin-1-Polymorphismus-Genotyp: Bei einem entzündlichen Reiz (z. B. bakterielle Plaque) wird bei Patienten vom IL-1-Polymorphismus-Genotyp die zwei- bis vierfache Menge von Interleukin-1 ausgeschüttet, was mit einer stärkeren Entzündungsreaktion und damit Gewebedestruktion einhergeht.

Diabetes mellitus

Das Risiko an Parodontitis zu erkranken, ist für Patienten mit Diabetes mellitus (Typ 1 und 2; erworbener Risikofaktor) größer als für Patienten, die nicht an Diabetes erkrankt sind. Der Zusammenhang zwischen Parodontitispathogenese und Diabetes mellitus wird vom Schweregrad der Stoffwechselstörung, der Dauer der Erkrankung und anderen mit Diabetes einhergehenden Komplikationen beeinflusst. Wie andere chronische Entzündungen ist Parodontitis allerdings auch ein Risikofaktor für Diabetes mellitus⁸. Der Einfluss von Parodontitis und Diabetes mellitus ist bidirektional.

Je besser die Stoffwechselstörung kontrolliert wird, desto geringer die Prädisposition durch Diabetes für Parodontitis. Je länger ein Patient an Diabetes mellitus erkrankt ist, desto größer die Wahrscheinlichkeit, dass er eine destruktive Parodontitis entwickelt. Je nach metabolischer Einstellung liegen bei Diabetikern Hyperglykämie und Hyperlipidämie vor. Die chronisch erhöhten Glukosespiegel im Blut führen zur beschleunigten Bildung fortgeschrittener Glykierungsendprodukte (Advanced Glycation Endproducts: AGE), nichtenzymatisch glykierter Proteine und Lipide. Es kommt so auch zur Glykierung des Typ-IV-Kollagens der Basalmembran der Gefäße. Daraus resultieren eine Behinderung der Diapedese von Leukozyten, der Sauerstoffdiffusion und des Abtransports von Stoffwechselprodukten. Der entstehende oxidative Stress fördert die Freisetzung proinflammatorischer Zytokine. Bei Diabetikern wird eine verringerte Chemotaxis, Adhäsion, Phagozytose und Abtötung von Bakterien durch segmentkernige neutrophile Granulozyten beobachtet. Dies kann zum einen ebenfalls auf metabolische Effekte (Funktionsstörung durch Glykierung) zurückgeführt werden, zum anderen wird eine genetische mit Diabetes mellitus in Verbindung stehende Dysfunktion der Granulozyten angenommen. Diese genetische Prädisposition geht auch mit einem abnormen Monozytenphänotyp einher, der bei Kontakt mit Lipopolysacchariden überschießend Entzündungsmediatoren freisetzt und so eine überschießende und destruktive Entzündungsreaktion hervorruft. Andererseits besitzen Monozyten Rezeptoren für AGE und Lipide, die ebenfalls die Freisetzung von Zytokinen verursachen (Tab. 2).

Tab. 2 Diabetes mellitus als Risikofaktor für Parodontitis: Pathogenetische Mechanismen6,8.

Parodontale Mikroflora: Keine Unterschiede zu systemisch gesunden Patienten.

Neutrophile Granulozyten (PMNs) und Antikörper-Clearance: Geschwächte Adhäsion, Chemotaxis, Phagozytose und Abtötung von Bakterien durch PMNs. Die Dysfunktion der PMNs hängt von der Kontrolle des Blutzuckerspiegels ab.

Monozyten und Lymphozyten: Spezifisch verstärkter Monozytenphänotyp aufgrund genetischer und metabolischer Einflüsse. Diese Monozyten sind entzündungssteigernd und haben eine verringerte reparative Kapazität. Die Beseitigung apoptotischer Zellen durch Monozyten wird durch oxidativen Stress verstärkt.

Zytokine und Entzündungsmediatoren: Übersteigerte Sekretion von Entzündungsmediatoren (IL-1β, PGE2, TNF-α) durch Monozyten und in der Sulkusflüssigkeit als Reaktion auf Lipopolysaccharide, erhöhte Sekretion von proinflammatorischen Zytokinen durch Wechselwirkung fortgeschrittener Glykierungsendprodukte (Advanced Glycation Endproducts: AGE) mit Monozyten über spezifische Rezeptoren (RAGE). Oxidativer Stress induziert IL-1β, IL-6, TNF-α, COX-2, MIP-1α.

Bindegewebe und Gefäßveränderungen: Erhöhte Aktivität der Matrix-Metalloproteinasen, beschleunigte Bildung von AGEs, vermehrte Kreuzverknüpfung des Kollagens, Verdickung der Basalmembran der Gefäße mit Behinderung der PMN-Diapedese, der Sauerstoffperfusion und des Abtransports von Stoffwechselprodukten. Verringerte Sekretion von Wachstumsfaktoren, schlechtere Wundheilung. Oxidativer Stress fördert programmierten Zelltod (Apoptose).

Klinische Konsequenzen: Erhöhte Prävalenz und erhöhter Schweregrad von Gingivitis und Parodontitis. Der Schweregrad ist mit dem Blutzuckerspiegel und der Dauer der Erkrankung korreliert. Parodontitis spricht schlecht auf Therapie an.

Exogene (Umwelt-/Verhaltens-)Faktoren/Indikatoren
Nikotinkonsum

Tabakkonsum ist direkt mitverantwortlich für zahlreiche Erkrankungen wie Krebs sowie Atemwegs- und Kreislauferkrankungen. Zahlreiche Querschnitts- und longitudinale Studien belegen den Einfluss von Zigarettenrauchen auf die Pathogenese der Parodontitis⁸. Angesichts der Tatsache, dass etwa 27 % der Bundesbürger rauchen, stellt der Zusammenhang zwischen Nikotinkonsum und Parodontitis ein ernsthaftes gesundheitspolitisches Problem dar. Das Ausmaß parodontaler Zerstörung korreliert mit der Dosis des Nikotinkonsums, der als Packungsjahre (Zahl der pro Tag gerauchten Zigarettenschachteln multipliziert mit der Zahl der Jahre des Rauchens) bestimmt werden kann. Das Risiko, bei einem Raucher Parodontitis anzutreffen, liegt je nach Dosis (Zigaretten pro Tag) um den Faktor 3 bis 6 höher als bei einem Nichtraucher (Abb. 6)⁸. Dabei spielt es keine Rolle, ob der Nikotinkonsum im Zigaretten-, Zigarren- bzw. Pfeiferauchen besteht. Etwa die Hälfte der Parodontitiserkrankungen bei Personen, die jünger als 33 Jahre sind, können auf das Rauchen zurückgeführt werden (attributables Risiko 50 %). Rauchen beeinträchtigt die Wundheilung und bei Rauchern sind ungünstigere Therapieergebnisse zu erwarten als bei Nichtrauchern.

Abb. 6a und b Mann im Alter von 60 bzw. 61 Jahren, starker Raucher, Parodontitis, generalisiertes Stadium IV, Grad C; 1962 bis 1995 20 Zigaretten/Tag, seit 1995 10 Zigaretten/Tag (etwa 44 Packungsjahre): a) Klinische Ansicht im Alter von 61 Jahren; b) Panoramaschichtaufnahme im Alter von 60 Jahren.

Nikotinkonsum hat verschiedene lokale und systemische Auswirkungen auf die oralen Gewebe. Bei Rauchern besteht im Vergleich zu Nichtrauchern eine schwächere Assoziation zwischen supragingivaler Plaque und Bluten auf Sondieren⁸. Diese Beobachtung kann durch das Nikotin erklärt werden, das zu einer lokalen Vasokonstriktion und damit verringertem Blutfluss, Ödem und Entzündungszeichen führt. Raucher haben weniger T-Helferzellen, die für die B-Zellfunktion und Antikörperproduktion wichtig sind, und erniedrigte Antikörperspiegel. Tabakbestandteile können die Chemotaxis und/oder Phagozytose neutrophiler Granulozyten beeinträchtigen (Tab. 3)6,8.

Tab. 3 Nikotinkonsum als Risikofaktor für Parodontitis: Pathogenetische Mechanismen6,8.

Parodontale Mikroflora: Erhöhte Prävalenz und Anzahl von Tannerella forsythia bei Rauchern.

Neutrophile Granulozyten und Antikörper-Clearance: Geschwächte Chemotaxis und Phagozytose, verringerte Spiegel von sekretorischem IgA im Speichel und Serum-IgG gegen Prevotella intermedia und Fusobacterium nucleatum. Gehemmte Freisetzung lysosomaler Enzyme und Superoxidanionenproduktion.

Monozyten und Lymphozyten: Reduziertes T4/T8-Verhältnis korreliert mit den Packungsjahren. Erhöhte Sekretion von Entzündungsmediatoren (IL-1b, PGE₂, TNF-a) durch Monozyten als Reaktion auf Lipopolysaccharide. Oxidativer Stress und Nikotin induzieren den entzündlichen Monozytenphänotyp mit verringerter reparativer Kapazität.

Zytokine und Entzündungsmediatoren: Rauchen ist möglicherweise ein wichtiger Reiz für die phänotypische Expression des IL-1-Polymorphismus.

Bindegewebe und Gefäßveränderungen: Geringe gingivale Entzündung und Blutung in Relation zum Schweregrad der Erkrankung. Verstärkter parodontaler Knochenabbau und verstärkte Zerstörung gingivalen Bindegewebes durch Matrix-Metalloproteinasen. Die vasokonstriktive Aktivität des Nikotins verursacht oxidativen Stress.

Klinische Konsequenzen: Fibrotische und hyperkeratotische Gingiva mit verdickten Rändern. Schwache Assoziation zwischen parodontalem Status und mikrobieller Plaque bzw. Zahnstein. Rezessionen im Frontzahnbereich, hoher Anteil tiefer Taschen im Frontzahnbereich und an palatinalen Stellen im Oberkiefer. Erhöhte Misserfolgsrate bei enossalen Implantaten und regenerativer Therapie.

Tabelle 4 fasst weitere systemische Risikofaktoren/-indikatoren zusammen.

Tab. 4 Systemische Risikofaktoren/-indikatoren für Parodontitis (Eickholz⁶).

Exogen | Endogen
Nikotinkonsum | genetisch bedingte Faktoren
psychosozialer Stress | z. B. Zytokinpolymorphismen
(Osteopenie) | erworben
| Diabetes mellitus
| (HIV-Infektion)

Lokale Risikofaktoren

Eines der Charakteristika der parodontalen Destruktion ist ihre Stellenspezifität, d. h. innerhalb einer Dentition bzw. an einem einzelnen Zahn können verschiedene Stadien parodontaler Destruktion auftreten (s. Abb. 1). Dies kann durch die Besiedlung verschiedener parodontaler Taschen mit unterschiedlich virulenten Keimen⁶ oder durch unterschiedliches Auftreten bzw. Ausprägung lokaler Faktoren bedingt sein. Zu diesen lokalen Faktoren, die die mikroökologischen Verhältnisse in der Mundhöhle beeinflussen und damit Entstehung sowie Progression der Parodontitis begünstigen können, gehören Zahnstellung (Schachtelstellung von Frontzähnen, Mesialkippung von Molaren) und -morphologie. Insbesondere in den Furkationen mehrwurzliger Zähne finden sich anatomische Besonderheiten wie Schmelzparaplasien (Schmelzsporne, -inseln, -tropfen und -perlen) (Abb. 7a), Wurzelzementkämme und blind endende Öffnungen⁶. Im Bereich der teilweise weit in die Furkation reichenden Schmelzsporne besteht kein bindegewebiges, sondern nur ein epitheliales Attachment. Während das bindegewebige Attachment erst im Stadium der fortgeschrittenen Läsion zerstört wird, geht nach bakterieller Exposition und Entstehung einer Gingivitis das epitheliale Attachment bereits beim Übergang von der frühen zur etablierten Läsion (Gingivitis) verloren. Auch Furchen in der Wurzeloberfläche (z. B. palatinale Furche seitlicher Oberkieferschneidezähne) gehören zu diesen lokalen Kofaktoren der Parodontitis, aber auch iatrogen bedingte Situationen wie überhängende oder subgingival gelegte Restaurationsränder, die die Besiedlung der betroffenen Zahnoberflächen insbesondere mit pathogenen Keimen begünstigen (Abb. 7b)⁶.

Abb. 7a und b Lokale Parodontitis-Risikofaktoren: a) Zahn 36 nach Tunnelierung mit breitem und weit in den Furkationsfornix reichenden bukkalen Schmelzsporn; b) Panoramaschichtaufnahme einer Frau im Alter von 35 Jahren (1995): Parodontitis, generalisiert Stadium III, Grad C. Der Zahnersatz mit zum Teil stark überhängenden Kronenrändern wurde im Jahr 1994 eingegliedert.

Einen weiteren lokalen Risikofaktor stellt das okklusale Trauma dar. Hierbei liegen entweder exzessive okklusale Kräfte (z. B. durch einen Suprakontakt) bei normalen parodontalen Verhältnissen vor (primäres okklusales Trauma) oder normale bzw. exzessive okklusale Kräfte führen bei reduziertem Parodont zu einer Traumatisierung der parodontalen Strukturen (sekundäres okklusales Trauma). Das okklusale Trauma kann zwar zu erhöhter Zahnbeweglichkeit führen, resultiert aber ohne bakterielle Exposition nicht in einer entzündlichen Zerstörung parodontaler Gewebe. Bei Vorliegen von bakterieller Plaque und Gingivitis scheint diese erhöhte Zahnbeweglichkeit aber das lokale Risiko für Attachmentverluste zu erhöhen⁸.

Ist es zu Taschenbildung, Attachmentverlust und Knochenabbau gekommen, können die so entstandenen Defekte wiederum die bakterielle Besiedlung (Biofilm) begünstigen und damit die mikrobielle Exposition (Dysbiose) erhöhen (s. Abb. 3 und 4). Bei Patienten mit unbehandelter Parodontitis haben Zähne mit Knochentaschen gegenüber Situationen mit horizontalem Knochenabbau ein erhöhtes Risiko für weiteren Knochenabbau und Zahnverlust⁵. Auch Vorhandensein und Ausmaß einer Furkationsbeteiligung verschlechtern die Prognose mehrwurzliger Zähne erheblich⁶.

Diese Risikofaktoren allein verursachen keine Parodontitis. Ist es aber durch oralen Biofilm zur Gingivitis gekommen, erhöhen sie die Wahrscheinlichkeit, dass sich aus der Gingivitis (angemessene Immunantwort) eine Parodontitis (unangemessene Immunantwort) entwickelt. Je mehr Risikofaktoren bei einer Person oder an einem Zahn zusammen kommen, desto höher ist das Risiko, dass sich eine Parodontitis entwickelt.

Literatur

1. Eickholz P. Glossar der Grundbegriffe der Parodontologie. Ätiologie entzündlicher Parodontalerkrankungen: Teil 1: Gingivitis. Parodontologie 2013;24:295–302 (s. Beitrag 3 in diesem Buch).

2. Löe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986;13:431–440.

3. Kinane DF, Berglundh T, Lindhe J. Pathogenesis of Periodontitis. In: Lindhe J, Lang NP, Karring T (Hrsg.). Clinical periodontology and implant dentistry. Kopenhagen: Munksgaard, 2008:285–306.

4. Page RC, Kornman KS. The pathogenesis of human periodontitis: an introduction. Periodontol 2000 1997;14: 9–11.

5. Page RC, Schroeder HE. Periodontitis in man and other animals. A comparative review. Basel: Karger, 1982.

6. Eickholz P. Ätiologie. In: Heidemann D (Hrsg.). Praxis der Zahnheilkunde 4. Parodontologie. München: Urban & Fischer, 2005:33–70.

7. Liljenberg B, Lindhe J, Berglundh T, Dahlen G. Some microbiological, histopathological and immunohistochemical characteristics of progressive periodontal disease. J Clin Periodontol 1994;21:710–727.

8. Deutsche Gesellschaft für Parodontologie. Parodontitis 2010. Das Risikokompendium. Berlin: Quintessenz Verlag, 2010.

9. Salvi GE, Lawrence HP, Offenbacher S, Beck JD. Influence of risk factors on the pathogenesis of periodontitis. Periodontol 2000 1997;14:173–201.

10. Papapanou PN, Sanz M, et al. Periodontitis: Consensus report of Workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20): S162–S170. https://doi.org/10.1111/jcpe.12946.

11. Meyle J, Chapple I Molecular aspects of the pathogenesis of periodontitis. Periodontol 2000 2015;69:7−17.

12. Kornmann KS, Page RC, Tonetti MS. The host response to the microbial challange in periodontitis: assembling the players. Periodontol 2000 1997;14:33–53 .

13. Eickholz P, Klein F, Nickles K. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Parodontitis als Symptom von Syndromerkrankungen. Parodontologie 2014;25:191–199.

Bettina Dannewitz, Peter Eickholz

Gingivawucherungen
5

Einleitung

Eine Vergrößerung oder Wucherung der Gingiva kann unterschiedliche Ursachen haben. Neben einer entzündlichen Genese, die lokal oder systemisch modifiziert werden kann, spielen genetische Faktoren, Allgemeinerkrankungen und die Einnahme verschiedener Medikamente eine Rolle. Das Gewebe kann generalisiert oder lokalisiert auf Zahngruppen (häufig symmetrisch im Tuber- und Gaumenbereich der Molaren) vergrößert sein.

Gingivawucherungen/-vergrößerungen werden häufig als Gingivahyperplasien bezeichnet. Da aber die Vergrößerung der Gingiva nicht alleine durch eine Vermehrung der Fibroblasten, sondern auch durch die Zunahme der extrazellulären Matrix entsteht, ist der Begriff „Hyperplasie“ irreführend. In der gültigen internationalen Klassifikation von 20181,2 wird daher diese Erkrankung treffender als Gingivawucherung/-vergrößerung (z. B. vererbte Gingivafibromatose, medikamentös induzierte Gingivawucherungen) bezeichnet.

