Сергей Юрьевич Шевченко
Надежда обретенная и изобретенная
Эпистемология добродетелей и гуманитарная экспертиза биотехнологий

Предисловие

Слово «надежда» имеет множество значений, но в этой книге я остановлюсь только на двух, которые называю «обретенной надеждой» и «изобретенной надеждой». Оба эти значения связаны с важными направлениями развития двух философских традиций: эпистемологии добродетелей и философии гуманитарной экспертизы. Следуя этим традициям, я пишу о главной проблеме книги – о роли надежды в научнотехническом исследовании и в оценке результатов такого исследования. Надежда, обретенная учеными, занимавшимися созданием антибактериальных средств на основе вирусов-бактериофагов в первой половине XX века, позволила этой линии развития биомедицинских технологий преодолеть внешние вызовы и справиться с нестабильным характером самих вирусов. Созданные в результате технологии стали источниками надежд для многих больных тяжелыми бактериальными инфекциями. Надежды на нестабильно работающие технологии могут стать – и зачастую уже становятся – столь же важным аспектом экспертной оценки технологий, как и связанные с их применением риски. Ни одна из этих составляющих не может быть сброшена со счетов, и ни одна из них не отрицает другую.

Сегодня тематика надежд на технологию в условиях нестабильности биологических или экологических систем – одна из наиболее обсуждаемых в мире. В этой связи философское исследование этих вопросов кажется особенно актуальным.

Эта книга преследует три основные цели. Во-первых, предложить казус развития терапии бактериофагами в 1920–40-х годах в СССР для рассмотрения в рамках философии науки и социальных исследований науки и технологии (STS). Россия и по сей день остается одним из мировых лидеров в области использования вирусов-бактериофагов для лечения инфекций, нечувствительных к антибиотикам. Возможно, это удалось потому, что уже столетие назад разработчики фаговой терапии выступили предвестниками постнеклассической науки. Свои главные надежды они возлагали на саморазвивающийся характер взаимоотношений иммунной системы человека и вирусов-бактериофагов. Сами вирусы, о структуре которых тогда было известно крайне мало, уже воспринимались создателями фаговой терапии как «человекоразмерные» объекты. Работа с ними потребовала от исследовательских коллективов проявлять качества, которые кажутся актуальными и в рамках сегодняшней биотехнонауки.

Во-вторых, в книге значительное внимание уделено важным для исследователей интеллектуальным добродетелям и показано, что надежда занимает особое место среди других качеств познающего индивида или коллектива. Для изучения таких качеств в книге используется ресурс эпистемологии добродетелей – относительно молодого[1], но уже заработавшего серьезный авторитет направления современной философии. Эта линия аналитической эпистемологии была избрана мной не только из-за ее бурного развития в последние годы. Произошедшая в рамках эпистемологии добродетелей смена фокусировки с вопроса «Что такое знание?» на «Как возможно достичь эпистемических благ?» сближает ее и с классической философией науки, и с проблематикой гуманитарной экспертизы научно-технических инициатив. Не случайно, зародившаяся в рамках этой традиции эпистемология исследования (inquiry epistemology) – в книге среди прочих представлен и ее авторский вариант – в последние годы привлекает внимание все большего числа современных философов[2]. Именно в рамках этой линии рассуждения я пытаюсь продемонстрировать, что исследовательская надежда дает возможность проявиться всем остальным эпистемическим добродетелям, стабилизирует коллективный субъект познания и, наконец, позволяет работать с изменчивыми объектами вроде вирусов-бактериофагов. При этом под надеждой, обретенной исследователями, я понимаю не столько некий позитивный сценарий, сколько возможность и желание познающего агента положиться на способности других. Среди примеров таких способностей вполне ожидаемо есть интеллектуальные качества коллег-ученых, но, кроме того, и возможность терапевтически применяемых вирусов-бактериофагов «узнавать» патогенные бактерии, приспосабливаться к меняющимся условиям человеческого организма. Такая обретенная исследователями надежда продолжает жить в их изобретениях, распространяясь вместе с технологией.

Соответственно, в-третьих, в книге поставлен вопрос об отношении гуманитарной экспертизы к такой воплощенной в технических артефактах надежде. Экспертам, занятым поиском и минимизацией социальных и гуманитарных рисков[3], не стоит упускать из виду и надежды людей на определенную технологию. Ведь эти надежды имеют самостоятельное гуманитарное значение. При этом важно, что существование таких надежд не противоречит актуальному научному знанию и они в большей степени вызваны к жизни конкретным изобретением – пусть еще требующим доработки, а не исключительно распространяемым по медийным каналам ожиданием научного прорыва. В качестве примеров такой «изобретенной» надежды в книге фигурирует современный опыт использования фаговых препаратов для лечения инфекций, с которыми не способен справиться ни один из имеющихся антибиотиков. Но гораздо подробнее рассмотрен казус одобрения медицинскими экспертами нестабильно действующего иммунотерапевтического препарата, при том что никакое другое средство не могло дать надежду на столь долгую ремиссию при онкологических заболеваниях.

Книга состоит из двух частей. В первой из них, посвященной надежде, обретенной исследовательским коллективом, решаются первые две из трех описанных выше задач. Во второй – исследуются те значения, которые в рамках гуманитарной экспертизы могут приобретать надежды, возлагаемые на изобретения. Эти части отличаются не только по предметам рассмотрения, но и по подходам, и по языку. Многие поднятые в книге темы могли бы быть исследованы и в другой оптике: например, рассматриваемая в третьей главе проблема стабилизации познающего коллектива может быть поставлена и на языке социальной теории, и в рамках берущей начало с работ Людвига Флека программе социальных исследований науки и технологии, и в еще нескольких контекстах. Но именно язык эпистемологии добродетелей позволяет поставить вопрос о факторах, позволяющих отдельной исследовательской традиции прийти к существующим результатам, несмотря на внешнее давление и нестабильность исследуемых объектов. (Именно с такими проблемами сталкивались разработчики фаговой терапии.) Кроме того, такая постановка вопроса позволяет в поле философии науки пользоваться ресурсами современной эпистемологии. А главное, мне представляется важным поставить его в рамках русскоязычной философии, отталкиваясь от истории отечественной науки. Вторая часть книги посвящена надежде как фактору гуманитарной экспертизы биотехнологий. Она отталкивается от результатов первой главы: благодаря надежде, обретенной исследователями, стали возможны изобретения, с которыми связаны надежды их потенциальных пользователей. Во второй части значительно меньше используется словарь эпистемологии добродетелей – традиция философствования на тему гуманитарной экспертизы, заданная текстами Бориса Григорьевича Юдина, подталкивает к экономии концептуальных ресурсов.

Однако комплексный характер рассматриваемых проблем налагает ограничение и на это стремление. Надежда, обретенная исследователем, создающим препарат на основе бактериофага, и надежда, питаемая «простым человеком» в отношении этого изобретения, всегда связаны друг с другом. Отчасти потому, что исследователь может быть таковым, если он не отбрасывает полностью факт того, что и он является «простым человеком»[4]. Изобретенная надежда, питаемая последним, всегда может быть рассмотрена как продолжение надежды и других качеств коллективного или индивидуального познающего агента. Но при этом исследовательская надежда – готовность познающего положиться на способности человеческих и нечеловеческих агентов – обретается через предощущение изобретенной надежды, которую свяжет «простой человек» с результатом познания. В этом отношении интеллектуальные добродетели, даже будучи распределены среди членов исследовательского коллектива, всегда остаются «феноменологически конкретными» для них и для коллективного агента в целом.

Желание передать эту конкретность радостей и надежд исследования и было главной движущей силой при подготовки этой книги – тем, что объединяет все три цели, описанные в начале предисловия.

На обложке этой книги размещен фрагмент гравюры Питера Брейгеля Старшего «Умеренность» из серии «Семь добродетелей». Несомненно, художник имел в виду прежде всего моральные качества людей. Однако в подписи к этой работе он предостерегает нас и от «отвратительной жадности», заставляющей жить в темноте и невежестве, то есть описывает плоды эпистемических пороков. В разные эпохи исследовательская надежда была наиболее тесно связана с разными вещами: с познанием «всеобщей гармонии» во времена Брейгеля, и с преодолением безвыходных ситуаций на заре постнеклассической науки. Но, во-первых, эти исторически разнесенные смыслы могут оказаться ближе друг к другу, чем кажется. А во-вторых, лучшим антонимом для исследовательской надежды вне зависимости от эпохи мне хочется признать не лень по отношению к познанию, а именно заклейменную Брейгелем интеллектуальную скупость, заставляющую жить во тьме.

* * *

Для читателей, желающих выбрать свой маршрут чтения, более подробно остановлюсь на структуре книги. Первая глава «Надежда на помощь вирусов. Фаговая терапия» посвящена изложению истории фаговой терапии в СССР в первой половине XX века. К философскому обсуждению этого казуса я возвращаюсь на протяжении всей первой части книги. Вторая глава «Эпистемические добродетели, научное исследование и технический прогресс» содержит краткое введение в эпистемологию добродетелей и более подробный обзор возникшей в ее контексте исследовательской эпистемологии. В ее завершении предложена авторская версия эпистемологии исследования. В третьей главе «Надежда на других и надежда с другими. Коллективные исследовательские добродетели» акцент сделан на «всегда-уже» социальном характере эпистемической надежды. Там же я разрабатываю понятие «надеющееся сообщество» и провожу его сопоставление с концептом «коллективный субъекта познания». В четвертой главе «Справляясь с нестабильностями. Надежда и способности других» я исследую те методологические ресурсы, благодаря которым исследователи могут упорно возвращаться к разработке технологии, даже если все предыдущие попытки не позволили создать «стабильно работающий» артефакт. Само понятие «способности» (capacities), заимствованное у философа науки Нэнси Картрайт, я использую и в пятой главе «Экспертиза как опыт пребывания с проблемой». В ней речь идет о том, что проблема, для решения которой не хватает эпистемических ресурсов, не может быть выведена за пределы экспертизы. В качестве одного из способов такого удержания внимания предложен «экологический взгляд» на развивающиеся биотехнологии. В шестой главе «Экспертиза для надежды» рассмотрен казус принятия регуляторного решения в сфере биомедицины, в рамках которого эксперты принимают во внимание и надежды, возлагаемые пациентами на нестабильно, но, подчас, крайне эффективно работающее средство лечения. В седьмой главе «Экспертиза против надежды» приведен противоположный пример – игнорирования «человекоразмерных» характеристик биомедицинской технологии.

Три приложения к первой и второй частям книги направлены на то, чтобы в эссеистичной форме раскрыть те интуиции, которые двигали мной при подготовке книги.