Die Einteilung der in diesem Glossar beschriebenen Wucherungen orientiert sich an dieser Klassifikation und unterteilt die beschriebenen Veränderungen in durch Plaque induzierte und nicht durch Plaque induzierte Gingivawucherungen.

Dabei beschränkt sich der Artikel auf gingivale Wucherungen, die fibrös oder entzündlich bedingt sind (Tab. 1). Daneben finden sich eine Reihe anderer Gewebevergößerungen (z. B. Exostosen in Form eines Torus mandibulae) sowie gutartige und bösartige Neoplasien, die sich an der Gingiva manifestieren können.

Tab. 1 Einteilung der Gingivawucherungen.

Plaqueinduzierte Gingivawucherungen | Nicht plaqueinduzierte Gingivawucherungen
lokal modifiziert• Mundatmung | idiopathisch bedingt
systemisch modifiziert• hormonelle Einflüsse• Allgemeinerkrankungen• medikamentös induziert

Plaqueinduzierte Gingivavergrößerungen

Zu den plaqueinduzierten Gingivavergrößerungen gehören zum einen die allein entzündlich bedingten Wucherungen, die zusätzlich durch lokale (Mundatmung) oder systemische Faktoren (hormonelle Einflüsse, Medikamente) verstärkt (modifiziert) werden können.

Infolge der durch die bakterielle Plaque verursachten entzündlichen Reaktion kommt es im umliegenden parodontalen Gewebe zur gesteigerten Durchblutung, zum Austritt von Serum aus den Gefäßen und damit zu einer ödematösen Schwellung.

Zusätzlich können die gingivalen Fibroblasten mit einer verstärkten Synthese der extrazelluären Matrix auf den entzündlichen Reiz reagieren. Eine Wucherung der befestigten Gingiva bis über die klinischen Kronen, wie sie bei medikamentös induzierten Gingivawucherungen beobachtet werden kann, ist extrem selten und meist nur lokalisiert.

Begünstigt durch die Mundatmung und die damit verbundene Austrocknung der Schleimhaut kann es vor allem labial im Oberkieferfrontzahnbereich zu einer verstärkten Reaktion auf entzündliche Reize und zu einer ausgeprägten Gingivaverdickung in dieser Region kommen (Abb. 1).

Abb. 1 Plaqueinduzierte Gingivawucherung, die durch Mundatmung verstärkt wurde.

Durch systemische Faktoren verstärkte Gingivawucherungen

Eine durch mikrobielle Plaque und/oder lokale Reizfaktoren induzierte Gingivitis und dadurch bedingte Gingivawucherung kann durch hormonelle Einflüsse (Pubertät, Menstruationszyklus, Schwangerschaft) oder Allgemeinerkrankungen verstärkt werden.

Während der Schwangerschaft auftretende Gingivawucherungen

In der Schwangerschaft (überwiegend gegen Ende des ersten Trimenon) kann es – meist als Exazerbation einer schon vorher bestehenden Gingivitis oder Parodontitis – zu einer generalisierten oder gelegentlich auch lokalisierten Gingivawucherung kommen. Hohe Spiegel von Östrogen und Progesteron können bei längerfristiger Einwirkung am Schleimhautepithel zu einer Herabsetzung des Keratinisierungsgrades führen. In Verbindung mit einer gesteigerten Kapillarpermeabilität resultiert eine höhere Vulnerabilität des Gewebes. Die klinisch weiche, rötliche Gingivawucherung wird durch ein sehr gefäßreiches, überschießendes Granulationsgewebe hervorgerufen.

Lokalisierte, exophytische Wucherungen der marginalen Gingiva entstehen bevorzugt im Frontzahnbereich. Sie werden als Epulis vascularis (pyogenes Granulom)³ oder als „Schwangerschaftstumor“ (auch Epulis gravidarum) bezeichnet (Abb. 2). Zu dieser Veränderung kommt es infolge kleiner Gewebstraumen als übermäßige entzündliche Entwicklung von Granulationsgewebe. Vaskuläre Epuliden treten aber nicht nur im Rahmen einer Schwangerschaft auf und können neben einer gingivalen Lokalisation auch an der Zunge, Lippe, der Wangenschleimhaut, dem Gaumen, dem Vestibulum und an Frenula beobachtet werden.

Abb. 2 Pyogenes Granulom, das während der Schwangerschaft auftrat.

Die Epulis vascularis ist eine zumeist interdental gestielte, im Vergleich zu anderen Wucherungen streng lokalisierte Gewebevergrößerung, die innerhalb weniger Monate ihre volle Größe entwickelt (meist < 20 mm)⁴. Die Oberfläche des Granuloms ist rötlich und häufig ulzeriert bzw. fibrinbedeckt, und sie neigt stark zu Spontanblutungen. Die Inzidenz für eine Epulis vascularis während der Schwangerschaft wird mit 0,5 bis 5 % angegeben⁵. Eine operative Entfernung ist nur sinnvoll, wenn es durch das Granulom zu Störungen beim Essen oder Sprechen kommt. Ansonsten bildet sich sowohl die lokalisierte als auch die generalisierte Gingivawucherung nach der Geburt auch ohne chirurgische Intervention zumeist zurück.

Neben der Epulis vascularis existieren noch zwei weitere lokal begrenzte gingivale Gewebevergrößerungen, die Epulis fibrosa (peripheres Fibrom) und das periphere Riesenzellgranulom³. Sie werden der Vollständigkeit halber kurz beschrieben.

Die Epulis fibrosa (peripheres Fibrom) zählt zu den fibrösen Gingivawucherungen. Sie besitzt im Gegensatz zur Epulis vascularis eine derbere Konsistenz und eine blasse bis rosafarbene, nicht entzündlich veränderte Oberfläche. Das Bindegewebe zeigt eine faserreiche extrazelluläre Matrix, in der die Kollagenbündel ähnlich den dento- und alveologingivalen Fasern verlaufen.

Das periphere Riesenzellgranulom ist häufig die Manifestation eines zentralen Riesenzellgranuloms. Dieser gutartige Tumor kann sowohl in bezahnten als auch in unbezahnten Kieferabschnitten vorkommen, ist im Unterkiefer häufiger als im Oberkiefer zu beobachten und kann in den benachbarten Knochen eindringen. Die Wucherung ist schmerzlos und weist meist eine dunkelrote Farbe sowie eine entzündlich ulzerierte Oberfläche auf, die leicht blutet. Die genaue Ätiologie der Veränderungen ist nicht vollständig geklärt; als auslösender Faktor werden traumatische Gewebeschädigungen diskutiert.

Gingivavergrößerungen bei Bluterkrankungen

Über eine Vergrößerung der Gingiva wird auch bei leukämischen Erkrankungen berichtet. Infolge der Verminderung funktionstüchtiger Leukozyten kann es zu starken Entzündungsreaktionen und durch das leukozytäre Infiltrat zur Verdickung der Gingiva kommen³. Die häufig schmerzhafte Wucherung der Gingiva entsteht in relativ kurzer Zeit, und die Patienten berichten über ein eingeschränktes Wohlbefinden, Fieber oder Abgeschlagenheit. Bei dem Verdacht einer allgemeinmedizinischen Genese der Gingivawucherung sollte unverzüglich die Überweisung an einen Internisten zur weiteren Abklärung erfolgen.

Medikamentös induzierte Gingivawucherungen

Mit medikamentös verursachten Gingivawucherungen werden vor allem Cyclosporin A (Immunsuppressivum bei Transplantationen oder Autoimmunerkrankungen), Kalziumkanalblocker (Nifedipin, Diltiazem, Verapamil) und Phenytoin (Antikonvulsivum) in Verbindung gebracht (Tab. 2). Trotz der pharmazeutisch unterschiedlichen Wirkstoffe sind sich die histologischen und klinischen Befunde ähnlich.

Tab. 2 Medikamente bzw. Wirkstoffe, die mit einer Gingivawucherung assoziiert sein können⁶.

| Wirkstoff | Präparat (Beispiele) | Prävalenz von Gingivawucherungen
Immunsuppressiva | Cyclosporine | Sandimmun, Neoral | Erwachsene 25–30 % Kinder > 70 %
Antikonvulsiva | Phenytoin | Epanutin, Phenhydan | 50 %⁷
Carbamazepine | Tegretal | nicht beschrieben
Vigabatrin | Sabril | selten
Phenobarbital | Luminal | < 5 %
Valproinsäure | Convulex | selten
Kalziumkanalblocker | Nifedipin | Adalat, Aprical, Corinfar, Duranifin | 24 %⁸–44 %⁹
Diltiazem | Dilsal, Dilta, Corazet | 5–20 %
Verapamil | Azupamil, Cordichin, Falicard, Isoptin, Vera | < 5 %¹⁰
Felodipin | Felobet, Felocor, Munobal | selten
Amlodipin | Norvasc | selten¹¹
Isradipin | Lomir, Vacsal | nicht beschrieben

Nach Beginn der medikamentösen Therapie kommt es bevorzugt im Bereich der Papillen zu einer generalisierten oder lokalisierten Dickenzunahme der Gingiva¹². Dabei ist die Prävalenz der Veränderung bei Kindern und Jugendlichen meist höher als bei Erwachsenen. Durch die Vergrößerung entstehen Pseudotaschen, die von den Patienten kaum zu reinigen sind. Die primär fibröse Wucherung kann dadurch sekundär entzündlich überlagert und deutlich verstärkt werden. Die Patienten fühlen sich meist nicht nur in ihrer Ästhetik beeinträchtigt, sondern es kann auch zu Problemen beim Essen, Sprechen und bei Kindern im Rahmen des Zahndurchbruchs kommen. Durch den Druck des wuchernden Gewebes können sogar Zahnstellungsänderungen hervorgerufen werden, die nach einer erfolgreichen Therapie reversibel sind.

Wirkmechanismus

Cyclosporin, Kalziumkanalblocker und Phenytoin bzw. deren Abbauprodukte greifen an unterschiedlichen Punkten in den zellulären Kalziumstoffwechsel ein. Der genaue pathogenetische Einfluss auf die parodontalen Zellen und die Homöostase der extrazellulären Matrix ist bisher aber nicht vollkommen geklärt und ist unter Umständen für die verschiedenen Präparate unterschiedlich.

Im Gegensatz zu entzündlichen Parodontalerkrankungen, bei denen es zu einem Abbau von gingivalem Bindegewebe kommt, findet bei Gingivawucherungen eine Zunahme von Fibroblasten, der extrazellulären Matrix und häufig auch eine Verdickung des Epithels statt.

Die Zunahme der extrazellulären Matrix des gingivalen Bindegewebes kann durch eine vermehrte Synthese aber auch durch eine reduzierte Bildung von Kollagenasen, die für den enzymatischen Abbau der Matrix verantwortlich sind, verursacht werden. Daneben wird auch diskutiert, ob die Medikamente eine veränderte Gewebereaktion auf bakterielle Plaque verursachen.

Medikamente
Cyclosporin A

Cyclosporin wird nach Organtransplantation alleine oder in Kombination mit Kortikosteroiden zur Suppression der Immunreaktion angewendet. Daneben werden auch Erkrankungen, die in Zusammenhang mit einer Dysfunktion des körpereigenen Abwehrsystems stehen (u. a. Psoriasis, Pemphigus vulgaris und rheumatische Arthritis), mit diesem Wirkstoff therapiert.

Gingivawucherungen treten mit einer Häufigkeit von etwa 25 bis 30 % auf⁶ und manifestieren sich meist innerhalb von 3 Monaten nach Beginn der medikamentösen Behandlung (Maximum nach 6 Monaten; Abb. 3).

Abb. 3 Cyclosporin-A-induzierte Gingivawucherung bei einem Patienten nach Nierentransplantation.

Da es nach Nierentransplantation zu einer Erhöhung des Bluthochdrucks (renal verstärkt) kommen kann, werden den Patienten häufig Kalziumkanalblocker verordnet. Dadurch verstärkt sich der Effekt der beiden Medikamente, und die Häufigkeit von Gingivawucherungen nimmt zu.

Das Auftreten und das Ausmaß der Gingivawucherungen wird von mehreren Kofaktoren beeinflusst. Neben dem Alter der Patienten, der Dosierung und Dauer der Medikation spielt vor allem die individuelle Plaquekontrolle bzw. das Ausmaß der gingivalen Entzündung eine entscheidende Rolle.

Antikonvulsiva

Von verschiedenen Stoffen, die zur Therapie von Epilepsie eingesetzt werden, beeinflusst nur Phenytoin (Diphenylhydantoin) das parodontale Gewebe direkt. Daneben kommt Phenytoin auch bei der Behandlung bestimmter Herzrhythmusstörungen zur Anwendung. Die klinische Symptomatik tritt bei etwa 50 % der Patienten auf⁷. Es scheint keinen Zusammenhang zwischen der phenytoininduzierten Gingvaverdickung und dem Alter, der ethnischen Herkunft oder dem Geschlecht der Patienten zu geben. Wie bei Cyclosporin beginnt die Wucherung meist 3 Monate nach Beginn der Medikamenteneinnahme und ist im ersten Jahr der Behandlung am stärksten. Die ersten Zeichen der Gingivaverdickung treten im Bereich der Interdentalpapillen auf, die oft eine gestippelte Oberfläche aufweisen; bei lang andauernder Medikation kann das Gewebe die klinischen Kronen der Zähne bedecken (Abb. 4). Phenytoininduzierte Gewebewucherungen sind bei zahnlosen Patienten selten. Untersuchungen haben eine positive Korrelation zwischen dem Ausmaß der Wucherung, dem Entzündungsgrad, den Taschentiefen sowie der Prävalenz von weichen und harten Belägen gezeigt. Allerdings kann allein durch eine effektive Plaquekontrolle die Wucherung nicht vollständig eliminiert werden.

Abb. 4 Phenytoininduzierte Gingivawucherung.

Kalziumkanalblocker/-antagonisten

Kalziumkanalblocker werden hauptsächlich zur Therapie von pektangiösen Beschwerden und Bluthochdruck eingesetzt. Neben Verapamil (< 5 %)¹⁰, Amlodipin¹¹, Diltiazem etc. wird vor allem Nifedipin8,9 aus der Gruppe der Kalziumkanalblocker mit Gingivawucherungen assoziiert (s. Tab. 2). Die Prävalenz von Gingivawucherungen nach Einnahme von Kalziumkanalblockern ist sehr unterschiedlich und ist mit bis zu 20 % bei Nifedipin und Diltiazem am höchsten.

Die Gingivavergrößerung ähnelt klinisch und histologisch der hydantoininduzierten Wucherung und manifestiert sich am ausgeprägtesten im Bereich der labialen Papillen (Abb. 5). Die Veränderungen bilden sich nach Absetzen des Medikaments häufig wieder zurück. Durch eine regelmäßige Entfernung der Plaque ist es möglich, das Ausmaß der Wucherung deutlich zu reduzieren und oft auch vollständig zu eliminieren.

Abb. 5 Gingivawucherung bei Medikation mit einem Kalziumkanalblocker.

Nicht plaqueinduzierte Gingivavergrößerungen (vererbte Gingivafibrose)

Die nicht plaqueinduzierten Gingivavergrößerungen sind primär nicht bakterieller Genese. Durch Ausbildung von Pseudotaschen und die dadurch erschwerte persönliche Mundhygiene kann es aber sekundär zu entzündlichen Überlagerungen kommen.

Idiopathische Gingivawucherungen können einen genetischen Ursprung haben; die genaue Ätiologie ist bisher allerdings nicht geklärt. Die Erkrankung kann autosomal dominant vererbt werden, der pathogenetische Zusammenhang ist bisher aber nicht bekannt. Die Gingivawucherung kann als alleiniges Symptom auftreten oder in Verbindung mit anderen pathologischen Erscheinungen (z. B. Hypertrichiose). Die gutartige Wucherung besteht meist aus einem dichten, faserreichen (Kollagen), aber zellarmen Bindegewebe (Abb. 6). Treten die Wucherungen symmetrisch, z. B. retromolar im Ober- und/oder Unterkiefer auf, werden sie oft auch als symmetrische, periphere Fibrome bezeichnet.

Abb. 6 Hereditäre Gingivawucherung.

Die klinischen Zeichen der Erkrankung können von Geburt an erscheinen, zeigen sich aber meist erst mit Durchbruch der Milch- bzw. bleibenden Zähne. Eine spontane Remission der fibrösen Verdickung tritt nicht auf. Falls es durch das überschüssige Gewebe zu Tascheninfektionen, funktionellen Störungen oder Behinderung im Zahndurchbruch kommt, muss die Wucherung operativ entfernt werden. Nach der chirurgischen Exzision kommt es allerdings häufig zu Rezidiven.

Literatur

1. Caton JC, Armitage G, Berglundh T et al. A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions – Introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S1–S8.

2. Murakami S, Mealey BL, Mariotti A et al. Dental plaque–induced gingival conditions. J Clin Periodontol 2018; 45(Suppl 20):S17–S27.

3. Chapple ILC, Mealey BL, Van Dyke TE et al. Periodontal health and gingival diseases and conditions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S68–S77.

4. Sills ES, Zegarelli DJ, Hoschander MM et al. Clinical diagnosis and management of hormonally responsive oral pregnancy tumor (pyogenic granuloma). J Reprod Med 1996;41:467–470.