1
Надежда обретенная
Эпистемология исследования и коллективные интеллектуальные добродетели

Глава 1
Надежда на помощь вирусов. Фаговая терапия

Расцвет и несостоявшийся упадок фаговой терапии

В 1917 году канадский бактериолог Феликс Д’Эрелль предположил, что дизентерия может быть вызвана совместным действием бактерии и вируса. Шигелла – бактерия, которая и сегодня признана (действующим в одиночку) возбудителем этой болезни, – уже была известна в то время. К колониям шигелл Д’Эрелль добавил фильтрат, содержащий, по его мнению, дизентерийные вирусы, при полном отсутствии бактерий и иных микроорганизмов. Смесью шигелл и вирусов исследователь собирался заразить лабораторных животных. Но внезапно бульон, содержавший колонии болезнетворных бактерий, стал прозрачным. Д’Эрелль предположил, что виновником их гибели был некий ультрамикроб.

Другие ученые сразу же начали оспаривать как эту гипотезу, так и приоритет Д’Эрелля. Одним из первых в дискуссию вступил британец Фредерик Туорт, который в 1915 году опубликовал статью с описанием поражения колоний стафилококков неизвестным микроагентом. Впрочем, первое упоминание «самопроизвольного» лизиса бактериальных колоний содержится в трудах российского микробиолога Николая Гамалеи еще в 1897 году. Сотрудники Пастеровского института в Париже настаивали, что причиной описанного Д’Эреллем лизиса был неизвестный энзим – растворяющая бактерии белковая молекула[5]. Тема лизиса бактерий неизвестным микроагентом становится громкой, и всего за несколько лет количество публикаций по ней переваливает за 4 тысячи. Д’Эрелль приобретает такую известность, что будущий нобелевский лауреат, американский писатель Синклер Льюис использует его в качестве прототипа заглавного героя романа «Эрроусмит». Эрроусмит – молодой врач, сначала вынужденный отправиться практиковать в деревню, где он спасает стада местных фермеров от поразившей их эпизоотии, чем заслуживает признание. Несколькими годами позже он предотвращает эпидемию чумы на Карибских островах. Роман получил Пулицеровскую премию в 1926 году – примерно в то же время Д’Эрелль организовывал компанию по выпуску фаговых препаратов. Однако сложности с их производством, низкий уровень микробиологической диагностики вкупе с трудностями медицинского применения бактериофагов привели компанию к краху, а ее создатель утратил авторитет в научном мире. Вероятно, эти неудачи стали стимулами для того, чтобы начать сотрудничество с советским Институтом бактериофага, основанным в Тбилиси Георгием Элиавой.

В том же 1917 году, когда Д’Эррель отметил непонятный лизис колоний шигелл, независимо от него в турецком городе Трапезунд грузинский врач Георгий Элиава – также случайно – обнаруживает бактерицидное действие воды из реки Кура. Уже в следующем году он отправляется работать в Институт Пастера, где встречается с Д’Эреллем. Вдохновленный идеями последнего он находит солидную поддержку советской власти и в 1923 году основывает Институт бактериофага.

Этот институт существует и по сей день. В Европе и США неудачи фармкомпаний, пытавшихся изготовить простые в применении и эффективные фаговые препараты, наложились на триумф антибиотиков в начале 1940-х годов. Соответственно, о бактериофагах как о лечебном агенте забыли более чем на полвека. Лишь недавно вспомнить о них заставила возрастающая угроза антибиотикорезистентности – приобретение устойчивости патогенных бактерий даже к самым современным антибиотикам признано угрозой планетарного масштаба. В СССР, России и некоторых других постсоветских странах изучение свойств бактериофага не прерывается уже столетие. В России разрешены к клиническому применению чуть больше десятка фаговых препаратов, обычно их используют, когда не осталось других альтернатив. Это важные средства, дающие надежду сотням пациентов, однако назвать их применение триумфом фаговой терапии нельзя. Цели, которые ставили перед собой Элиава и Д’Эррель, не достигнуты до сих пор. Бактериофаги оказались сложным и непослушным объектом изучения, еще сложнее оказалось заставить их работать в интересах пациентов с бактериальными инфекциями.

Что же двигало коллективами исследователей, на протяжении столетия имеющих дело с изменчивым и непредсказуемым объектом? Двигало, несмотря на то что им не удавалось ни сформулировать революционных научных закономерностей, ни создать широкий ряд новых технологий? Этим вопросом мы и займемся в первой части книги. Ответ на него – понятие надежды как эпистемической добродетели – будет складываться из элементов, которые порой далеко отстоят от его изначальной формулировки, которая, кстати, тоже требует пояснений. Мы отнюдь не хотим сказать, что исследования бактериофагов закончились познавательным провалом или серией технологических неудач. Наоборот, история фаговой терапии полна удивительных открытий и примеров крайне технологичной персонализации медицинской помощи во фронтовых условиях. При этом исследователи отказывались отбросить ту сложность и ту нестабильность изучаемых объектов и процессов, с которыми мы не можем справиться и по сей день. Разумеется, вместе со сложностью и нестабильностью пришлось бы отбросить и сам бактериофаг, и надежды на разработку фаговой терапии – ребенок был бы выплеснут вместе с водой, но нельзя сказать, что этот ребенок догоняет в активности и уровне развития другие «высокотехнологичные» разделы медицины, например иммунотерапию раковых опухолей и иных заболеваний.

Проблемы, с которыми сталкивались исследователи бактериофага в 1920–30-х годах, во многом схожи с теми, что стали актуальны в 2020 году в связи с пандемией коронавирусной инфекции. До конца не ясно, какие факторы в основном влияют на ее распространение. Нет исчерпывающего понимания, как коронавирус ведет себя в организме человека и какими средствами можно воздействовать на патологические процессы. К тому же непонятно, до какой степени сам инфекционный агент способен изменяться. По крайней мере, по состоянию на лето 2020 года, на все эти вопросы в научной литературе существуют разные ответы.