5. Ziskin DE, Nesse GJ. Pregnancy gingivitis. history, classification, etiology. Am J Orthod Oral Surg 1946;32:390–432.

6. Dongari-Bagtzoglou A. Drug-associated gingival enlargement. J Periodontol 2004;75:1424–1431.

7. Angelopoulous AP, Goaz PW. Incidence of diphenylhydantoin gingival hyperplasia. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1972;34:898–906.

8. Barclay S, Thomason JM, Idle JR et al. The incidence and severity of nifedipine-induced gingival overgrowth. J Clin Periodontol 1992;19:311–314.

9. Nery EB, Edson RG, Lee KK et al. Prevalence of nifedipine-induced gingival hyperplasia. J Periodontol 1995;66:572–578.

10. Miller CS, Damm DD. Incidence of verapamil-induced gingival hyperplasia in a dental population. J Periodontol 1992;63:453–456.

11. Jorgensen MG. Prevalence of amlodipine-related gingival hyperplasia. J Periodontol 1997;68:676–678.

12. Hassel TM, Hefti AF. Drug-induced gingival overgrowth: old problem, new problem. Crit Rev Oral Biol Med 1991;2:103–137.

Peter Eickholz, Filip Klein, Katrin Nickles

Parodontitis als Symptom von Syndromerkrankungen
6

Einleitung

Einige genetisch bedingte Syndromerkrankungen gehen mit früh beginnenden und sehr rasch verlaufenden Parodontitiden einher. Diese Erkrankungen werden in der Klassifikation von 2018 als systemische Erkrankung mit wesentlichem Einfluss auf parodontalen Attachmentverlust durch Einfluss auf parodontale Entzündung (z. B. Papillon-LefèvreSyndrom) oder als systemische Erkrankungen, die unabhängig von Parodontitis parodontalen Attachmentverlust verursachen können (z. B. Langerhans-Zell-Histiozytose), berücksichtigt1,2. In erster Linie gehören dazu angeborene Defekte des zellulären und/oder humoralen Immunsystems sowie andere Erkrankungen, die mit einer gestörten Leukozytenfunktion verbunden sind. Seltener sind frühzeitig beginnende Parodontitiden die Folge von Defekten des parodontalen Bindegewebes. Viele dieser Erkrankungen gehören zu den seltenen Erkrankungen („orphan diseases“) mit einer Prävalenz < 1:2.000³.

Syndrom

Ein Syndrom ist ein Muster multipler Anomalien bzw. eine Gruppe von Krankheitszeichen, deren ursächliche Verbindung bekannt ist oder vermutet wird. Im weiteren Sinne ist es ein sich stets mit etwa dem gleichen Symptomenkomplex manifestierendes Krankheitsbild mit unbekannter, uneinheitlicher oder multifaktorieller Ätiologie bzw. Pathogenese.

Funktionsstörungen der neutrophilen Granulozyten
Leukozyten-Adhäsionsdefekt-Syndrome

Die verschiedenen Formen des Leukozyten-Adhäsionsdefekt-Syndroms (LAD) sind sehr seltene angeborene, autosomal-rezessiv vererbte primäre Immundefekte (Orpha-Kennnummer: ORPHA2968/ICD-10-Code: D72.0). Das vorherrschende klinische Kennzeichen sind wiederkehrende bakterielle Infektionen mit oft schwerem, lebensbedrohlichem Verlauf, die schwer zu therapieren sind. Es kommt zu früh beginnender und sehr rasch verlaufender Parodontitis, die mit dem Durchbruch der Milchzähne einsetzt, sämtliche Zähne der ersten und zweiten Dentition befällt und durch eine heftige Entzündungsreaktion der Gingiva mit brombeerartiger feuerroter Schwellung charakterisiert ist. Vorzeitiger Zahnverlust kann durch parodontale Therapie bisher nicht verhindert werden. Sie werden durch eine defekte Adhäsion der Leukozyten an aktivierte Endothelien hervorgerufen, die die Migration der Leukozyten in mikrobiell kontaminierte oder besiedelte Gewebe verhindert. Bei Infektionen kommt es zu einem dramatischen Anstieg der myeloischen Leukozyten im Blut, die aber nicht an ihren Einsatzort gelangen können.

Bei LAD-I liegt keine oder eine reduzierte Expression der β₂-Integrin-Untereinheit vor (β₂Integrine: αLβ₂ [CD11a/CD18, LFA-1], αMβ₂ [CD11b/CD18, MAC-I, CR3], αXβ₂ [CD11c/CD18, p150/95], αDβ₂ [CD11d/CD18]), was zu einem Defekt der engen Adhäsion der Leukozyten führt. Bisher wurden über 80 Mutationen gefunden. Es lassen sich schwere (< 2 % Expression) von moderaten (2–30 %) Formen unterscheiden. Patienten mit moderatem LAD-I können die Kindheit mit Antibiotika überleben. Es kommt zu einer verzögerten Ablösung der Nabelschnur und dramatisch verzögerter bzw. dysplastischer Heilung infizierter Wunden. β₂-Integrine haben auch eine Aufgabe in der Interaktion von neutrophilen Granulozyten (PMNs) und Makrophagen. Die reduzierte Expression kann so die Beseitigung apoptotischer PMNs aus infizierten Wunden beeinträchtigen.

Bei LAD-II besteht ein Defekt in der Fucosylation von Oligosacchariden einschließlich SialylLewis X, das sich auf P-Selektin-Gykoprotein-1 befindet. Dieser Defekt führt zu einem gestörten „rolling“ der Leukozyten auf aktiviertem Endothel. Patienten mit LAD-II sind zumeist geistig retardiert, von kleiner Statur und weisen einen abnormalen Erythrozyten-Phänotyp (Bombay-Phänotyp) auf.

Patienten mit LAD-III zeigen ähnliche klinische Zeichen wie bei LAD-I mit einer defizienten engen Adhäsion der Leukozyten an aktivierte Endothelien. Im Unterschied zu LAD-I werden die β₂-Integrine aber in (nahezu) normalen Mengen exprimiert. Es scheint eine Störung beim „inside-out signalling“ zu bestehen, das die Integrine von einem inaktiven Zustand niedriger Affinität in einen aktivierten Zustand überführt, der eine Bindung an Liganden erlaubt (Aktivierung). Darüber hinaus bestehen eine Blutungsneigung sowie eine Störung der Aktivierung von Integrin αIIbβ₃, das wesentlich die Aggregation und Adhäsion der Thrombozyten vermittelt.

Prognose: Bei intensiver Antibiotikatherapie wird das Erwachsenenalter erreicht. Knochenmarkstransplantationen waren bei einigen Patienten erfolgreich⁴.

Papillon-Lefèvre-Syndrom

Das Papillon-Lefèvre-Syndrom (PLS; Keratosis palmoplantaris – Periodontopathie; ORPHA678/ICD-10: Q82.8) beschreibt seltene, autosomal-rezessiv erbliche Mutationen des Kathepsin-C-Gens, die zur Inaktivität dieser Cysteinprotease führen. Kathepsin C aktiviert die Serinproteasen (Elastase, Kathepsin G, Protease 3, Neutrophilen-Serinprotease 4) der neutrophilen Granulozyten. Damit ist die erste Linie der parodontalen Infektabwehr beeinträchtigt. Die charakteristischen Symptome sind palmoplantare Hyperkeratosen mit einer bereits im Milchgebiss einsetzenden und sehr rasch verlaufenden Parodontitis (Abb. 1a bis d). Allerdings sind auch atypische Verläufe bekannt, bei denen entweder nur Hautsymptome oder nur die im Milchgebiss einsetzende und rasch verlaufende Parodontitis auftreten⁶. Die Häufigkeit beträgt 1–4:1.000.000. Untersuchungen der neutrophilen Granulozyten haben in manchen Fällen gestörte Zellfunktionen wie eine verminderte Motilität, Chemotaxis und Phagozytose sowie eine verminderte Produktion von Sauerstoffradikalen gezeigt, die sich in manchen Fällen nach der therapeutischen Intervention normalisierten. In der subgingivalen Plaque werden zumeist vermehrt anaerobe gramnegative Keime und vor allem Aggregatibacter actinomycetemcomitans nachgewiesen.

Abb. 1a bis d Männlicher Patient mit Papillon-Lefèvre-Syndrom: a) klinische Ansicht im Alter von 7 Jahren und 9 Monaten (vor Therapie: ausgeprägte Mobilität der Unterkieferschneidezähne, Sondierungstiefen an ersten Molaren und Unterkieferschneidezähnen von 9 bis 15 mm); b) Panoramaschichtaufnahme; Hyperkeratosen an c) Hand- und d) Fußflächen (Abbildungen aus Kugel et al. 2001⁵).

Die Symptomatik umfasst über die palmoplantaren Hyperkeratosen und die im Milchgebiss einsetzende und rasch verlaufende Parodontitis hinaus psoriasiforme Hyperkeratosen an Ellenbogen und Knien, Nageldystrophie, Mineralisationen der Dura mater und gehäufte bakterielle Infekte.

Die Therapie der Hautveränderungen erfolgt zum Teil mit oralen Retinoiden, aber auch urathaltigen Salben. Eine erfolgreiche Therapie der Parodontitis ist möglich. Der Erfolg scheint von verschiedenen Faktoren abzuhängen: möglichst frühzeitiger Beginn (ggf. schon im Milchgebiss), Elimination von A. actinomycetemcomitans und engmaschige professionelle Nachsorge (Abb. 1e und f)⁷.

Abb.1e und f e) Klinische Ansicht im Alter von 22 Jahren; 14 Jahre nach nichtchirurgischer antiinfektiöser Therapie mit unterstützender Gabe von Amoxicillin und Metronidazol und anschließender unterstützender Parodontitistherapie anfänglich alle 2, später alle 3 Monate; f) Panoramaschichtaufnahme zu Abb. 1e.

Haim-Munk-Syndrom

Das Haim-Munk-Syndrom (HMS; Keratosis palmoplantaris – Parodontopathie – Onychogryphosis, Keratosis palmoplantaris diffusa mit Periodontopathie, Palmoplantarhyperkeratose – Parodontopathie – Onychogryphosis; ORPHA2342/ICD-10: Q82.8) ist ein weiteres autosomal-rezessiv vererbbares Syndrom, das bisher in einer jüdischen Bevölkerungsgruppe in Indien und Israel beschrieben wurde. Mit palmoplantaren Hyperkeratosen und früh beginnender sowie sehr rasch verlaufender Parodontitis ist es dem Papillon-LefèvreSyndrom ähnlich. Es zeigen sich allele Mutationen des Kathepsin-C-Gens. Weitere Symptome sind Hypertrophie und Krümmung der Nägel (Onychogryphose), Plattfüße (pes planus), Arachnodaktylie und Osteolyse der distalen Phalangen der Finger sowie Zehen (Akroosteolyse). Die Unterscheidung zwischen Papillon-Lefèvre- und Haim-Munk-Syndrom ist schwierig und setzt die Berücksichtigung der skelettalen Symptome von HMS voraus⁸.

Chediak-Higashi-Syndrom

Das Chediak-Higashi-Syndrom (CHS; ORPHA167/ ICD-10: E70.3) ist eine sehr seltene, autosomalrezessiv erbliche Stoffwechselanomalie, die durch Immundefekte, neurologische Dysfunktion (Muskelschwäche, Ataxie, Verlust der Sensorik, Nystagmus), Albinismus der Augen und der Haut sowie Blutungsneigung aufgrund einer Thrombozytenfunktionsstörung gekennzeichnet ist. Dem CHS liegen Mutationen des LYST(lysosomal trafficking regulator)-Gens zugrunde, das ein Protein kodiert, das in die Regulation der Lysosomen eingebunden ist. Typisch sind sehr große Einschlusskörper in nahezu allen granulierten Zellen (z. B. Granulozyten, Histiozyten, Mastzellen, Thrombozyten, Melanozyten, Schwann-Zellen, Neurone), die durch Fusion zytoplasmatischer Granula entstehen. Im Falle der Myelozyten erfolgt dies in frühen Reifungsstadien und führt zum Absterben von myeloischen Vorläuferzellen und damit zu moderater Neutropenie⁹.

Als Symptome zeigen sich mit Manifestation im Kindesalter eine Disposition zu rezidivierenden Infektionen, eine allgemeine Hypopigmentation, ein partieller Albinismus und ein Albinismus fundi occuli, eine Hepatosplenomegalie und eine Lymphadenopathie. Typischerweise geht diese Erkrankung mit einer früh beginnenden und sehr rasch verlaufenden Parodontitis einher.

Bei der Diagnostik zeigen sich im peripheren Blutbild eine Granulationsanomalie der Granulozyten und Lymphozyten (Riesengranula) und plasmatische Einschlusskörperchen in den myeloischen Zellen im Knochenmark. Pränatal sind eine fetale Blutuntersuchung und eine Haut-Haar-Biopsie möglich.

Die Therapie besteht in einer Knochenmarkstransplantation. Die Prognose ist aufgrund der Disposition zu septischen Prozessen im Kindesalter ungünstig. Die meisten Kinder sterben vor Erreichen des zehnten Lebensjahres an Infekten oder malignen Tumoren.

Kostmann-Syndrom

Das Kostmann-Syndrom (Infantile genetische Agranulozytose; ORPHA99749/ICD-10: D70.0) ist die häufigste angeborene, sich früh manifestierende, hochgradige Granulozytenfunktionsstörung mit Auftreten akuter, lebensbedrohlicher bakterieller (Staphylococcus aureus, Klebsiellen) und mykotischer (Aspergillus) Infektionen (schwere und langanhaltende Pyodermien, Dermatitiden im Nasen-Mund-Bereich, ekzematöse Läsionen, Lymphknotenvereiterungen und septische Bakterienabsiedelungen in Knochen, Darm, Leber und Lunge). Der Erkrankung liegt eine Mutation des HAXI(HCLS1-associated X1)-Gens zugrunde. Das mitochondriale HAXI-Protein schützt myeloische Zellen vor Apoptose. Defekte HAXI-Proteine resultieren in vermehrter Apoptose, was zur Reduktion der PMNs im Blut führt. Orale Manifestationen sind chronische Ulzerationen des harten Gaumens und der Alveolarmukosa, Gingivitiden und in der Pubertät beginnende, sehr rasch verlaufende Parodontitiden.

Die Therapie besteht aus einer lebenslangen Substitution mit gentechnisch hergestelltem Granulozyten-Wachstumsfaktor (G-CSF). Bei Patienten, die nicht auf G-CSF reagieren, bleibt nur die Knochenmarkstransplantation¹⁰.

Störungen des Zellstoffwechsels
Glykogenspeicher-Syndrome

Die Glykogenspeicher-Syndrome (GSD, Glykogenosen) sind autosomal-rezessiv vererbte Erkrankungen des Glykogenabbaus bzw. der Glykogensynthese mit pathologisch gesteigerter Glykogenspeicherung in vielen Organen (Leber, Nieren, Herz, Muskulatur, ZNS). Es gibt je nach vorhandenem Enzymdefekt verschiedene Formen bzw. Typen. GSD Typ 1b (ORPHA364/ICD-10: E74.0) wird durch einen Defekt der Glukose-6-Phosphat-Translokase verursacht.

Die Symptome von GSD 1b umfassen Hepatomegalie, Minderwuchs, Hypoglykämie, Neutropenie und Fehlfunktionen der PMNs. Eine pränatale Diagnostik ist nicht bei allen Formen möglich. Bei Glykogenspeicher-Syndrom 1b, das häufig mit einer Neutropenie einhergeht, werden auch starke Entzündungen der Gingiva und Parodontitis beschrieben¹¹.

Hypophosphatasie

Die Hypophosphatasie (HPP; Phosphoethanolaminurie, Rathbun-Syndrom; ORPHA436/ICD-10: E83.30) ist eine eher seltene, vererbte Erkrankung, die mit Störungen der Knochenbildung (Kraniosynostose, Thoraxdeformitäten) und Zahnmineralisation einhergeht. Die Häufigkeit der schweren HPP-Formen wurde auf 1:100.000 Geburten geschätzt. Sie ist auf fehlende oder verringerte Aktivität der alkalischen Phosphatase (AP) im Serum und im Knochen zurückzuführen. Die Symptome sind je nach Erbgang und Mutation sehr variabel. Bisher wurden mehr als 190 Mutationen der nicht gewebespezifischen AP beschrieben.

Symptomatik: Aktuell werden 6 verschiedene Formen unterschieden (Tab. 1). Die klinischen Ausprägungen reichen von der Todgeburt ohne Mineralisation der Knochen bis zu spät im Erwachsenenalter auftretenden Symptomen. Je ausgeprägter die Funktionsstörung der AP, desto schwerer verläuft die Hypophosphatasie. Während es bei der letalen perinatalen HPP zum Tod in utero oder nach wenigen Tagen zum Tod durch respiratorische Komplikationen kommt, tritt bei der benignen pränatalen HPP eine spontane Verbesserung der skelettalen Symptome ein. Patienten mit infantiler HPP erscheinen bei Geburt normal, entwickeln aber während der ersten 6 Lebensmonate die Symptome der HPP. Kleine Statur und vorzeitiger Milchzahnverlust sind häufig. Die KindheitsHPP ist durch eine lange Schädelform (Dolichocephalie) bedingt durch vorzeitige Mineralisation der Sagittalnaht, vergrößerte Gelenke, verspätetes Laufenlernen, kleine Statur und Watschelgang gekennzeichnet. Häufig treten Frakturen und Knochenschmerzen auf. Auch hier sind kleine Statur und vorzeitiger Milchzahnverlust, der zumeist bei den Schneidezähnen anfängt, häufig (Abb. 2). Sekundäre metabolische Entzündung in den Knochen und Hyperprostaglandinismus sind verbreitet. Die Erwachsenenform der HPP wird erst im mittleren Lebensalter symptomatisch. Häufig sind Fußschmerzen durch Ermüdungsbrüche des Metatarsus (Mittelfuß) oder Oberschenkelschmerzen durch Pseudofrakturen des Femur die ersten Beschwerden. Bei genauer Erhebung der zahnärztlichen Anamnese stößt man häufig auf vorzeitigen Verlust der Milchzähne. Die Odontohypophosphatasie ist durch vorzeitigen Verlust der Milchzähne bei komplettem Erhalt der Wurzel, großen Pulpakammern und starker Karies gekennzeichnet (Tab. 1). Die biochemischen Marker dieser Patienten unterscheiden sich nicht von denen der Kindheits- bzw. Erwachsenenform.