В нашем историческом примере вирусу уготована роль средства лечения, но в 1920–30-х годах эпидемиологи точно так же дискутировали о факторах, приводящих к вспышкам инфекции в определенном месте. Они также весьма смутно представляли себе пределы изменения болезнетворных бактерий. Решавшие задачи, поставленные сложной эпидемиологической ситуацией, исследователи бактериофага также не понимали, какую роль изучаемые ими вирусы способны играть в организме, пораженном бактериальной инфекцией. Не все из них были даже уверены, что имеют дело с вирусом.

Итак, сначала мы рассмотрим две сферы неопределенности, которыми эпидемиология 1920– 30-х годов напоминает сегодняшние проблемы с пандемией:

1. Пределы изменчивости болезнетворных бактерий.

2. Факторы возникновения вспышек инфекции и развития эпидемии.

Ответы, предложенные наукой того времени, формировали медицинские и биологические представления, в рамках которых исследователи фага имели дело уже с собственными неопределенностями:

3. Что такое бактериофаг?

4. Благодаря чему он способен оказывать терапевтическое действие в зараженном организме и какие факторы препятствуют этому?

Последние два вопроса, обозначенные цифрами три и четыре, будут рассмотрены во второй половине настоящей главы.

Изменчивость бактерий и нестабильное положение эпидемиологии

Ранние публикации известной исследовательницы истории медицины Ольги Амстердамски посвящены практикам, с помощью которых эпидемиологи начала XX века справлялись с «нестабильностями» объекта исследования. Но об этом речь будет вестись чуть ниже. Интересно, что ее поздние работы посвящены уже другой стабилизации – дисциплинарных границ эпидемиологии. Не соприкасаясь с клинической медициной, эпидемиологи в Западной Европе и США оставались специалистами в строгих костюмах и лакированных ботинках, в то время как лабораторный халат становился символом научности. И если в самом начале прошлого века лабораторная наука не была достаточно сильна, чтобы угрожать дисциплинарному статусу эпидемиологии, то уже в 1920-х годах представители последней были вынуждены справляться с претензией бактериологов на исчерпывающее понимание развития эпидемий[6].

Структура первых двух разделов книги чем-то напоминает творческую эволюцию Амстердамски: от проблемы стабилизации объекта исследования к сохранению устойчивости коллективного субъекта познания. Однако в случае с изучением бактериофага угроза устойчивости исследовательских коллективов исходила не от «внешних» претензий коллег-ученых, а от неудач в стабилизации изучаемого объекта.

Отметим также, что Амстердамска исследует в основном историю здравоохранения в Британии и США. При этом для советской эпидемиологии 1920–30 годов характерна одна особенность, характеризующая базовые знания исследователей бактериофага, а также обозначающая сферу применения полученных ими результатов. В отличие от западных коллег советские эпидемиологи зачастую были облачены в белые халаты и имели серьезный опыт в микробиологии. То есть в СССР знания о бактериях как о болезнетворных агентах были теснее связаны с медицинской статистикой и географией распространения инфекции. Амстердамска же, повторюсь, описывает «приграничные конфликты», ведшиеся эпидемиологами и бактериологами (микробиологами) на границе этих дисциплин. Причем в наступление чаще шли именно последние.

К тому же и среди видных американских эпидемиологов есть ученые, внесшие существенный вклад в бактериологические методы диагностики инфекций. Например, Уэйд Хэмптон Фрост (1880–1938), которого иногда называют «отцом эпидемиологии», будучи чиновником в сфере здравоохранения и главой департамента эпидемиологии в Университете Джонса Хопкинса, разрабатывал и внедрял микробиологические методы оценки качества воды и вероятности вспышек тифа[7].

Однако в Советском Союзе связи между эпидемиологами и микробиологами были еще теснее. Основатель первой в стране кафедры эпидемиологии Виктор Берман (1897–1969) был учеником известного микробиолога Оскара Гартоха. Собственно, из возглавляемой последним кафедры микробиологии затем и выделилась кафедра эпидемиологии. Сам Берман на протяжении всей жизни сочетал микробиологические, иммунологические и эпидемиологические исследования[8]. Изданный в 1936 году под его редакцией «Курс частной эпидемиологии» – первое в СССР пособие по эпидемиологии отдельных заболеваний – открывается разделом об изменчивости микробов[9].

На момент выхода книги дискуссия об изменчивости была в самом разгаре. Прошло уже восемь лет с момента публикации нашумевшего исследования британского бактериолога Фреда Гриффита о циклических изменениях пневмококков[10]. Теория циклических изменений бактериальных клеток на тот момент не выглядела менее обоснованной, чем догма Коха о мономорфизме бактерий.

В чем суть обоих воззрений? Авторитет Роберта Коха и его школы позволял в течение 20–30 лет отметать все сомнения в том, что виды патогенных бактерий представляют собой стабильные формы, мало чем отличающиеся в этом смысле от макроскопических многоклеточных организмов. Бактерии могут меняться, но медленно и незначительно – все остальные мнения могут быть маркированы как «ламаркизм» и благодаря этому маргинализованы. Но в конце 1910-х начинают проводиться эксперименты, демонстрирующие изменения бактериальных колоний – исследования этих нестабильностей во многом сделали Амстердамску значимой фигурой в истории науки. По ее словам, за период с 1918 по 1934 год в шести ведущих микробиологических и медицинских англоязычных журналах («Journal of Bacteriology», «Journal of Infectious Disease» и т. д.) появилось 28 публикаций, описывающих достаточно скоротечные изменения в форме и структуре бактерий и в их обмене веществ. Статей, опровергавших эти «циклогенетические» представления, в тех же изданиях вышло всего 18[11]. Эти быстрые и радикальные изменения зачастую мыслились как нормальный ход смены бактериальных поколений, «природное» свойство микроорганизмов, которого достаточно для объяснения вспышек эпидемий. Интересно, что в специальной англоязычной литературе крайне редко ставился вопрос о различении «естественных циклов» жизни бактерий и их адаптации к условиям роста в питательной среде чашки Петри. Есть предположения о том, что ясно проводить различие между мутациями и приспособлением микробиологи стали лишь в 1940-х годах[12].