Abb. 2a bis c 14-jähriger männlicher Patient mit Kindheits-Hypophosphatasie. Die Beweglichkeit der Schultergelenke ist eingeschränkt und der Patient ist von kleiner Statur. Anamnestisch ergibt sich ein vorzeitiger Verlust der Milchzähne: a) Röntgenstatus: Die Zähne 11, 31 und 46 fehlen, es finden sich zahlreiche Restaurationen (Kariesvorgeschichte) und große Pulpakammern. Bei den Ober- und Unterkieferschneidezähnen und bei 35 zeigt sich Knochenabbau bis ins mittlere Wurzeldrittel. Die Wurzeloberfläche von 35 erscheint unregelmäßig; b) klinische Ansicht; c) Zahn 35 nach Extraktion aufgrund eines Parodontalabszesses: unregelmäßige, atypische Wurzeloberfläche.

Tab. 1 Klinische Verlaufsformen der Hypophosphatasie¹².

Diagnostik: Neben den klinischen und röntgenologischen Verfahren tragen molekularbiologische Methoden zur Diagnose bei. Bei HPP ist die Aktivität der Serum-AP deutlich reduziert, wie aber auch z. B. in der frühen Schwangerschaft, bei Schilddrüsenunterfunktion, Anämie oder Zöliakie. Bei HPP ist Phosphoethanolamin im Urin erhöht. Ein sensitiver Marker für HPP ist ein erhöhter Pyridoxal-5‘-Phosphat-Spiegel¹².

Ehlers-Danlos-Syndrom

Das Ehlers-Danlos-Syndrom (Fibrodysplasia elastica generalisata congenita; ORPHA98249/ ICD-10: Q79.6) ist eine Bezeichnung für eine Gruppe erblicher Krankheitsbilder mit Kollagendysplasie, die sich nach biochemischen, genetischen und klinischen Kriterien in zehn verschiedene Typen aufgliedert (Tab. 2). Die Ätiologie ist je nach Typ ein autosomal-dominanter, -rezessiver oder X-chromosomaler Erbmodus. Es gibt entsprechend unterschiedliche pathochemische Mechanismen der gestörten Kollagenfibrillogenese¹³.

Tab. 2 Formen des Ehlers-Danlos-Syndroms¹³.

Typ | Erbgang | Biochemie | Klinische Symptome
I | autosomal dominant (AD) | unbekannt | Hyperelastizität und Wundheilungsstörungen der Haut, Überstreckbarkeit der Gelenke
II | AD | unbekannt | Hyperelastizität und Wundheilungsstörungen der Haut, Überstreckbarkeit der Gelenke
III | AD | unbekannt | ausgeprägte Gelenkhypermobilität, wenig ausgeprägte Hautsymptomatik
IV | AR (rezessiv) oder AD | Fehlen von Typ-III-Kollagen | Rupturen im Bauchraum und der großen Gefäße
V | X-chromosomal | unbekannt | wie Typ II; stark dehnbare Haut
VI | AR | Defekt der Lysyl-Hydroxylase | Augenruptur, Kyphoskoliose, hyperelastische Haut, instabile Gelenke
VII | AD | strukturelle Mutation des Typ-I-Kollagens | kongenitale Hüftendislokation, hypermobile Gelenke, dehnbare, purpurne Haut
VIII Parodontitis | AD | unbekannt | fragile Haut, prätibiale Vernarbung, Parodontitis
IX | X-chromosomal | defekte Kollagen-Kreuzverlinkung | okzipitale Exostosen, Verbreiterung und Krümmung der Röhrenknochen an den Ansätzen von Bändern und Sehnen, deformierte Schlüsselbeine, milde Hautüberelastizität, verringerte Aktivität der Lysyl-Oxidase
X | AR | defektes Plasma-Fibronektin | Striae, moderate Dehnbarkeit der Haut, Gelenkhypermobilität, Thrombozytenaggregationsdefekt

Die Symptome bestehen je nach Typ aus einer unterschiedlichen Symptomkonstellation und -schwere insbesondere mit Hyperelastizität und erhöhter Vulnerabilität sowie Wundheilungsstörungen der Haut und Überstreckbarkeit der Gelenke mit Luxationsneigung (Tab. 2). Insbesondere der Typ VIII manifestiert rasch verlaufende Parodontitiden. Allerdings wurde rasch verlaufende Parodontitis auch schon für Typ IV beschrieben¹³.

Die Diagnostik erfolgt mittels biochemischen Nachweises spezifischer Enzymdefekte. Bei Diagnose einer rasch verlaufenden Parodontitis ist insbesondere eine Differenzialdiagnose zwischen Typ IV und VIII wichtig, weil Typ IV wegen der viszeralen und Gefäßrupturen eine ungünstigere Prognose hat¹³.

Weitere Erkrankungen
Langerhans-Zell-Histiozytose

Die Langerhans-Zell-Histiozytose (LZH; Histiozytose-Syndrom; ORPHA389/ICD-10: C96.6) bezeichnet die abnormale Ansammlung oder Proliferation von Zellen des Langerhans-Zellphänotyps zusammen mit Entzündungszellen (eosinophile und neutrophile Granulozyten, Lymphozyten und Mastzellen) in verschiedenen Regionen und Organen, die das Gewebe infiltrierend zerstören. Die Inzidenz wird auf 2 bis 5 Fälle pro Million Einwohner pro Jahr geschätzt. Symptome und Prognose der LZH hängen von der Zahl der Läsionen und den befallenen Organen ab. Die Verlaufsformen reichen von der bei Neugeborenen auftretenden schweren und lebensbedrohlichen akut disseminierenden LZH (Morbus Letterer-Siwe) über ein breites Spektrum von Kombinationen von Symptomen (Diabetes insipidus, Exophtalmus, skelettale Läsionen; chronisch diffuse LZH: Morbus Hand-Schüller-Christian) bis zur rein Haut und Schleimhäute betreffenden kongenitalen Retikulohistiocytosis mit dunklen Knötchen am Stamm, im Gesicht und auf der Kopfhaut ohne Beteiligung anderer Organe (Hashimoto-Pritzker-Syndrom) bzw. solitären Knochenläsionen, die häufiger im Erwachsenenalter auftreten (chronisch fokale LZH: eosinophiles Granulom)¹⁴.

Die Ätiologie ist unklar, möglicherweise entsteht die LZH durch eine hypersensitive Reaktion auf ein unbekanntes Antigen, die das Histiozyten-Makrophagen-System stimuliert, oder es handelt sich um eine Autoimmunkrankheit¹⁴.

Läsionen können auch intraoral auftreten und klinisch das Erscheinungsbild einer rasch verlaufenden oder nekrotisierenden Parodontitis annehmen¹⁴ (Abb. 3a und b).

Abb. 3a und b 24-jähriger männlicher Patient mit oralen Manifestationen einer Langerhans-Zell-Histiozytose (eosinophiles Granulom) approximal der Zähne 35 und 36: a) klinische Ansicht; b) Röntgenbild mit approximalem Knochenabbau (Abbildungen aus Kugel et al. 2001⁵).

Die Diagnose wird histologisch, immunhistochemisch (positive Marker für S-100 und/oder CD1A) und elektronenmikroskopisch (BirbeckGranula in Langerhans-Zellen) gesichert. Die Prognose der LZH ist schwierig zu stellen, da die Erkrankung selten vorkommt und sehr unterschiedliche Krankheitsverläufe beobachtet werden. Die Beteiligung innerer Organe führt zu einer schlechten Prognose. Je jünger der Patient, desto schlechter die Prognose. An der Prognose orientiert sich die Therapie. Bei den meisten Patienten tritt eine Selbstlimitation auf. Es gibt aber unvorhersehbare Rezidive. Lokale orale, parodontale Läsionen werden chirurgisch ausgeräumt. Die Therapie anderer Läsionen liegt in den Händen des Internisten oder Dermatologen¹⁴.

Trisomie 21

Die Trisomie 21 (Down-Syndrom, Morbus Langdon-Down, numerische autosomale Chromosomenaberration; ICD-10: Q90.9) ist die häufigste chromosomale Abweichung beim Menschen. Es liegt eine komplette oder partielle Trisomie von Chromosom 21 in allen oder einigen Zellen des Organismus vor. Die Inzidenz liegt in Norwegen bei 1,1 von 1.000 Lebendgeburten. Die Trisomie 21 geht mit geistiger Retardierung, angeborenen Herzfehlern, gastrointestinalen Fehlbildungen, reduziertem neuromuskulären Tonus, charakteristischen Veränderungen im Kopf-Hals-Bereich und der Atemwege einher. Die Lebenserwartung von Patienten mit Trisomie 21 hat sich von 35 Jahren in 1982 auf heutzutage etwa 60 Jahre verlängert¹⁵.

Das klinische Bild zeigt meist eine erhebliche, aber individuell verschieden entwicklungsfähige geistige Behinderung und eine unterschiedlich ausgeprägte, typische Dysmorphie. Im Kopfbereich imponieren eine Brachyzephalie, Mikrozephalie, lateral-kranial ansteigende Lidachsen, Epikanthus, Hypertelorismus, eine breite Nasenwurzel, tiefsitzende Ohren, eine Unterentwicklung der Kiefer und Zähne (Hypodontie), ein meist offener Mund, vermehrte Speichelsekretion und eine große gefurchte Zunge. Bei Patienten mit Trisomie 21 zeigen sich bereits im Milchgebiss einsetzende Parodontitiden unterschiedlicher Progression. Es konnte gezeigt werden, dass Patienten mit Trisomie 21 stärkere parodontale Destruktionen aufweisen als vergleichbare, auch vergleichbar mental eingeschränkte, Kontrollgruppen. Es kann bei Trisomie 21 also von einer genetischen Prädisposition ausgegangen werden, der funktionale Defekte der PMNs und Monozyten sowie Veränderungen des Kollagenstoffwechsels und eine abweichende Morphologie der Kapillaren zugrunde liegen¹³.

Die Diagnose wird durch den typischen Phänotyp bereits bei der Geburt oder durch pränatale Amniozentese oder Chorionzottenbiopsie gestellt bzw. gesichert. Bei gezielter, frühzeitig begonnener und individuell angepasster Förderung sind Kinder mit Down-Syndrom lernfähig und sozial gut integrierbar. Sie können eine gewisse Selbstständigkeit erwerben. Der entscheidende Faktor für eine Prävention und Therapie parodontaler Erkrankungen ist die Toleranz gegenüber zahnärztlicher Betreuung. Halbjährliche zahnärztliche Kontrollen werden empfohlen¹⁴.

Fazit

Die dargestellten Erkrankungen sind sehr selten bzw. kaum zu beobachten, die meisten gehören zur Gruppe der seltenen Erkrankungen. Die Wahrscheinlichkeit, dass sich ein davon betroffener Patient vorstellt, ist sehr gering. Dennoch sollte man die Erkrankungsbilder im Hinterkopf haben und bei vorzeitigem Zahnverlust oder bei im Milchgebiss beginnender Parodontitis an sie denken. Der parodontale Befund kann so zur frühzeitigen Diagnose der Grunderkrankung führen oder Anlass zu frühzeitig einsetzender parodontaler Therapie sein mit dem Ziel, den Patienten die natürlichen Zähne möglichst lange zu erhalten.

Literatur

1. Caton JC, Armitage G, Berglundh T et al. A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions – Introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin Periodontol 2018;45 (Suppl 20):S1–S8.

2. Eickholz P, Nickles K. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis. Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände. Parodontologie 2019;30:65–77 (s. Beitrag 9 in diesem Buch).

3. http://www.orpha.net/consor/cgi-bin/index.php?; letzter Zugriff am 23.11.2020.

4. Harris ES, Weyrich AS, Zimmerman GA. Lessons from rare maladies: leukocyte adhesion deficiency syndromes. Curr Opin Hematol 2013;20:16–25.

5. Kugel B, Klein F, Eickholz P. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Parodontitis als Symptom von Syndromerkrankungen. Parodontologie 2001;12:301–308.

6. Noack B, Görgens H, Hoffmann T, Fanghänel J, Kocher T, Eickholz P, Schackert HK. Novel mutations in the cathepsin C gene in patients with pre-pubertal aggressive periodontitis and Papillon-Lefevre syndrome. J Dent Res 2004;83: 368–370.

7. Nickles K, Schacher B, Ratka-Krüger P, Krebs M, Eickholz P. Long-term results after treatment of periodontitis in patients with Papillon–Lefèvre syndrome: success and failure. J Clin Periodontol 2013;40:789–798.

8. Pahwa P, Lamba, AK, Faraz F, Tandon S. Haim-Munk syndrome. J Indian Soc Periodontol 2010;14:201–203.

9. Hajishengallis E, Hajishengallis G. Neutrophil homeostasis and periodontal health in children and adults. J Dent Res 2014;93:231–237.

10. Aytekin C, Germeshausen M, Tuygun N, Tanir G, Dogu F, Ikinciogullar A. Eponym: Kostmann disease. Eur J Pediatr 2010;169:657–660.

11. Mortellaro C, Garagiolia U, Carbone V, Cerutti F, Marci V, Foglio Bonda PL. Unusual oral manifestations and evolution in glycogen storage disease type 1b. J Caniofac Surg 2005;16:45–52.

12. Mornet E. Hypophosphatasia. Orphanet J Rare Dis 2007; 2:40–48.

13. Meyle J, Gonzáles JR. Influences of systemic diseases on periodontitis in children and adolescents. Periodontol 2000 2001;26:92–112.

14. Madrigal-Martínez-Pereda C, Guerrero-Rodríguez V, Guisado-Moyo B, Meniz-García C. Langerhans cell histiocytosis: literature review and descriptive analysis of oral manifestations. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2009;14: E222–228.

15. Malt EA, Dahl RC, Haugsand TM, Ulvestad IH, Emilsen NM, Hansen B, Cardenas YE, Skøld RO, Thorson AT, Davidsen EM. Health and disease in adults with Down syndrome. Tidssk Nor Legeforen 2013;133:290–294.

Peter Eickholz, Beate Schacher, Katrin Nickles

Endodontal-parodontale Läsionen
7

Ätiologie

Endodont und Parodont liegen räumlich eng benachbart und sind nur vom Dentin der Zahnwurzel getrennt. Pathologische Prozesse können sich von einer Struktur in die andere ausbreiten und es können sogenannte endodontal-parodontale (Endo-Paro-)Läsionen entstehen. Parodontalerkrankungen, die im Zusammenhang mit solchen Endo-Paro-Läsionen stehen, bilden in der Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände einen eigenen Unterpunkt1–3. Über das Foramen apicale, aber auch über zahlreiche akzessorische Wurzelkanäle, die lateral oder in die Furkationen mehrwurzeliger Zähne münden, stehen beide Gewebe in direkter Verbindung (Abb. 1). In einer nekrotisierten Pulpa kommt es zu Vermehrung und Zerfall von Mikroorganismen. Von den Bakterien, die besonders häufig in den Wurzelkanälen avitaler endodontisch unversorgter Zähne gefunden werden, gehören Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Fusobakterien und Spirochäten auch zu den parodontalpathogenen Mikroorganismen4,5. Enzyme und Zerfallsprodukte dieser Bakterien können über Wurzelkanäle ins Parodont gelangen und dort entzündliche Reaktionen, Degradation kollagener Fasern und Osteolyse verursachen. Gelangen diese bakteriellen Produkte über das Foramen apicale ins Parodont, was als häufigste Möglichkeit zu betrachten ist, kommt es zu einer periapikalen Osteolyse, die röntgenologisch darstellbar ist (lesion of endodontic origin: LEO).

Abb. 1 Endodont und Parodont liegen räumlich eng benachbart und sind nur vom Dentin der Zahnwurzel getrennt. Verbindungen sind z. B. das Foramen apicale oder Seitenkanäle der Pulpa, die lateral oder in die Furkationen mehrwurzeliger Zähne münden.

Von der Ätiologie aus betrachtet ist es möglich, dass Defekte primär einen endodontalen Ursprung haben, sich ausbreiten und auch das Parodont in Mitleidenschaft ziehen (Abb. 2a)⁶. Der Weg bakterieller Produkte und Antigene über einen lateralen Wurzelkanal kann zu einer lateralen Osteolyse führen, die im Röntgenbild einen vertikalen Knocheneinbruch vortäuschen kann. Die Ausbreitung über einen interradikulären Seitenkanal kann zu einer interradikulären Osteolyse führen, die in ihrer röntgenologischen Darstellung den Verdacht eines Furkationsbefalls rechtfertigt. Solche lateralen bzw. interradikulären Prozesse können zum Parodont perforieren und so zu einer parodontalen Beteiligung und bei längerem Persistieren zu einer Superinfektion führen. Erreichen andererseits tiefe intraalveoläre Läsionen die periapikale Region, kann es zur Fortleitung der Infektion von marginal nach endodontal und zur retrograden Pulpitis kommen. Hierbei handelt es sich dann um eine primär parodontale Läsion (Abb. 2b). Es gibt allerdings auch Situationen, in denen ein primär parodontaler Prozess und eine primär endodontale Läsion unabhängig voneinander entstehen, aufeinander „zuwachsen“ und unter Umständen konfluieren (Abb. 2c). Klassifikationen, die sich primär auf die Ätiologie der endodontal-parodontalen Läsionen beziehen7,8, sind allerdings für die Differenzialdiagnose zwischen primär endodontalen und primär parodontalen Läsionen wenig geeignet. Die gültige Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände von 2018 sieht eine Einteilung vor, die zunächst unterscheidet, ob die Wurzel beschädigt ist (z. B. Wurzelfraktur) und bei Läsionen ohne Beschädigung der Wurzel Patienten mit und ohne Vorliegen einer Parodontitis differenziert (Tab. 1)⁹.