Уже упоминавшаяся статья Гриффита была одной из опорных точек спора об изменчивости. Имея за плечами опыт изучения возбудителей туберкулеза, Гриффит настаивал, что потеря вирулентности связана с естественной утратой бактериями полисахаридной оболочки в череде поколений. Колонии таких утративших опасность пневмококков он описывал как шероховатые (или грубые, rough), вирулентные же колонии оставались гладкими (smooth). Это чередование шероховатых и гладких форм Гриффит счел достаточным для объяснения эпидемических вспышек[13]. Поэтому считается, что в «пограничном конфликте» между эпидемиологами и бактериологами он выступил на стороне последних.

По прочтению раздела «О пределе вариабельности микробов» складывается впечатление, что Виктор Берман не замечал этого конфликта, или по крайней мере не считал эту войну, ведшуюся на Западе, своей. Он отдает должное экспериментам Гриффита и считает, что подобные исследования еще могут прояснить многие особенности патогенных бактерий. Но он настаивает, что в этих и подобных им работах об изменчивости демонстрируется, что бактериальные клетки способны реагировать на разнообразные средовые факторы – например, на физико-химическое и биологическое окружение. Несмотря на широту диапазона этих изменений, сами бактерии легко возвращаются в прежнее патогенное состояние, приспосабливаясь к новым условиям среды[14]. Эта позиция в целом соответствует современным микробиологическим представлениям, что, однако, не имеет значения собственно для нашей весьма грубой реконструкции исторического казуса. Интересно скорее то, какие непохожие роли отводились бактериофагу в рамках разных микробиологических воззрений. Переходя ко второй из обозначенных выше неопределенностей, сначала сконцентрируемся на понимании роли бактериофага во вспышках эпидемий, а затем уже приведем краткие примеры объяснительных моделей в советской эпидемиологии 1920–30-х годов.

Вспышки эпидемий и «экология» бактериофага[15]

Американский исследователь почвенных бактерий Филипп Хэдли так же, как и Гриффит, считал, что гладкие и шероховатые стадии развития бактерий чередуются в «естественном цикле». В 1927 году он опубликовал результаты исследования, в котором описывал бактериофаг как способ перехода протоплазмы бактерий из одной фазы в другую[16]. Вступая в дискуссию с Д’Эррелем, он отмечал, что бактериальные культуры могут произвольно приобретать вирусоподобные формы, проходящие через все возможные фильтры (как и обычные вирусы). Однако затем из этого фильтрата может развиться полноценная колония патогенных бактерий[17]. На взгляд сегодняшних микробиологов, эти воззрения скорее всего показались бы странными и анахроничными – относящимися скорее к раннему Новому времени с характерными гипотезами о самозарождении жизни. Взгляды Д’Эрреля сегодня бы в целом признали адекватными: бактериофаг запускает цикл бесконечного самокопирования в бактериальной клетке, накопившаяся масса вирусных частиц разрывает оболочку клетки, выходя во внешнюю среду – происходит «лизис» бактерии, ее полное уничтожение. «Осколки» бактерии, так же как и сами вирусные частицы, могут быть значимы для иммунных клеток организма (если лизис протекает внутри него), но самовосстановиться бактерии уже не могут. Впрочем, для рассмотрения самой ситуации научного спора, диссенсуса, абсолютно не важно, кто в конце концов оказался прав.

В уже упомянутом «Курсе частной эпидемиологии» авторы пишут о бактериофаге совсем в другом – экологическом – ключе. В подразделе «Местности, невосприимчивые к холере» предлагаются два объяснения эпидемиологической аномалии – существование более или менее обширных территорий, которые совсем не затрагиваются вспышками болезни. Первое предполагало, что свойства почвы оказывают решающее влияние на заболеваемость бактериальными патологиями. Хотя бы в том смысле, что болезнетворные микробы хуже выживают в определенном типе почв. Второе объяснение, содержащее ссылки на работы Д’Эрреля, связывает «иммунность сел» в Индии во время «холерного пожара» с высоким содержанием действующего на вибрионы бактериофага. Следовательно, чтобы повысить качество воды во время эпидемий, нужно искусственно повышать в ней содержание соответствующих вирусных частиц[18]. Интересно, что в этом небольшом разделе приведены только две экологические гипотезы, указывающие на причины эпидемиологической аномалии. Более очевидные и, вероятно, известные случаи невосприимчивости отдельных групп к холере не упомянуты – имеются в виду примеры из классического исследования вспышки холеры в Лондоне 1854 года, во время которой не пострадали несколько сотен сотрудниц мастерской и десятки работников пивоваренного завода, хотя оба предприятия находились посреди «холерного пожара»[19]. Мастерская имела собственное водоснабжение, а пивовары утоляли жажду в основном собственной продукцией, что предотвратило контакт с опасной водой.