Abb. 2 Endodontal-parodontale Läsionen: a) primär endodontale Läsion; b) primär parodontale Läsion; c) kombinierte EndoParo-Läsion.

Tab. 1 Klassifikation endodontal-parodontaler Läsionen nach der aktuellen Klassifikation⁹.

Endodontal-parodontale Läsion mit Beschädigung der Wurzel | Wurzelfraktur oder -riss
Perforation eines Wurzelkanals oder der Pulpakammer
externe Wurzelresorption
Endodontal-parodontale Läsion ohne Beschädigung der Wurzel | bei Parodontitis-Patienten | Grad 1 – enge, tiefe parodontale Tasche an einer Seite des Zahns
Grad 2 – weite, tiefe parodontale Tasche an einer Seite des Zahns
Grad 3 – tiefe parodontale Tasche an > 1 Seite des Zahns
bei Patienten ohne Parodontitis | Grad 1 – enge, tiefe parodontale Tasche an einer Seite des Zahns
Grad 2 – weite, tiefe parodontale Tasche an einer Seite des Zahns
Grad 3 – tiefe parodontale Tasche an > 1 Seite des Zahns

Akute periapikale Prozesse können Knochen und Schleimhaut perforieren und zu vestibulärer oder oraler Fistelung führen (Abb. 3). Der Eiter kann aber ebenso den Knochen penetrieren und sich submukös seinen Weg nach marginal suchen (marginale Suppuration, erhöhte Sondierungstiefe im gesamten Bereich der Eiterung: endodontalparodontale Läsion ohne Beschädigung der Wurzel bei Patienten ohne Parodontitis: Grad 2; Tab. 1) (Abb. 4) oder aber seinen Weg über den Parodontalspalt suchen und marginal abfließen (marginale Suppuration, streng isoliert erhöhte Sondierungstiefe: endodontal-parodontale Läsion ohne Beschädigung der Wurzel bei Patienten ohne Parodontitis: Grad 1; Tab. 1) (Abb. 5). In den beiden letzten Fällen ist die Symptomatik dem klinischen Bild eines Parodontalabszesses vergleichbar.

Abb. 3 Parodontitis periapicalis mit Fistelung nach vestibulär.

Abb. 4 Parodontitis periapicalis mit submuköser Fistelung nach marginal.

Abb. 5 Parodontitis periapicalis mit desmodontaler Fistelung nach marginal.

Perforationen vom Pulpakavum in den Desmodontalspalt (endodontal-parodontale Läsion mit Beschädigung der Wurzel: Perforation des Wurzelkanals/der Pulpakammer; Tab. 1) können, insbesondere wenn sie nicht unmittelbar und adäquat versorgt werden, zu Defekten führen, die ähnlich wie endodontale Läsionen, die über Seitenkanäle der Pulpa z. B. die Furkation eines mehrwurzeligen Zahns erreichen, von primär parodontalen Defekten schwer zu unterscheiden sind (Abb. 6).

Abb. 6 Klassifikation der iatrogenen Perforationen⁸: Klasse Ia: Perforation koronal des Gingivalsaums; Klasse Ib: Perforation apikal des Gingivalsaums, aber suprakrestal; Klasse II: approximale infraalveoläre Perforation im koronalen und mittleren Wurzeldrittel (a: approximal; b: vestibulär; c: oral); Klasse III: Perforation im apikalen Wurzeldrittel; Klasse IV: Perforation in die Furkation mehrwurzeliger Zähne.

Eine weitere Ursache für isolierte tiefe parodontale Defekte sind vertikale Wurzelfrakturen wurzelkanalgefüllter Zähne (endodontal-parodontale Läsion mit Beschädigung der Wurzel: Wurzelfraktur; Tab. 1). Diese Frakturen können als Ermüdungsbrüche, verursacht durch zunehmende Versprödung der wurzelkanalgefüllten Zähne, als Folge zu starker Ausschachtung bei der Aufbereitung der Wurzelkanäle und daraus resultierender Schwächung der Zahnhartsubstanz bei normaler Belastung oder durch Traumata entstehen². Reicht der Frakturspalt bis nach marginal, wird er bakteriell besiedelt. So kann es infolge dieser bakteriellen Besiedlung zur Zerstörung des Parodonts entlang des Frakturspaltes und zu einem isolierten tiefen Defekt kommen (Abb. 7).

Abb. 7 Vertikale Wurzelfrakturen: a) Zahn 25: intrakanaläre Stiftverankerung, vestibuläre Sondierungstiefe 9 mm, verstibuläre Fistel (oberer Pfeil), zwischen Gingiva und Kronenrand Frakturspalt sichtbar; b) Zahn 35: linguale Sondierungstiefe 10 mm, Frakturspalt sichtbar (Pfeile); c) Röntgenbild zu Abb. 7b mit Guttaperchaspitze im Fistelgang; d) Zahn 43: Wurzelkanalfüllung, Stiftkernaufbau, Beschwerden, perkussionsempfindlich, vestibuläre druckdolente Schwellung, Sondierungstiefe 11 mm, marginale Suppuration; e) Zahn 43 aus Abb. 7d nach Extraktion: Der Frakturspalt ist sichtbar, an dem entlang sich Konkremente nach apikal erstrecken.

Diagnostik

Die Wechselwirkungen zwischen Parodont und Endodont gestalten die Differenzialdiagnose primär endodontisch oder primär parodontal verursachter Prozesse schwierig und erfordern eine sehr genaue Diagnostik. Verschiedene Symptome können sowohl endodontalen als auch parodontalen Ursprungs sein (Übersicht 1).

Übersicht 1 Symptome, die sowohl endodontalen, als auch parodontalen Ursprungs sein können.

• Erhöhte Sondierungstiefen

• Marginale Suppuration

• Schwellung der Gingiva

• Fistelbildung

• Perkussionsempfindlichkeit

• Erhöhte Zahnbeweglichkeit

• Horizontale Attachmentverluste

• Vertikale Knocheneinbrüche (Röntgen)

• Interradikuläre Osteolyse (Röntgen)

Das Leitsymptom für die Differenzierung primär endodontal bzw. parodontal verursachter Läsionen ist die Sensibilität des Zahnes auf Kälte oder galvanischen Strom. Bei negativer Sensibilität liegt eine endodontische, bei positiver Sensibilität eine parodontale Ursache nahe. Bei mehrwurzeligen Zähnen ist dieses Kriterium jedoch häufig trügerisch. Partielle Pulpanekrosen können zu periapikalen, lateralen oder interradikulären Osteolysen oder Eiterungen führen, während die Restvitalität des nichtnekrotischen Pulparestes nach wie vor für einen positiven Sensibilitätstest sorgt.

Die Differenzialdiagnose zwischen primär endodontaler Läsion bei partieller Pulpanekrose und tiefer primär parodontaler Läsion, die zu einem Parodontalabszess geführt hat, ist diffizil. Hilfreich ist es, bei der Röntgendiagnostik einen röntgenopaken Stift (z. B. Guttaperchapoint) in die Fistel/parodontale Tasche einzuführen (Abb. 7c, 8). So lässt sich häufig der Ursprung der Eiterung (z. B. periapikale Region) darstellen. Hinweise für eine primär endodontal verursachte Läsion sind kariöse Läsionen (Abb. 8b) oder pulpanahe Restaurationen und Kronen². Bei etwa 10 % der Kronen kommt es in den ersten 10 Jahren nach Präparation zu Pulpanekrosen. Bei einem Patienten, der generell keine oder wenig Attachmentverluste oder Knochenabbau und nur isoliert an einer Stelle eine stark erhöhte Sondierungstiefe mit Suppuration aufweist (endodontal-parodontale Läsion ohne Beschädigung der Wurzel bei Patienten ohne Parodontitis: Grad 1), sprechen die Befunde für eine primär endodontale Läsion (Abb. 7c, 8). Ein Patient, der auch an anderen Stellen lokalisiert oder generalisiert tiefe Taschen sowie Knochenabbau zeigt, bei dem aber der Beschwerden bereitende Zahn endodontisch nicht vorgeschädigt ist, hat mit hoher Wahrscheinlichkeit eher ein primär parodontales Problem. Eine periapikale hypodense (radiotransluzente) Zone auf zweidimensionalen Röntgenbildern muss kein eindeutiger Hinweis auf eine Läsion primär endodontaler Genese sein. Die dreidimensionale Ausdehnung primär parodontaler Knochentaschen kann je nach Projektion periapikale Osteolysen vortäuschen (Abb. 9).

Abb. 8a, b Jugendlicher Patient mit Beschwerden an Zahn 26. Klinisch findet sich mesiobukkal 26 eine Sondierungstiefe von 11 mm mit Suppuration; der Zahn reagiert positiv auf Sensibilitätstest. Ein Vorbehandler hatte bereits die Diagnose Parodontalabszess gestellt und ein subgingivales Scaling durchgeführt, bevor er zur systematischen Parodontalbehandlung überwies. a) Panoramaschichtaufnahme: kein Anhalt auf Knochenabbau; b) Zahnfilm 26 mit Guttaperchapoint in der mesiobukkalen Tasche: mesial bis ins Dentin reichende Karies, der Guttaperchapoint reicht bis in die periapikale Region. Diagnose: akute Parodontitis periapicalis ausgehend von partieller Pulpanekrose an 26. Die Chance für ein Reattachment nach Wurzelkanalbehandlung war allerdings durch das subgingivale Scaling vergeben worden.

Abb. 9 Palatinaler Knochendefekt primär parodontalen Ursprungs, dessen apikale Ausdehnung sich als periapikale hypodense (radiotransluzente) Zone auf das Röntgenbild projiziert: a) schematisch (nach¹⁰); b) Röntgenbild von Zahn 15 mit Guttaperchaspitzen in den parodontalen Taschen (Sondierungstiefen [ST] an allen 3 palatinalen Stellen 11 mm, Mobilität Grad III)¹¹; c) Röntgenbild 7 Monate nach Schienung mit Komposit in Säure-Ätz-Technik und subgingivaler Instrumentierung mit systemischer Antibiotikagabe: knöcherne Auffüllung, ST maximal 5 mm¹¹.

Auch die Geschwindigkeit, mit der eine Läsion voranschreitet, kann Hinweise auf die Genese geben: Parodontitis ist eine chronische Erkrankung mit zumeist langwierigem Verlauf. Entsteht isoliert an einer Stelle innerhalb von nur 2 Jahren ein Knocheneinbruch, der bis ins apikale Wurzeldrittel reicht, sind eine primär endodontale Genese oder eine vertikale Wurzelfraktur sehr wahrscheinlich (Tab. 2). Ein weiteres Unterscheidungskriterium kann die Form der knöchernen Läsionen sein: Nach koronal weite und sich nach apikal v-förmig verengende Defekte weisen auf Läsionen primär parodontalen Ursprungs hin, während runde und halbrunde Querschnitte, bei denen sich der Knochen nach koronal wieder verengt, eher auf primär endodontale Läsionen hinweisen (Tab. 2, Abb. 10). Die knöcherne Läsion hat dort ihren größten Durchmesser, wo sie ihren Ausgang nahm.

Abb. 10 Der endodontal verursachte Entzündungsprozess zerstört die Verbindung zwischen den im Knochen und im Wurzelzement verankerten Desmodontalfasern. Der proximale Anteil dieser Fasern bleibt aber anscheinend zumindest anfangs intakt (Abb. 5), sodass sich nach Eliminierung der endodontalen Entzündungsursache durch Wurzelkanalbehandlung die Kontinuität der Desmodontalfasern wiederherstellen kann. Röntgenaufnahmen von Zahn 22, der bei Erstbefundung asensibel auf Kältetest reagierte: August 1997: Masterpoint-Röntgenaufnahme: Distal erstreckt sich eine knöcherne Läsion vom Limbus alveolaris bis zum Apex. Die knöcherne Läsion hat ihre größte Ausdehnung im apikalen Wurzeldrittel; September 2000: nahezu vollständige Auffüllung des Knochendefekts nach Desinfektion und Füllung des Wurzelkanals.

Tab. 2 Differenzialdiagnose zwischen primär parodontaler und primär endodontaler Ätiologie einer endodontal-parodontalen Läsion.

Kriterium | Primär parodontal | Primär endodontal
Sensibilitätstest | positiv | negativ
| Cave: partielle Pulpanekrose bei mehrwurzeligen Zähnen
Progression | langsam | rasch
Gesamtbefund | generalisierte Parodontitis | generalisiert keine oder wenig Parodontitis, aber Karies oder große Restaurationen am betroffenen Zahn
röntgenologische Knochentasche | koronal weit, sich nach apikal v-förmig verengend | runde und halbrunde Querschnitte, bei denen sich der Knochen nach koronal wieder verengt

Vertikale Wurzelfrakturen sind ebenfalls schwierig zu diagnostizieren. Häufig führen erst Beschwerden des Patienten zu ihrer Entdeckung. Typisch sind ein dumpfer Entlastungsschmerz nach Okklusionskontakt und isoliert stark erhöhte Sondierungstiefen an wurzelkanalgefüllten Zähnen, insbesondere bei Versorgung mit Stiftaufbauten². Mittels traditioneller Projektionsröntgentechnik ist der Frakturspalt nur darstellbar, wenn die Fragmente deutlich disloziert sind. Liegt er in orovestibulärer Richtung, also parallel zum Zentralstrahl, wird er vom Wurzelkanalfüllmaterial oder Wurzelstift überlappt; liegt er in mesiodistaler Richtung, also senkrecht zum Zentralstrahl, erzeugt er keinen Kontrast. Mit einer diagnostischen Sonde kann versucht werden, den Frakturspalt zu tasten. In manchen Fällen ist es erforderlich, die deckende Gingiva im Sinne einer Lappenoperation aus diagnostischen Gründen zu mobilisieren, um den Frakturspalt darzustellen¹⁰. Bei der Darstellung des Frakturspaltes kann das Anfärben z. B. mit Jodlösung hilfreich sein. Die Darstellung des Frakturspaltes ist erforderlich, um die vertikale Wurzelfraktur differenzialdiagnostisch gegen einen endodontischen Misserfolg durch Exazerbation der periapikalen Läsion mit Fistelung nach marginal abzugrenzen. Während die Prognose der vertikalen Wurzelfraktur infaust ist⁷, kann bei endodontischem Misserfolg die Revision der Wurzelkanalfüllung versucht werden.

Therapie

Bei endoparodontalen Läsionen sollte immer mit der Wurzelkanalbehandlung begonnen werden. Bei einer primär endodontisch verursachten Läsion ist dies die kausale Therapie. Bei einer primär parodontalen Läsion mit retrograder Pulpitis ist es sekundär zu einer endodontalen Problematik gekommen, die durch Wurzelkanalbehandlung angegangen werden muss. Die Auflösung der Kontinuität der desmodontalen Fasern als Folge eines periapikalen Prozesses kann sich im Sinne eines Reattachments nach endodontischer Therapie zurückbilden. Der endodontal verursachte Entzündungsprozess zerstört die Verbindung zwischen den im Knochen und im Wurzelzement verankerten Desmodontalfasern. Der proximale Anteil dieser Fasern bleibt aber anscheinend zumindest anfangs intakt, sodass sich nach Eliminierung der endodontalen Entzündungsursache durch Wurzelkanalbehandlung die Kontinuität der Desmodontalfasern wiederherstellen kann (Abb. 10). Hat man allerdings in diesem Bereich zuvor schon eine subgingivale Instrumentierung durchgeführt, so ist der an der Wurzeloberfläche haftende Faseranteil entfernt und ein Reattachment nicht mehr möglich. Bei kombinierten Endo-Paro-Läsionen kann durch Wurzelkanalbehandlung nur der endodontale Anteil beeinflusst werden. 2 bis 6 Monate nach Wurzelkanalfüllung sollte hier die Läsion neu beurteilt und über den Umfang parodontaltherapeutischer Maßnahmen entschieden werden.

Literatur

1. Caton JG, Armitage G, Berglundh T et al. A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions - Introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin Periodontol 2018;45 Suppl 20:S1–S8.

2. Herrera D, Retamal-Valdes B, Alonso B, Feres M. Acute periodontal lesions (periodontal abscesses and necrotizing periodontal diseases) and endo-periodontal lesions. J Clin Periodontol 2018;45 Suppl 20:S78–S94.

3. Eickholz P, Nickles K. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände. Parodontologie 2019;30:65–77 (s. Beitrag 9 in diesem Buch).

4. Baumgartner JC, Falkler WA Jr. Bacteria in the apical 5 mm of infected root canals. J Endod 1991;17:380–383.

5. Dahle UR, Tronstad L, Olsen I. Characterization of new periodontal and endodontic isolates of spirochetes. Eur J Oral Sci 1996;104:41–47.

6. Simring M, Goldberg M. The pulpal pocket approach: retrograde periodontitis. J Periodontol 1964;35:22–48.

7. Simon JH, Glick DH, Frank AL. The relationship of endodontic-periodontic lesions. J Periodontol 1972;43: 202–208.

8. Guldner PHA, Langeland K. Endodontologie. Diagnostik und Therapie.: Thieme Verlag, Stuttgart; 1982.

9. Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N et al. Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45 Suppl 20:S162–S170.

10. Bergenholtz G, Ricucci D, Siegrist-Guldener B, Zehnder M. Endodontics and periodontics. In: Lang NP, Lindhe J, eds. Clinical periodontology and implant dentistry. Oxford: Wiley Blackwell, 2015:830–860.

11. Nickles K. Therapie einer generalisiert aggressiven Parodontitis. Was ist ein hoffnungsloser Zahn? Parodontologie 2011;22:31–47.

Peter Eickholz

Gingivale Rezessionen
8

Einleitung

Bei parodontal normalen Verhältnissen liegt der Gingivarand etwa 0,5 bis 1 mm koronal der Schmelz-Zement-Grenze. Der Zahnhalteapparat bedeckt die Zahnwurzeln vollständig (Abb. 1). Wenn es infolge von Parodontitis zu erheblichen Attachmentverlusten und Knochenabbau gekommen ist, zieht sich zumeist auch die Gingiva zurück, und die Zahnhälse werden freigelegt. Es entstehen Rezessionen. Nach Parodontitistherapie und daraus resultierendem Abschwellen des Gewebes tritt dieser Effekt häufig noch deutlicher zutage (Abb. 2).

Abb. 1 Klinisch entzündungsfreie Gingiva einer 26-jährigen Frau: Es liegen keine Zahnhälse frei.

Abb. 2 Zustand 2 Jahre nach systematischer Therapie einer generalisierten Parodontitis (Stadium III, Grad C) bei einer 50-jährigen Patientin: Im Oberkiefer und im Unterkieferfrontzahnbereich liegen zirkulär die Zahnhälse frei (gingivale Rezessionen RT2 und RT3).

In der Nomenklatur werden gingivale Rezessionen ohne (Rezessionstyp [RT] 1) und mit approximalem Attachmentverlust (RT2 und RT3) unterschieden¹. RT1 bezeichnet dabei Attachmentverluste und Knochenabbau streng fazial und/oder oral bei intaktem approximalem Gewebe (Abb. 3).

Abb. 3 Patientin mit generalisierten gingivalen Rezessionen (RT1) im Ober- und Unterkiefer bei völlig intaktem interdentalem Gewebe.

Betrachtet man die Prävalenz dieser beiden Rezessionsformen, so zeigt sich, dass in einem Kollektiv ohne individuelle Plaquekontrolle und mit genereller Gingivitisprävalenz zirkuläre Rezessionen (RT2 und RT3) vorherrschen², während bei nordeuropäischen Akademikern mit umfassender zahnärztlicher Versorgung und effektiver individueller Mundhygiene die Häufigkeit von Rezessionen insgesamt geringer ist. In dieser Gruppe werden überwiegend gingivale Rezessionen vom Typ RT1 (oral/fazial) gefunden, während approximaler Attachmentverlust (RT2 und RT3) selten ist³. Aus dieser Beobachtung lässt sich die Schlussfolgerung ziehen, dass fazialen/oralen und approximalen (zirkulären) Rezessionen unterschiedliche ätiologische Mechanismen zugrunde liegen. Während gingivale Rezessionen mit approximalem Attachmentverlust, insbesondere RT3, in den allermeisten Fällen infolge einer Gewebezerstörung durch Parodontitis auftreten, spielt in der Pathogenese der fazialen/oralen Rezessionen vom Typ RT1 eine traumatisierende Putztechnik eine wesentliche Rolle. Es werden auslösende und prädisponierende pathogenetische Faktoren unterschieden.

Prädisponierende pathogenetische Faktoren
Knöcherne Dehiszenzen

Zu den anatomischen Normvarianten des Parodonts gehören knöcherne Dehiszenzen, das heißt Stellen, an denen die Zahnwurzel bukkal oder oral nicht von Knochen bedeckt ist (Abb. 4). An diesen Stellen ist die Gingiva zumeist dünn und fragil und deshalb anfällig für Traumata wie auch für plaqueinduzierte Entzündung.

Abb. 4 Intraoperative Ansicht einer knöchernen Dehiszenz bukkal von Zahn 32 am Boden einer Rezession vom Typ RT2.

Phänotypen der Gingiva

Das Erscheinungsbild der Gingiva zeigt deutliche interindividuelle Variationen. Es lassen sich verschiedene genetisch determinierte Phänotypen der Gingiva, insbesondere hinsichtlich der Schleimhautdicke, unterscheiden. Schlanke Zahnformen sind mit dünner, fragiler Gingiva und eher quadratische Zahnkronen mit dicker und breiter Gingiva assoziiert. Individuen mit eher dicker, derber Gingiva weisen im Durchschnitt höhere Sondierungstiefen auf⁴. Während eine dicke, derbe Gingiva mechanische Traumata besser toleriert und auf subgingivale Infektion eher mit Taschenbildung als mit Rezessionen reagiert, prädisponieren die Phänotypen mit dünner Gingiva zur Rezessionsbildung¹.

Marginal einstrahlende Lippen- und Wangenbändchen

Die Durchführung einer effektiven und atraumatischen Plaquekontrolle kann durch marginal einstrahlende Lippen- und Wangenbändchen lokal behindert werden (Abb. 5). Werden Lippe bzw. Wange durch die Zahnbürste abgedrängt, spannen sich diese Schleimhautbänder und springen ins Vestibulum vor. Deshalb können sie die korrekte Bürstbewegung (z. B. Bass-Technik) behindern. Dies kann zum einen dazu führen, dass an der betreffenden Stelle nicht effektiv geputzt wird, sich Plaque akkumuliert und eine subgingivale Infektion entsteht. Zum anderen kann eine primär horizontale Schrubbtechnik resultieren, bei der das Bändchen nicht stört, aber die Gingiva traumatisiert wird. Die subgingivale Infektion wie auch die traumatisierende Putztechnik können zur Entstehung gingivaler Rezessionen führen.

Abb. 5 Interdental der Zähne 11 und 21 marginal einstrahlendes Oberlippenbändchen.

Auslösende pathogenetische Faktoren
Traumatisierende Putztechnik

Mechanische Faktoren sind der Hauptauslöser gingivaler Rezessionen. Hier steht eine traumatisierende Putztechnik mit zu hohem Anpressdruck und horizontaler Bewegungsrichtung im Vordergrund. Oft sind insbesondere Zähne betroffen, die sich an exponierter Stelle befinden, wie die Eckzähne (Abb. 6), bei denen die Zahnreihe ihre Richtung ändert. Deshalb wird der Anpressdruck der Zahnbürste ungleichmäßig verteilt. Häufig zeigen die freigelegten Wurzeloberflächen horizontale Rillen (Abb. 6) oder sogar keilförmige Defekte. Es konnte gezeigt werden, dass die Prävalenz fazialer/oraler Rezessionen bei Verwendung von Zahnbürsten mit harten Borsten erhöht war⁵. Aber auch Manipulationen an der Gingiva und oraler Schmuck (Piercings)⁶ können die Ursache von Rezessionen sein.

Abb. 6 Faziale Rezession am Zahn 23 mit schmalem Band keratinisierter Gingiva und horizontalen Rillen auf dem freiliegenden Zahnhals. Am Zahn 24, der keine Rezession aufweist, findet sich ein deutlich breiterer Saum keratinisierter Gingiva. Es ist sehr wahrscheinlich, dass am Zahn 23 vor Entstehung der Rezession ein ähnlich breiter Saum keratinisierter Gingiva existierte.

Plaqueakkumulation

Lokalisierte Plaqueakkumulation mit daraus resultierender subgingivaler Infektion kann insbesondere bei Vorliegen einer dünnen, fragilen Gingiva zur Entstehung fazialer Rezessionen führen. Wenn das subgingivale entzündliche Infiltrat bei dünner Gingiva den gesamten bukkooralen Durchmesser der Gingiva einnimmt, kann es zu Nekrosen des Gewebes kommen.

Subgingivale Restaurationsränder

An Zähnen mit subgingivalen Restaurationsrändern (Abb. 7) sind insbesondere bei Vorliegen einer dünnen Gingiva häufiger entzündliche Veränderungen beobachtet worden als an Zähnen mit supragingivaler Randgestaltung1,7,8. Restaurationsränder sind Plaqueretentionsstellen. Diese Plaqueretention kann bei Vorliegen prädisponierender Faktoren, wie einer dünnen, fragilen Gingiva, zur Ausbildung von gingivalen Rezessionen führen.

Abb. 7 Kronen an den Zähnen 11 und 21 mit subgingivaler Kronenrandgestaltung und RT1-Rezessionen.

Kieferorthopädische Zahnbewegungen

Insbesondere an Unterkieferschneidezähnen lässt sich im Zuge kieferorthopädischer Bewegungen häufig die Ausbildung fazialer Rezessionen beobachten (Abb. 8). Dies kann zum einen daran liegen, dass Knochendehiszenzen entstehen können, wenn Zähne aus dem Alveolarfortsatz heraus bewegt werden.

Abb. 8 Faziale Rezessionen an den Zähnen 31 und 41 bei einer Patientin während einer kieferorthopädischen Therapie.

In zahlreichen Untersuchungen konnte gezeigt werden, dass unabhängig von der koronoapikalen (Höhe) oder vestibulooralen (Dicke) Ausdehnung der befestigten Gingiva körperliche Zahnbewegungen durchgeführt werden konnten, ohne dass es zu Rezessionen kam, wenn eine effektive Plaquekontrolle und dadurch Entzündungsfreiheit gewährleistet war. Bei bakterieller Exposition und Vorliegen von Entzündungszeichen besteht allerdings ein erhöhtes Risiko für gingivale Rezessionen infolge kieferorthopädischer Labialbewegungen, insbesondere bei Vorliegen einer dünnen Gingiva¹.

Fazit

Früher war ein kausaler Zusammenhang zwischen dem Vorliegen einer schmalen keratinisierten bzw. befestigten Gingiva und der Entstehung gingivaler (insbesondere fazial gelegener) Rezessionen angenommen worden. Querschnittsstudien hatten ergeben, dass an Stellen, die faziale Rezessionen aufwiesen, zumeist auch nur ein schmales Band oder gar keine befestigte Gingiva zu finden war. Mittels Querschnittsstudien lässt sich allerdings keine Kausalität belegen. Eine ebenso schlüssige Interpretation solcher Befunde wäre, dass die geringe koronoapikale Ausdehnung der befestigten Gingiva Folge und nicht Ursache der Rezession ist (Abb. 6). Longitudinale Studien bei Patienten mit Stellen mit schmaler befestigter Gingiva konnten kein erhöhtes Risiko für die Entstehung gingivaler Rezessionen an diesen Stellen zeigen⁹.

Die Entstehung von gingivalen Rezessionen spielt sich in diesem Spannungsfeld aus prädisponierenden und auslösenden Faktoren ab (Tab. 1). Eine traumatisierende Zahnbürsttechnik mit harten Borsten allein reicht möglicherweise nicht aus, um Rezessionen hervorzurufen. Bei Vorliegen eines oder mehrerer prädisponierender Faktoren, beispielsweise auch in Kombination mit weiteren auslösenden Faktoren (z. B. ineffektive Plaquekontrolle, subgingivale Restaurationsränder), besteht allerdings eine hohe Wahrscheinlichkeit, dass eine traumatisierende Putztechnik zur Ausbildung von Rezessionen führt.

Tab. 1 Pathogenetische Faktoren für gingivale Rezessionen.

Prädisponierende Faktoren | Auslösende Faktoren
knöcherne Dehiszenzen | Plaqueakkumulation
Phänotypen der Gingiva | traumatisierende Putztechnik
marginal einstrahlende Bänder | subgingivale Restaurationsränder
| kieferorthopädische Zahnbewegungen

Literatur

1. Jepsen S, Caton JG, Albandar JM et al. Periodontal manifestations of systemic diseases and developmental and acquired conditions: Consensus report of workgroup 3 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S219–S229.

2. Yoneyama T, Okamoto H, Lindhe J et al. Probing depth, attachment loss and gingival recession. Findings from a clinical examination in Ushiku, Japan. J Clin Periodontol 1988;15:581–591.

3. Löe H, Anerud A, Boysen H. The natural history of periodontal disease in man: prevalence, severity, and extent of gingival recession. J Periodontol 1992;63:489–490.

4. Müller H-P, Heinecke A, Schaller N et al. Masticatory mucosa in subjects with different periodontal phenotypes. J Clin Periodontol 2000;27:621–626.

5. Khocht A, Simon G, Person P et al. Gingival recession in relation to history of hard toothbrush use. J Periodontol 1993;64:900–905.

6. Levin L, Zadik J. Oral percing: Complications and side effects. Am J Dent 2007;20:340–344.

7. Valderhaug J. Periodontal conditions and carious lesions following the insertion of fixed protheses: a 10-year follow-up study. Int Dent J 1980;30:209–213.

8. Stetler KJ, Bissada NB. Significance of the width of keratinized gingiva on the periodontal status of teeth with submarginal restorations. J Periodontol 1987;58:696–700.

9. Freedman AL, Green K, Salkin LM et al. An 18-year longitudinal study of untreated mucogingival defects. J Periodontol 1999;70:1174–1176.

Diagnostik

Peter Eickholz, Katrin Nickles

Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände
9

Einleitung

18 Jahre nach dem letzten Klassifikationsworkshop fand vom 8. bis zum 11. November 2017 in Chicago, Illinois, USA, der von der American Academy of Periodontology (AAP) und der European Federation of Periodontology (EFP) organisierte „World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions“ statt¹. Auf dieser Konsensuskonferenz wurde von 110 Experten (Abb. 1), die aus der ganzen Welt zusammengekommen waren, eine neue Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände erarbeitet (Abb. 2)². Die Klassifikation differenziert auf einer ersten Ebene in die parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände. Bei den parodontalen Erkrankungen und Zuständen wird dann in:

Abb. 1 Auf der Konsensuskonferenz in Chicago wurde von 110 Experten aus der ganzen Welt eine neue Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände erarbeitet: Prof. Tord Berglundh (Göteborg, Schweden) stellt dem Plenum die Klassifikation der periimplantären Erkrankungen und Zustände vor.

Abb. 2 Klassifikation der parodontalen und periimplantären Erkrankungen und Zustände1,2.

 parodontale Gesundheit, Gingivitis und gingivale Zustände,

 Parodontitis sowie

 andere das Parodont betreffende Zustände

unterschieden (s. Abb. 2).

Auch die aktuelle Internationale statistische Klassifikation der Krankheiten und verwandter Gesundheitsprobleme (International Statistical Classification of Diseases and Related Health Problems: ICD-10) umfasst parodontale Erkrankungen, deren Bezeichnungen zum Teil erheblich von der parodontologischen Nomenklatur abweichen. Die ICD-10 wurde von der Weltgesundheitsorganisation (WHO) erstellt und im Auftrag des Bundesministeriums für Gesundheit vom Deutschen Institut für Medizinische Dokumentation und Information (DIMDI) ins Deutsche übertragen sowie herausgegeben. Die Ziffer 10 bezeichnet die 10. Revision der Klassifikation. Die ICD-10 wird seit dem 01.01.2000 zur Verschlüsselung von Diagnosen in der ambulanten und stationären Versorgung (§§ 295 und 301 Sozialgesetzbuch V) eingesetzt, insbesondere für die Zwecke des pauschalierenden Entgeltsystems G-DRG (German Diagnosis Related Groups). Für diese Zwecke wird die ICD-10-GM verwendet (GM: German Modification). Diese spezielle Ausgabe der ICD-10 beruht auf der deutschsprachigen ICD-10-WHO-Ausgabe, wurde jedoch für die Zwecke des Sozialgesetzbuches V deutlich verändert³.

Ab dem 01.01.2019 ist zur Verschlüsselung von Diagnosen in der ambulanten und stationären Versorgung die ICD-10-GM Version 2019 anzuwenden. Die parodontalen Erkrankungen sind dem Kapitel XI „Krankheiten des Verdauungssystems“ (K00-K93) zugeordnet und finden sich als Gingivitis und Krankheiten des Parodonts (K05) unter „Krankheiten der Mundhöhle, der Speicheldrüsen und der Kiefer“ (K00-K14)³.

Parodontale Erkrankungen und Zustände
Parodontale Gesundheit, Gingivitis und gingivale Zustände

Erstmals wird in der neuen Klassifikation gingivale Gesundheit definiert (Tab. 1 und 2, Abb. 3a), die auch im durch Parodontitis reduzierten Parodont nach erfolgreicher Behandlung hergestellt werden kann (Tab. 1, Abb. 3b). Beim reduzierten Parodont wird zwischen Zuständen, die nicht durch Parodontitis verursacht wurden wie Rezessionen (Abb. 3c), oder Zustand nach chirurgischer Kronenverlängerung und dem stabilen Zustand nach erfolgreicher Parodontitistherapie unterschieden. Bei Erkrankungen, für die es zwar eine Therapie, aber keine Heilung gibt (z.B. rheumatoide Arthritis, Parodontitis) können die Schwellenwerte, die zwischen Stabilität/Gesundheit und Gingivitis unterscheiden, anders sein als bei Nicht-Parodontitispatienten (Tab. 1). Beim stabilen Parodontitispatienten wird deshalb eine Sondierungstiefe von 4 mm ohne Bluten noch als gingivale Gesundheit bewertet. Bei den Erkrankungen der Gingiva wird zwischen der sehr häufigen plaqueinduzierten Gingivitis (Tab. 3) und den nicht plaqueinduzierten Gingivaerkrankungen (Tab. 4) unterschieden. Ohne effektive Plaquekontrolle werden die Zahnoberflächen schnell bakteriell besiedelt. Aus einer Situation klinischer Entzündungsfreiheit bei vollkommen intakten parodontalen Verhältnissen entsteht spätestens nach einem Zeitraum von 3 Wochen ungehinderter Plaqueakkumulation eine manifeste Entzündung der Gingiva (plaqueinduzierte Gingivitis)⁴.