Видимо, Берман и соавторы не считали нужным возвращаться к дискуссиям 80-летней давности, подробно останавливаясь на микробиологии холерного вибриона. Причинная связь между ним и вспышкой холеры уже была очевидной – важнее казалось то, что мешает этой причинности проявиться. Эти помехи, скорее всего, должны были носить экологический характер – среда обитания вибрионов могла способствовать их уничтожению, снижению их заразности (контагиозности) или патогенности.

Дело в том, что простая объяснительная схема вспышки холеры, заключающаяся в построении сети заражений от «первого пациента», как правило, не срабатывала. В конце XIX – начале XX века холерные эпидемии того или иного масштаба случались в России почти ежегодно. Но с одной стороны, общего популяционного иммунитета не было приобретено, с другой – носители и больные присутствовали почти в каждой местности. Однако вспышки происходили лишь в некоторых регионах. Эпидемиологи нередко пытались объяснить их воздействием погодных условий на заразность вибриона. Если это не удавалось, можно было предположить, что высокая температура не действует на сам микроорганизм, но ослабляет «иммунные силы» людей[20].

Однако фаговая гипотеза «иммуннности» отдельных населенных пунктов к холере серьезно отличается от прежних экологических объяснений вспышек инфекции. Климатические условия независимы от свойств и количества инфекционных агентов, фаги же распространяются в окружающей среде исключительно благодаря бактериям. Поражая последних, они используют их клетки как копировальные аппараты для воспроизводства тысяч собственных копий. В большом количестве фаг не может присутствовать в среде, в которой никогда не было патогенных бактерий, на заражении которых он специализируется.

Уже ранним исследователям экологии бактериофагов приходилось признать некоторое противоречие в том, о чем именно свидетельствует высокое содержание этих вирусов в водоемах. С одной стороны, фаги признаются значимым фактором самоочищения воды (болезнетворные бактерии уничтожаются ими), с другой – высокое содержание специфических фагов служит индикатором загрязнения водоема болезнетворными бактериями[21].

Обобщая, наметим две проблемы, с которыми сталкивались экологические, объяснительные модели в эпидемиологии – в том числе те, что отводили центральную роль бактериофагам. Первая связана с тем, что «эпистемическая» роль фагов как индикатора загрязнения среды вступала в конфликт с их «онтологической» ролью как агентов самоочищения воды или почвы[22] [23]. Во время эпидемиологического «пожара» вторая перевешивала первую – фаги могли служить фактором, уберегающим отдельный населенный пункт от бушующей вокруг инфекции. В благополучные времена важна скорее их роль как индикатора загрязнения.

Вторая проблема связана собственно с проведением границ «окружающей среды», болезнетворного агента и человеческого организма. Одно оказывается вложено в другое – причем так, что подчас невозможно определить, где кончается влияние организма и начинается действие окружающей среды или «работа» вируса. Фаги впервые обнаружены именно в окружающей среде (в водоемах), но они действуют только находясь внутри патогенной бактерии. Сама же бактерия служит источником проблем, только оказавшись в человеческом организме. Совсем же не устанавливать границ нельзя – это означало бы невозможность указать локализацию терапевтического или профилактического действия бактериофага, то есть помимо противоречивой экологической роли фагов их отношения с бактериями и организмом человека крайне сложны и запутаны, о чем пойдет речь при рассмотрении четвертой неопределенности. Пока же остановимся на третьей – на происходивших в 1920-х спорах вокруг природы самого бактериофага.

Орудуя неизвестным: вирусная природа бактериофага как технологическое и медицинское допущение

Споры о природе бактериофага начались сразу после того, как к теме внезапной гибели бактериальных колоний было привлечено широкое внимание. В начале главы было отмечено, что предположения Д’Эрреля о вирусной причине «растворения» бактериальных колоний были почти сразу же раскритикованы сотрудниками Пастеровского института, считавшими, что это результат действия особого фермента, белковой молекулы. В следующем десятилетии Филипп Хэдли считал, что фаги – особая стадия в чередовании бактериальных поколений. Точка в этом споре была поставлена уже в конце 1940-х годов, после того, как были получены первые изображения фаговых частиц в электронном микроскопе[24]. В предыдущие два десятилетия было высказано не менее девяти разных гипотез о природе бактериофага, и большинство из них имели экспериментальное обоснование и не противоречили биологической картине мира, сформированной к тому времени[25].

Интересно, что работавшие в 1920–30-х годах советские исследователи бактериофага, в основном занятые разработкой фаговой терапии, не воспринимали эти дискуссии как имеющие первостепенное значение. Обычно в написанных ими книгах или брошюрах обсуждению природы бактериофага отводилось две-три страницы в начале. Упоминался Д’Эррель, признавалась его правота относительно того, что бактериофаг – вирус, объект живой природы, способный изменяться. Изменчивости лизирующей активности фага и способам ее стабилизации посвящалось гораздо больше места, чем тому, с чем собственно их исследователь имеет дело.

При этом нельзя сказать, что в советской науке того времени установился прочный консенсус относительно природы бактериофага. В 1939 году микробиолог Зинаида Ермольева, пользующаяся огромным авторитетом, обращалась к властям с просьбой расширить исследование бактериофагов и производство фаговых препаратов, то есть она открыто признавала перспективы этого направления. Но в том же обращении она выражала сомнения в вирусной природе бактериофага, отмечая, что этот вопрос еще требует серьезного уточнения[26].