Abb. 3a bis c a) Gesundheit im intakten Parodont; b) bei stabilem Zustand nach erfolgreicher Parodontitistherapie; c) im reduzierten Parodont, das nicht durch Parodontitis (hier: Rezessionen) verursacht wurde⁸.

Tab. 1 Diagnostische Kriterien für gingivale Gesundheit und durch dentale Plaque induzierte Gingivitis⁴.

Zustand des Parodonts | Gesundheit | Gingivitis
Intaktes Parodont
Sondierbarer Attachmentverlust | nein | nein
Sondierungstiefen (bei Ausschluss von Pseudotaschen) | ≤ 3 mm | ≤ 3 mm
Bluten auf Sondieren (BOP) | < 10 % | ja (≥10 %)
Röntgenologischer Knochenabbau | nein | nein
Reduziertes Parodont
Kein Parodontitispatient, (z. B. bei fazialen Rezessionen)
Sondierbarer Attachmentverlust | ja | ja
Sondierungstiefen (alle Stellen und bei Ausschluss von Pseudotaschen) | ≤ 3 mm | ≤ 3 mm
Bluten auf Sondieren (BOP) | < 10 % | ja (≥ 10 %)
Röntgenologischer Knochenabbau | möglich | möglich
Erfolgreich behandelter stabiler Parodontitispatient
Sondierbarer Attachmentverlust | ja | ja
Sondierungstiefen (alle Stellen und bei Ausschluss von Pseudotaschen) | ≤ 4 mm (keine Stelle ≥ 4 mm und BOP) | ≤ 3 mm
Bluten auf Sondieren (BOP) | < 10 % | ja (≥ 10 %)
Röntgenologischer Knochenabbau | ja | ja

Tab. 2 Parodontale und gingivale Gesundheit⁴.

A. Klinische gingivale Gesundheit bei intaktem Parodont

B. Klinische gingivale Gesundheit bei reduziertem Parodonti. Stabiler Parodontitispatientii. Kein Parodontitispatient

Tab. 3 Gingivitis – durch dentalen Biofilm induziert⁴.

A. Allein mit dentalem Biofilm assoziiert

B. Beeinflusst durch systemische oder lokale Risikofaktoreni. Systemische Risikofaktoren (modifizierende Faktoren)(a) Rauchen(b) Hyperglykämie(c) Ernährungsfaktoren(d) Pharmakologische Wirkstoffe (verordnungspflichtig, nichtverordnungspflichtig, Partydrogen)(e) Geschlechtshormone (Pubertät, Menstruationszyklus, Schwangerschaft, orale Kontrazeptiva)(f) Hämatologische Zuständeii. Lokale Risikofaktoren (prädisponierende Faktoren)(a) Faktoren, die zur Retention dentalen Plaquebiofilms beitragen (z. B. überstehende Restaurationsränder)(b) Mundtrockenheit

C. Medikamentös induzierte Gingivavergrößerung

Tab. 4 Gingivale Erkrankungen – nicht durch dentalen Biofilm induziert⁴.

A. Genetische/entwicklungsbedingte Störungeni. Erbliche GingivafibromatoseB. Spezifische Infektioneni. Bakterieller Genese(a) Neisseria gonorhoeae*(b) Treponema pallidum*(c) Mycobacterium tuberculosis*(d) Streptokokken-Gingivitisii. Viraler Genese(a) Coxsackie-Virus (Hand-Fuß-Mund-Krankheit)*(b) Herpes simplex I und II (primär oder rezidivierend)*(c) Varizella zoster (Windpocken und Gürtelrose – Nervus trigeminus)*(d) Molluscum contagiosum(e) Humanes Papillomavirusiii. Fungaler Genese(a) Candidose(b) Andere Mykosen (z. B. Histoplasmose, Aspergillose)C. Entzündliche und Immunzuständei. Überempfindlichkeitsreaktionen(a) Kontaktallergie*(b) Plasmazellgingivitis*(c) Erythema multiforme*ii. Autoimmunerkrankungen von Haut und Schleimhäuten(a) Pemphigus vulgaris*(b) Pemphigoid*(c) Lupus erythematodes* (systemischer LE, diskoider LE)iii. Granulomatös entzündliche Erkrankungen (Orofaziale Granulomatosen)(a) Morbus Crohn*(b) Sarkoidose*D. Reaktive Prozessei. Epuliden(a) Epulis fibrosa (peripheres Fibrom)(b) Kalzifizierendes fibroblastisches Granulom(c) Epulis vascularis (pyogenes Granulom)(d) Peripheres RiesenzellgranulomE. Tumoreni. Präkanzerosen(a) Leukoplakie(b) Erythroplakieii. Maligne Tumore(a) Plattenepithelkarzinom*(b) Leukämische Zellinfiltration*(c) Lymphome* (Hodgkin, Non-Hodgkin)F. Endokrine, Ernährungs- und Stoffwechselerkrankungeni. Vitaminmangel*(a) Vitamin-C-Mangel (Skorbut)G. Traumatische Läsioneni. Physikalisches/mechanisches Trauma(a) Reibungskeratose(b) Mechanisch induzierte Gingivaulzeration(c) Selbstzugefügte Läsionenii. Chemische (toxische) Läsioneniii. Thermische Läsionen(a) GingivaverbrennungenH. Gingivale Pigmentierungeni. Melanoplakieii. Rauchermelanoseiii. Medikamenteninduzierte Pigmentierung (Antimalariamedikamente, Minocyclin)iv. Amalgamtätowierung

* systemische Beteiligung oder orale Manifestation systemischer Zustände

Eine Vielzahl spezifischer bakterieller, viraler und mykotischer Infektionen kann sich an der Gingiva manifestieren (Tab. 4).

Die ICD-10 unterscheidet die akute und chronische Gingivitis. Dabei werden die akute nekrotisierende ulzeröse Gingivitis (A69.1) und die Gingivostomatitis herpetica (Herpes simplex; B00.2; s. Tab. 4) in der Systematik nicht den parodontalen, sondern anderen Erkrankungen zugeordnet (Tab. 5)³.

Tab. 5 Gingivitis nach ICD-10³.

K05.0 Akute Gingivitis

K05.1 Chronische GingivitisGingivitis (chronica):– desquamativa– hyperplastica– simplex marginalis– ulcerosao. n. A.

Parodontitis
Nekrotisierende Parodontalerkrankungen

Die nekrotisierenden Parodontalerkrankungen haben infektiösen Charakter, aber modifizierende Faktoren, insbesondere eine herabgesetzte Immunantwort, sind entscheidend in der Pathogenese. Mikrobiologisch spielen Spirochäten eine große Rolle, es wurden aber auch P. intermedia, Selemonas- und Fusobacterium-Spezies nachgewiesen. Innerhalb der Läsionen wurden vier Zonen differenziert:

1) die oberflächliche bakterielle,

2) die an neutrophilen Granulozyten reiche,

3) die nekrotische und

4) die spirochätere Infiltrationszone.

Die nekrotisierenden Parodontalerkrankungen (NG: nekrotisierende Gingivitis; NP: nekrotisierende Parodontitis; NS: nekrotisierende Stomatitis; Noma) werden nach folgenden Patientengruppen unterschieden: (a) chronisch, schwer kompromittierte Patienten (HIV-Infektion, AIDS, Immunsuppression, schwere Unterernährung, Virusinfektionen, extreme Lebensbedingungen), (b vorübergehend und/oder moderat kompromittierte Patienten (psychosozialer Stress, Ernährung, Rauchen, Angewohnheiten; Tab. 6). Die Diagnose der nekrotisierenden Parodontalerkrankungen erfolgt nach klinischen Kriterien: Nekrose und Ulkus der Interdentalpapillen (in 94–100 % der Fälle), Zahnfleischbluten (95–100 %), Schmerzen (86–100 %), Ausbildung von Pseudomembranen (73–88 %) und Mundgeruch (84–97 %). Extraorale Symptome sind eine regionäre Lymphadenitis (44–61 %) und seltener Fieber (20–39 %)⁵. Die ICD-10 listet die akute nekrotisierende ulzeröse Gingivitis unter „Sonstige Spirochätenkrankheiten“ (A65-69) und dort unter „Sonstige Fusospirochätosen“ auf (A69.1)³.

Tab. 6 Nekrotisierende Parodontalerkrankungen (NG: nekrotisierende Gingivitis; NP: nekrotisierende Parodontitis; NS: nekrotisierende Stomatitis; PAR: Parodontium)5,10.

Kategorie | Patienten | Prädisponierende Faktoren | Klinischer Zustand
Chronisch schwer immunkompromittierte Patienten | Erwachsene | HIV+/AIDS mit CD4-Zellzahlen < 200 und nachweisbarer Viruslast | NG, NP, NS, Noma (mögliche Progression)
Andere schwerwiegende systemische Zustände (Immunsuppression)
Kinder | Schwere Mangelernährung
Extreme Lebensumstände
Schwere (virale) Infektionen
Temporär und/oder moderat immunkompromittierte Patienten | Gingivitispatienten | Unkontrollierte Faktoren: Stress, Ernährung, Rauchen, Habits | Generalisierte NG (mögliche Progression zu NP)
Frühere nekrotisierende PAR-Erkrankungen, residuale Krater
Lokale Faktoren: Wurzelengstand, Zahnfehlstellungen | Lokalisierte NG (mögliche Progression zu NP)
Allgemeine prädisponierende Faktoren für nekrotisierende PAR-Erkrankungen | NG (nur selten Progression)
Parodontitispatienten | Allgemeine prädisponierende Faktoren für nekrotisierende PAR-Erkrankungen | NP (nur selten Progression)

Parodontitis

Bei Belassen der bakteriellen Beläge auf den Zahnoberflächen persistiert die durch den oralen Biofilm induzierte Gingivitis. Dieser Zustand kann bei einigen Menschen über lange Zeiträume unverändert bestehen bleiben, ohne dass es zu Destruktionen kommt, während es bei den meisten später und bei wenigen Menschen früher zur Zerstörungen des Zahnhalteapparats kommt (Parodontitis). Das entscheidende Unterscheidungsmerkmal zwischen Gingivitis und Parodontitis ist die weitgehend irreversible Zerstörung des Zahnhalteapparats, die als Verlust klinischen Attachments und röntgenologischer Knochenabbau festgestellt wird. Beginn, Ausmaß und Geschwindigkeit der Zerstörung können sich von Person zu Person stark unterscheiden. Von 1970 bis 1985 wurde eine Gruppe von Arbeitern auf einer Teeplantage auf Sri Lanka, die praktisch keine Mundhygienemaßnahmen betrieben und deshalb alle Gingivitis hatten, beobachtet: 11 % entwickelten trotz jahrelang bestehender Gingivitis praktisch keine Parodontitis, während bei 81 % nur moderate parodontale Destruktionen festzustellen waren, die sich erst ab dem 40. Lebensjahr manifestierten. Nur 8 % der Teepflücker zeigten schwere Parodontitisverläufe mit rascher Progression bei erheblichen Gewebezerstörungen und Zahnverlust, die zum Großteil schon bei Heranwachsenden einsetzten und bereits bei jungen Erwachsenen zu erheblichen Zahnverlusten führten⁶.

Die Parodontitis wird nach Schweregrad und Komplexität in vier Stadien unterteilt (Stadium I bis IV; Tab. 7). Primär sollte dafür klinischer Attachmentverlust (CAL) zugrunde gelegt werden, falls dazu keine Angaben vorliegen, röntgenologischer Knochenabbau (Abb. 4a). Dabei kann das Ausmaß als lokalisiert (< 30 % der betroffenen Zähne), generalisiert (≥ 30 % der betroffenen Zähne) oder Molaren-Inzisiven-Muster (s. „lokalisierte aggressive Parodontitis“) beschrieben werden. Im Unterschied zur Klassifikation von 1999⁷ wird nur approximaler klinischer Attachmentverlust berücksichtigt. CAL aufgrund von Rezessionen, die keine entzündliche Pathogenese haben müssen⁸, bleiben unberücksichtigt. Für die Berechnung des Ausmaßes wird die Zahl der Zähne und nicht die der Stellen zugrunde gelegt (Tab. 7). Nicht nur CAL und Knochenabbau determinieren den Schweregrad, sondern auch durch Parodontitis eingetretener Zahnverlust. Es ist nicht mehr möglich, eine Parodontitis durch Extraktionen in einen niedrigeren Schweregrad zu transferieren. Sondierungstiefen (ST) spielen wieder eine Rolle und markieren zusammen mit BOP (Bluten auf Sondieren) den Unterschied zwischen einem stabilen Zustand nach erfolgreicher Parodontitistherapie (s. Tab. 3 und 4) und Parodontitis (Tab. 7). Entsprechend der Geschwindigkeit der Gewebezerstörung werden drei Progressionsgrade unterschieden: Grad A: langsame Progression, Grad B: moderate Progression, Grad C: rasche Progression (Tab. 8)9,10.

Abb. 4a bis c Patientin im Alter von 24 Jahren mit generalisierter aggressiver Parodontitis¹⁸, Parodontitisstadium III (Molaren-Inzisiven-Muster) Grad C. a) Röntgenstatus: Knochenabbau bis ins apikale Wurzeldrittel an den Zähnen 16, 21 und 26 (Stadium III), im Unterkiefer geringerer Knochenabbau bis 50 % der Wurzellänge an Zahn 44, kein Zahnverlust, aber Sondierungstiefen ≥ 6 mm an Zahn 16, Grad-III-Furkationsbeteiligung an Zahn 16 und 26, distal Zahn 16 Knochenabbau 70 % der Wurzellänge (geteilt durch das Lebensalter = 2,9; Grad C). b und c) Klinische Ansicht: keine supragingivale Plaque, Destruktion überschreitet Erwartungen durch Biofilmauflagerungen (Grad C).

Tab. 7 Klassifikation der Parodontitis: Stadien basierend auf Schweregrad, Komplexität sowie Ausmaß bzw. Verteilung (CAL: klinischer Attachmentverlust; ST: Sondierungstiefe; KA: Knochenabbau; FB: Furkationsbeteiligung)1,9,10.

Tab. 8 Klassifikation der Parodontitis: Grade, die biologische Eigenschaften der Erkrankung widerspiegeln, wie Evidenz von oder Risiko für rasche Progression (CAL: klinischer Attachmentverlust; KA: Knochenabbau)1,9,10.

* Spezifische klinische Muster, die Phasen rascher Destruktion und/oder frühes Einsetzen der Erkrankung nahelegen (z. B. Molaren-Inzisiven-Muster; Fehlen eines zu erwartenden Ansprechens auf Standardtherapien zur Infektionskontrolle).

In der ICD-10 kommt Parodontitis noch als Chronische Parodontitis (K05.3) vor. Dazu werden gruppiert: Chronische Perikoronitis, Parodontitis complex, -simplex und -o. n. A. (ohne nähere Angaben). Ferner wird die Diagnose Parodontose (K05.4) aufgelistet. Ausdrücklich wird die „juvenile Parodontose“ eingeschlossen³. Als juvenile Parodontitis wurde ein Großteil der klinischen Bilder vor 1999 bezeichnet, die danach aggressive Parodontitis genannt wurden⁷. Parodontitis, die bereits bei Kindern und Jugendlichen auftritt, bei der die Zerstörung im Vergleich zum Lebensalter sehr fortgeschritten ist oder mehr Zerstörung festzustellen ist, als der vorhandene Biofilm erklären kann (Abb. 4), werden in der neuen Klassifikation mit einem Grad C gekennzeichnet (hohe Progressionsrate)9,10. Wie kann es sein, dass die ICD-10 für die infektiös-entzündliche Zerstörung des Parodonts eine Wortendung verwendet, die allgemein für degenerative Prozesse verwendet wird (-ose)? In vielen Fällen der Parodontitis mit hoher Progressionsrate besteht ein Missverhältnis zwischen der Menge der bakteriellen Ablagerungen sowie der klinisch sichtbaren Entzündung (Schwellung, Rötung) und dem Ausmaß der Gewebedestruktion. Dies führte dazu, dass der Begriff „Periodontosis/Parodontosis“ zum Teil synonym wie juvenile Parodontitis verwendet wurde¹¹. Darüber hinaus gibt es noch Sonstige Krankheiten des Parodonts (K05.5) und Krankheit des Parodonts, nicht näher bezeichnet (K05.6)³.

Parodontitis als Manifestation von Systemerkrankungen

Viele angeborene (genetische Störungen, z. B. Papillon-Lefèvre-Syndrom)¹² oder erworbene Systemerkrankungen wie beispielsweise HIV gehen mit gingivalen (s. Tab. 4) und parodontalen Manifestationen einher. Dabei wird erstmals zwischen Systemerkrankungen, die zu parodontalem Attachmentverlust durch Einfluss auf die parodontale Entzündung (z. B. Defekte der neutrophilen Granulozyten), Erkrankungen der Mundschleimhaut und Gingiva, des Bindegewebes (z. B. Ehlers-DanlosSyndrom Typ IV, VIII), Stoffwechsel- und endokrinen Erkrankungen (z. B. Diabetes mellitus) und Erkrankungen unterschieden, die das Parodont unabhängig von der parodontalen Entzündung zerstören (z. B. Langerhans-Zell-Histiozytose; s. nachfolgenden Abschnitt und Tab. 9). Ebenfalls neu ist, dass psychosozialem Stress und Nikotinabhängigkeit eine eigene Rubrik mit entsprechenden ICD-10-Codes eingeräumt wird10,13. Die neutrophilen Granulozyten haben als erste Verteidigungslinie gegen bakterielle Infektionen eine besondere Bedeutung, deshalb gehen Defekte der Zahl oder Funktion dieser Zellen zumeist mit rasch verlaufenden Formen von Parodontitis einher¹². Neben vielen seltenen Erkrankungen machen zahlreiche, auch häufigere Erkrankungen wie Diabetes mellitus Typ 2 oder entzündliche Darmerkrankungen in dieser Kategorie die vielfältigen Wechselwirkungen von Parodontitis und Systemerkrankungen deutlich. Die neue Klassifikation listet zu jeder Systemerkrankung den entsprechenden ICD-10-Code auf. In der ICD-10 stehen hier die Grunderkrankungen im Vordergrund (Tab. 9).