Можно высказать предположение, что вирусная природа фагов обретала смысл только в свете сложности изготовления действенных фаговых препаратов или в свете взаимной адаптации бактерий и поражающих их вирусов. Нестабильности, с которыми сталкивались разработчики фаговых препаратов и применявшие их врачи, проще было представить и объяснить, признавая бактериофаг частью живой природы, а не простым ферментом.

Впрочем, в 1920-х и 1930-х годах фаги вообще можно было не признавать действующим агентом – тем, что вызывает разрушение бактериальных колоний. Бельгийский иммунолог и бактериолог Жюль Борде (1870–1961) в начале 1920-х годов, уже будучи нобелевским лауреатом, опубликовал ряд работ, описывающих явление самопроизвольного лизиса бактериальных колоний. В самих колониях до их разрушения не было ничего необычного, много поколений бактерий заселяли стерильную среду чашек Петри, как внезапно начинался их распад. Если бы лизис был результатом действия бактериофага – рассуждал Борде – колонии бы погибли сразу, так как изначально были заражены вирусом. Но описанное им явление больше напоминало произвольную гибель, которую Борде объяснял внутренними факторами – например, тем, что бактерии сами начинали выделять определенные ферменты, опасные для них же самих[27]. К слову, на нарисованной им картине вполне могли основываться представления Хэдли о фаге как о стадии в жизни бактериальных поколений.

Д’Эррель спорил с Борде, рисуя довольно простую экологическую картину: фаги и бактерии могут долгие поколения жить в «симбиозе», однако внезапное хрупкое равновесие в их взаимоотношениях нарушается, и если верх берет вирус – колония гибнет[28]. Фрэнк Макфарлейн Бёрнет (1899–1985), австралийский иммунолог и вирусолог, также в будущем ставший нобелевским лауреатом, на старте научной карьеры занимался исследованием бактериофага. Участвуя в споре старших коллег, он провел ряд экспериментов, подтверждающих вирусную природу фага. Обобщая результаты, он сравнивал колонию, которая рискует подвергнуться лизису, с хроническим больным или с носителем инфекции. Это носительство может передаваться в череде поколений благодаря тому, что вирус становится частью бактериальной клетки, до поры не угрожающей ее состоянию[29]. Описываемые Бёрнетом отношения выглядят теснее, чем простой симбиоз, – фаг становится частью бактериальной «самости», элементом бактериального «тела» (здесь и «самость» и «тело» – переводы бёрнетовского «self»). Справляясь с проблемой «произвольного» лизиса бактериальных колоний, Бёрнет преображает эту временную нестабильность в пространственную, сущностную, неясность границ бактериальной самости. Экологическая нестабильность Д’Эрреля становится иммунологической размытостью границы своего и чужого. Стирая эту границу, Бёрнет создает плацдарм для собственного пересечения границы дисциплин: многие из отработанных на бактериофагах объяснительных моделей он затем перенесет в исследования человеческого иммунитета, за что, собственно, и удостоится Нобелевской премии[30].

То, что фаг долгое время был неизвестным в уравнениях, описывающих простые закономерности бактериального роста, послужило развитию некоторых методов молекулярной биологии. Фаги были одними из первых объектов, изученных под электронным микроскопом[31]. Их присутствие и характер их активности хотелось зафиксировать, в оптимальном случае – сделать видимым. Но это произошло лишь в конце 1940-х годов. До этого советские разработчики фаговой терапии имели дело с объектом, во многом неизвестным. Но фундаментальные вопросы о том, чем является бактериофаг, и как именно он разрушает бактериальные клетки, не имели для них решающего значения. Вирусная природа фаговых частиц была значимой в том смысле, что служила каркасом для конструирования набора их «естественных» свойств, позволяющих искать более действенные фаговые препараты. Проблема для разработчиков терапии заключалась не в том, что фаг нельзя увидеть, а в том, что этот набор «естественных» свойств не удавалось стабилизировать – или даже сформулировать законы их изменения[32]. Ведь хотя бы какая-то стабилизация требовалась для поиска условий эффективности фаговых препаратов in vitro и in vivo.

Сама по себе изменчивость фагов не всегда была препятствием для их медицинского применения. Например, представитель Харьковской группы исследований бактериофага Моисей Мельник (1898–1937) считал, что изменчивость фагов открывает возможности того, что введенные в человеческий организм вирусы способны приспособиться к «неизвестным» для них бактериям и начать их поражать, то есть оказывать терапевтическое действие. Этот процесс Мельник видел как происходящую саму собой «поливалентацию» бактериофага. Важно лишь, чтобы один из обитающих в теле пациента штаммов бактерий, вызывающих инфекционное заболевание, оказался чувствительным к фагу. Поражая его, вирус способен так измениться, что сможет уничтожить и ранее резистентные к нему штаммы[33]. Интересно, что во взаимоотношениях фаг – бактерия Мельник видел именно вирус как более склонный к приспособлению и подвижный – возможно, потому что фаг был инструментом лечения, агентом активной лечебной интервенции, на фоне которой бактериальную изменчивость можно было отбросить. Вирус был способен к экологической адаптации как часть живой природы, а также был способен наиболее быстро и радикально приспосабливаться как простейшая ее часть. Кажется, что именно такая точка зрения – подкрепленная опытом изготовления фаговых препаратов, экспериментами in vitro и медицинскими данными – во многом способствовала относительно беспроблемному принятию вирусной гипотезы о природе бактериофага. Впрочем, чаще всего комплексный, «экологический» характер явления бактериофагии и нестабильность свойств фага рассматривались как источники проблем в его терапевтическом применении.