Tab. 9 Systemische Erkrankungen und Zustände mit Auswirkungen auf den Zahnhalteapparat¹³.

Klassifikation | Erkrankungen | ICD-10-Code
1 | Systemische Erkrankung mit wesentlichem Einfluss auf parodontalen Attachmentverlust durch Einfluss auf parodontale Entzündung
1.1 | Genetische Erkrankungen
1.1.1. | Erkrankungen mit immunologischen Funktionsstörungen
| Down-Syndrom (Trisomie 21) | Q90.9
| Leukozyten-Adhäsionsdefekt-Syndrom | D72.0
| Papillon-Lefèvre-Syndrom | Q82.8
| Haim-Munk-Syndrom | Q82.8
| Chediak-Higashi-Syndrom | E70.3
| Schwere Neutropenien |
| – Kongenitale Neutropenie (Kostmann-Syndrom) | D70.0
| – Zyklische Neutropenie | D70.4
| Primäre Immunschwächeerkrankungen |
| – Chronische Granulomatose | D71.0
| – Hyperimmunoglobulin-E-Syndrom | D82.9
| Cohen-Syndrom | Q87.8
1.1.2. | Erkrankungen der Mundschleimhaut und der Gingiva
| Epidermolysis bullosa |
| – Epidermolysis bullosa dystrophica | Q81.2
| – Kindler-Syndrom | Q81.8
| Plasminogenmangel | D68.2
1.1.3. | Erkrankungen der Bindegewebes
| Ehlers-Danlos-Syndrom (Typ IV, VIII) | Q79.6
| Angioödem (C1-Inhibitormangel) | D84.1
| Systemischer Lupus erythematodes | M32.9
1.1.4. | Stoffwechsel- und endokrine Erkrankungen
| Glykogenspeicher-Syndrom | E74.0
| Gaucher-Krankheit | E75.2
| Hypophosphatasie | E83.30
| Hypophosphatämische Rachitis | E83.31
| Hajdu-Cheney-Syndrom | Q78.8
1.2. | Erworbene Immundefekte
| Erworbene Neutropenie | D70.9
| HIV-Infektion | B24
1.3. | Entzündliche Erkrankungen
| Epidermolysis bullosa acquisita | L12.3
| Entzündliche Darmerkrankungen | K50, K51.9, K52.9
| Arthritis (rheumatoide Arthritis, Osteoarthritis) | M05, M06, M15-M19
2 | Andere systemische Erkrankungen mit Einfluss auf die Pathogenese parodontaler Erkrankungen
| Diabetes mellitus |
| – Typ 1 | E10
| – Typ 2 | E11
2 | Andere systemische Erkrankungen mit Einfluss auf die Pathogenese parodontaler Erkrankungen
| Übergewicht (Adipositas) | E66.9
| Osteoporose | M81.9
| Emotionaler Stress und Depression | F32.9
| Rauchen (Nikotinabhängigkeit) | F17
3 | Systemische Erkrankungen, die unabhängig von Parodontitis parodontalen Attachmentverlust verursachen können
3.1. | Tumore
| Primäre Tumorerkrankungen der parodontalen Gewebe |
| – Orales Plattenepithelkarzinom | C03.0-1
| – Odontogene Tumoren | D48.0
| – Andere primäre Tumoren der parodonta len Gewebe | C41.0
| Sekundäre metastatische Tumore der parodontalen Gewebe | C06.8
3.2. | Andere Erkrankungen der parodontalen Gewebe
| Granulomatose mit Polyangiitis | M31.3
| Langerhans-Zell-Histiozytose | C96.6
| Riesenzellgranulome | K10.1
| Hyperparathyroidismus | E21.0
| Systemische Sklerose (Sklerodermie) | M34.9
| „vanishing bone disease“ (Gorham-Stout-Syndrom) | M89.5

Andere das Parodont betreffende Zustände
Systemische Erkrankungen und Zustände mit Auswirkungen auf den Zahnhalteapparat

Bestimmte systemische Erkrankungen wie z. B. ein orales Plattenepithelkarzinom können den Zahnhalteapparat zerstören, ohne dass durch den oralen Biofilm induzierte Entzündungsprozesse dabei eine vorrangige Rolle spielen (Tab. 9). Die Pathogenese der parodontalen Zerstörung ist bei diesen Erkrankungen völlig anders als bei der biofilminduzierten Parodontitis.

Parodontale Abszesse und Endo-Paro-Läsionen

Parodontalabszesse (Abb. 5, Tab. 10) und Endo-Paro-Läsionen gehören neben den nekrotisierenden Parodontalerkrankungen zu den wenigen Parodontalerkrankungen, die Schmerzen verursachen. Beide Arten von Läsionen gehen mit sehr rascher Gewebezerstörung einher und erfordern deshalb unmittelbares therapeutisches Handeln. Neben Schmerzen werden als Symptome häufig Empfindlichkeit der Gingiva, Schwellung und Anhebung des Zahnes berichtet. Parodontalabszesse können bei Patienten mit unbehandelter Parodontitis oder nach Therapie, aber auch bei Patienten, die keine Parodontitis haben, auftreten (s. Tab. 10)⁵.

Abb. 5 Parodontalabszess, ausgehend von einer durchgängigen Furkation an Zahn 16.

Tab. 10 Parodontalabszesse (PA)⁵.

PA bei Parodontitis (in einer bestehenden Tasche) | Akute Exazerbation | Unbehandelte ParodontitisParodontitis, die nicht auf Therapie ansprichtUnterstützende Parodontitistherapie |
Nach Therapie | Nach subgingivaler Instrumentierung Nach Parodontalchirurgie |
| Nach Einnahme von Medikamenten | Systemische Antibiotika Andere Medikamente (z. B. Nifedipin)
PA bei Patienten ohne Parodontitis (es muss keine Tasche bestehen) | Impaktion |  | Zahnseide, orthodontische elastische Bänder, Zahnstocher, Kofferdam, Popkornhülsen
Schädliche Gewohnheiten |  | Draht- oder Nagelkauen
Orthodontische Faktoren |  | Einwirken von orthodontischen Kräften oder Kreuzbiss
Gingivawucherung |  |
Veränderungen der Wurzeloberfläche | Schwere anatomische Veränderungen | Dens invaginatus, evaginatus, Odontodysplasie
Geringe anatomische Veränderungen | Zementwülste, Schmelzparaplasien, Furchen
Iatrogene Zustände | Perforationen
Schwere Wurzelbeschädigung | Riss oder Fraktur, „cracked tooth syndrome“
Externe Wurzelresorption |

Den Endo-Paro-Läsionen ist ein eigener Beitrag in diesem Buch (Beitrag 7) gewidmet¹⁴.

Mukogingivale Deformitäten und Zustände

Eine Rezession ist definiert als die apikale Verlagerung des Gingivarands (s. Abb. 3c). Daraus können Beeinträchtigungen der Ästhetik, Dentinhypersensibilität, Karies bzw. nicht kariöse zervikale Läsionen entstehen. Eine aktuelle Klassifikation unterscheidet8,15:

 Rezession Typ 1 (RT1; s. Abb. 3c): gingivale Rezession ohne approximalen Attachmentverlust. Die approximale Schmelz-Zement-Grenze (SZG) ist klinisch weder mesial noch distal feststellbar.

 Rezession Typ 2 (RT2): gingivale Rezession mit approximalem Attachmentverlust. Das Ausmaß des approximalen Attachmentverlusts (gemessen von der SZG zum Boden der approximalen Tasche) ist geringer bzw. gleich dem bukkalen Attachmentverlust.

 Rezession Typ 3 (RT3): gingivale Rezession mit approximalem Attachmentverlust. Das Ausmaß des approximalen Attachmentverlusts (gemessen von der SZG zum Boden der approximalen Tasche) ist größer als der bukkale Attachmentverlust.

Die Identifizierbarkeit der SZG und eine Stufe zwischen Zahnhals und Schmelz können Diagnostik und Therapie von Rezessionen erschweren. Deshalb kann die Klassifikation wie folgt ergänzt werden⁸:

 A– SZG identifizierbar, keine Stufe

 A+ SZG identifizierbar, Stufe

 B– SZG nicht identifizierbar, keine Stufe

 B+ SZG nicht identifizierbar, Stufe

In der ICD-10 werden diese Erkrankungen und Zustände am ehesten unter „Sonstige Krankheiten des Parodonts“ (K05.5) und „Krankheit des Parodonts, nicht näher bezeichnet“ (K05.6) erfasst³.

Traumatische okklusale Kräfte

Traumatische okklusale Kräfte sind definiert als jegliche Kaukräfte, die Zähne und/oder das Parodont schädigen. Hinweise für traumatische Kaukräfte sind Zahnbeweglichkeit, Temperaturempfindlichkeit, extreme Abnutzung der Kauflächen, Zahnwanderung, Beschwerden beim Kauen, Zahnfrakturen, röntgenologisch erweiterter Parodontalspalt, Wurzelresorptionen und Hyperzementose. Unter dem Begriff „okklusales Trauma“ werden unterschieden:

 primäres okklusales Trauma (betrifft das intakte Parodont),

 sekundäres okklusales Trauma (betrifft das reduzierte Parodont) und

 orthodontische Kräfte.

Es gibt keine Hinweise, dass traumatische Kaukräfte oder okklusales Trauma parodontalen Attachmentverlust verursachen können. Auch ergaben Beobachtungsstudien keine Hinweise, dass Kaukräfte Rezessionen verursachen können¹⁵.

Zahn- und zahnersatzbezogene Faktoren

Der Begriff der biologischen Breite wird durch suprakrestales befestigtes Gewebe ersetzt. Dieses besteht aus dem Saumepithel und dem suprakrestalen Faserapparat. Veränderte passive Eruption ist ein entwicklungsbedingter Zustand, bei dem der Gingivarand und manchmal auch der Alveolarknochen weiter koronal lokalisiert sind als normal. Sowohl lokalisierte zahnbezogene als auch lokalisierte zahnersatzbezogene Faktoren können plaqueinduzierte Gingivaerkrankungen/Parodontitis modifizieren oder dafür prädisponieren (Tab. 11)¹⁵.

Tab. 11 Zahn- und zahnersatzbezogene Faktoren, die das Parodont betreffen¹⁵.

A. Lokalisierte zahnbezogene Faktoren, die plaqueinduzierte Gingivaerkrankungen/Parodontitis modifizieren oder dafür prädisponieren1. Zahnanatomie2. Wurzelfrakturen3. Zervikale Wurzelresorptionen, Zementwülste4. Wurzelengstand5. Veränderte passive Eruption

B. Lokalisierte zahnersatzbezogene Faktoren1. In den suprakrestalen Faserapparat platzierte Restaurationsränder2. Klinische Maßnahmen für die Herstellung indirekter Restaurationen3. Überempfindlichkeits-/toxische Reaktionen auf Dentalmaterialien

Periimplantäre Erkrankungen und Zustände

Erstmals umfasst eine Klassifikation der Parodontalerkrankungen auch periimplantäre Erkrankungen und Zustände. Aufgrund der Ähnlichkeit der klinischen Erscheinung sowie der Pathogenese der parodontalen und periimplantären Erkrankungen war das überfällig. Bei den periimplantären Erkrankungen und Zuständen werden periimplantäre Gesundheit, periimplantäre Mukositis, Periimplantitis und periimplantäre Weich- und Hartgewebedefekte unterschieden (s. Abb. 1)16,17.

Periimplantäre Gesundheit

Periimplantäre Gesundheit ist dabei charakterisiert durch:

 Fehlen von Bluten und/oder Suppuration auf Sondierung,

 keine Zunahme der ST im Vergleich zu Voruntersuchungen sowie

 Fehlen von Knochenverlust über die Knochenveränderungen hinaus, die durch initiale Knochenremodellation entstehen16.

Periimplantäre Mukositis

Periimplantäre Mukositis zeigt folgende klinische Symptome:

 Bluten und/oder Suppuration auf Sondierung ohne Zunahme der ST im Vergleich zu Voruntersuchungen und

 Fehlen von Knochenverlust über die Knochenveränderungen hinaus, die durch initiale Knochenremodellation entstehen16.

Periimplantitis

Bei Periimplantitis finden sich:

 Bluten und/oder Suppuration auf Sondierung,

 Zunahme der ST im Vergleich zu Voruntersuchungen und

 Knochenverlust über die Knochenveränderungen hinaus, die durch initiale Knochenremodellation entstehen. Dabei dient ein Röntgenbild, das ein Jahr nach Belastung des Implantates angefertigt wurde, als Referenz.

Sollten keine Unterlagen von vorhergegangenen Untersuchungen zum Vergleich vorliegen, kann eine pragmatische Diagnose der Periimplantitis auf folgenden Kriterien basieren:

 Bluten und/oder Suppuration auf Sondierung,

 ST ≥ 6 mm und

 ein Knochenniveau ≥ 3 mm apikal des am weitesten koronal gelegenen Teils des intraossären Implantatanteils16.

Periimplantäre Weich- und Hartgewebedefekte

Der Heilungsprozess nach Zahnextraktion führt zu reduzierten Dimensionen des Alveolarfortsatzes mit resultierenden Weich- und Hartgewebedefekten. Ausgeprägtere Defekte treten an Stellen auf, an denen es zuvor zu parodontalem Attachmentverlust, endodontischen Infektionen, Längsfrakturen der Zahnwurzeln und/oder zusätzlichem Trauma während der Extraktion gekommen ist. Dünne bukkale Knochenlamellen, Verletzungen, die Belüftung der Kieferhöhle, Medikation, systemische Erkrankungen, die den Knochenstoffwechsel beeinflussen, sowie Druck von Prothesen können die Situation verschärfen und die Insertion von Zahnimplantaten erschweren¹⁶.

Literatur

1. Jepsen S. Neue Klassifikation vorgestellt. Zahnarztl Mitt 2018;108:1556–1562.

2. Caton JC, Armitage G, Berglundh T et al. A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions – Introduction and key changes from the 1999 classification. J Clin Periodontol 2018; 45(Suppl 20):S1–S8.

3. DIMDI: https://www.dimdi.de/dynamic/de/klassifikationen/icd/icd-10-gm/. DIMDI; 2019. Letzter Zugriff am 31.01.2019.

4. Chapple ILC, Mealey BL, Van Dyke TE et al. Periodontal health and gingival diseases and conditions on an intact and a reduced periodontium: Consensus report of workgroup 1 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S68–S77.

5. Herrera D, Retamal-Valdes B, Alonso B, Feres M. Acute periodontal lesions (periodontal abscesses and necrotizing periodontal diseases) and endo-periodontal lesions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S78–S94.

6. Loe H, Anerud A, Boysen H, Morrison E. Natural history of periodontal disease in man. Rapid, moderate and no loss of attachment in Sri Lankan laborers 14 to 46 years of age. J Clin Periodontol 1986;13:431–445.

7. Armitage GC. Development of a classification system for periodontal diseases and conditions. Ann Periodontol 1999;4:1–6.

8. Eickholz P, Dannewitz B. Wenn die Zahnhälse frei liegen! Ätiologie und Diagnostik fazialer/oraler Rezessionen. Parodontologie 2018;29:115–126.

9. Tonetti MS, Greenwell H, Kornman KS. Staging and grading of periodontitis: Framework and proposal of a new classification and case definition. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S149–S161.

10. Papapanou PN, Sanz M, Buduneli N et al. Periodontitis: Consensus report of workgroup 2 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S162–S170.

11. Baer PN. The case for periodontosis as a clinical entity. J Periodontol 1971;42:516–520.

12. Eickholz P, Klein F, Nickles K. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Parodontitis als Symptom von Syndrom-erkrankungen. Parodontologie 2014;25:191–199 (s. Beitrag 6 in diesem Buch).

13. Albandar JM, Susin C, Hughes FJ. Manifestations of systemic diseases and conditions that affect the periodontal attachment apparatus: Case definitions and diagnostic considerations. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20): S171–S189.

14. Eickholz P, Schacher B, Nickles K. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Endodontal-parodontale Läsionen. Parodontologie 2021;32: (zur Publikation angenommen) (s. Beitrag 7 in diesem Buch).

15. Jepsen S, Caton JG, Albandar JM et al. Periodontal manifestations of systemic diseases and developmental and acquired conditions: Consensus report of workgroup 3 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S219–S229.

16. Berglundh T, Armitage G, Araujo MG et al. Peri-implant diseases and conditions: Consensus report of workgroup 4 of the 2017 World Workshop on the Classification of Periodontal and Peri-Implant Diseases and Conditions. J Clin Periodontol 2018;45(Suppl 20):S286–S291.

17. Eickholz P, Klein F, Eger T. Glossar der Grundbegriffe für die Praxis: Periimplantäre Erkrankungen: Diagnostik und Therapie. Parodontologie 2012;23:167–175 (s. Beitrag 47 in diesem Buch).

18. Eickholz P. Was tun bei aggressiver Parodontitis? Parodontologie 2006;17:357–369.

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.