Выздоровевшие чудом: механизмы действия фаготерапии

Работающий в Британии историк науки Виктор Мельников называет три основные причины, благодаря которым в СССР интерес к фаговой терапии был столь сильным и устойчивым – исследования в этом направлении не прерывались, хотя в Европе и Северной Америке появление антибиотиков привело к их замораживанию. Итак, по мнению Мельникова, первой причиной было экологическое мировоззрение советских эпидемиологов; второй – необходимость противостоять дизентерии, холере и раневым инфекциям во время Советско-финляндской и Великой отечественной войн; третьей – железный занавес, начавший ослаблять влияние западных трендов в конце 1940-х годов[34]. Соглашусь, что все перечисленные факторы сыграли ведущую роль в формировании траектории, которой придерживались разработчики фаговых препаратов в рассматриваемый Мельниковым период – 1920–50-е годы. Но лишь первый из них определил стиль мышления советских исследователей бактериофага, их приоритеты, то есть характер (способ постановки) тех задач, которые они решали. В двух предыдущих разделах в общих чертах описано, как фаговая терапия вписывалась в общий «экологический» контекст советской эпидемиологии и микробиологии. Остальные же два выделяемых Мельниковым фактора ничего не говорят о том, какие исследовательские трудности приходилось преодолевать исследователям бактериофага и как они преодолевались. В этом разделе мы рассмотрим то, вопреки чему разработка медицинских применений фага стала стабильной областью исследования, существующей до сих пор. То есть здесь мы остановимся на главной трудности, с которой сталкивались исследователи, – «капризный» характер фаговых препаратов. А уже в следующей главе речь пойдет о тех исследовательских добродетелях, наличие которых можно предположить у отдельных советских вирусологов и их коллективов, – тех добродетелях, которые могли помочь им не оставлять выбранную научную траекторию.

На Западе и после поворота интересов врачей и фарминдустрии в сторону антибиотиков бактериофаг остался важным «модельным организмом» для биологов. Как раз в начале 1940-х, когда антибиотики уже готовились «завоевать мир», разгорался спор между биологами Джоном Нортропом и Максом Дельбрюком о том, как действует бактериофаг. Первый считал, что воспроизводство и активация вируса связаны исключительно с циклом размножения бактериальной клетки; сам же вирус представлялся как белковый комплекс, активирующий производимые бактериями ферменты и способный «направить их активность» против самой бактерии. Дельбрюк полагал, что вирус целиком проникает в клетку, заставляя ее работать на воспроизводство своего наследственного материала[35]. Уже в следующем десятилетии окажется, что Дельбрюк оказался неправ в том смысле, что протеиновая оболочка вируса, поражающего клетку, остается за ее пределами. Однако его акцент на связи между нуклеиновыми кислотами (как носителями наследственного материала), белками и собственно воспроизводством вируса послужит серьезному прогрессу молекулярном биологии. Нортроп серьезнее ошибался в природе бактериофага, однако статистические расчеты его группы также оказались в русле последующих (в том числе и современных) разработок фаговой терапии[36]

Конец ознакомительного фрагмента.

Текст предоставлен ООО «ЛитРес».

Прочитайте эту книгу целиком, купив полную легальную версию на ЛитРес.

Безопасно оплатить книгу можно банковской картой Visa, MasterCard, Maestro, со счета мобильного телефона, с платежного терминала, в салоне МТС или Связной, через PayPal, WebMoney, Яндекс.Деньги, QIWI Кошелек, бонусными картами или другим удобным Вам способом.

Примечания

1

Историю современной эпистемологии добродетелей принято отсчитывать от статьи Эрнеста Сосы: Sosa E. The Raft and the Pyramid: Coherence versus Foundations in the Theory of Knowledge // Midwest Studies In Philosophy. 1980. Vol. 5. No. 1. P. 3–26. Более детальный обзор этой традиции приведен во второй главе книги.

Вернуться

2

См., например, наиболее свежие статьи, ориентированные на толкования исследования как важного эпистемологического понятия: Pritchard D. Ignorance and inquiry // American Philosophical Quarterly. 2019 Jul 17. (forthcoming); Miracchi L. A case for integrative epistemology // Synthese. 2020. (forthcoming). При этом под «исследованием» большинство авторов понимает самый широкий спектр познавательных практик и процедур, зачастую не имеющих прямого отношения к науке, что вполне соответствует традициям англоязычной эпистемологии.

Вернуться

3

О способах понимания и работы с такими рисками в рамках биоэтики и гуманитарной экспертизы см. книгу: Белялетдинов Р.Р. Риски современных биотехнологий: социогуманитарный анализ. М.: Изд-во МосГУ. 2019. С. 160.

Вернуться

4

О роли фигуры «простака» в экспертном знании см., например: Тищенко П.Д. Трансдуктивность и эвристические ресурсы трансдисциплинарной парадигмы инноватики (казус проактивной медицины, ПМ) // Рабочие тетради по биоэтике. Выпуск 19: Биотехнологическое улучшение человека: гуманитарная экспертиза. С. 147–159.

Вернуться

5

Sapp J. Evolution by Association: A History of Symbiosis. Oxford: Oxford University Press, 1994. P. 106–108.

Вернуться

6

Amsterdamska O. Demarcating Epidemiology. Science, Technology, & Human Values. 2005. Vol. 30. No. 1. P. 17–51.

Вернуться

7

Daniel T. Wade Hampton Frost, Pioneer Epidemiologist 1880–1938: Up to the Mountain // American Journal of Epidemiology. 2004. No. 162. P. 290–291.

Вернуться

8

Разумеется, нельзя утверждать, что в советской медицине интересующего нас периода вообще не происходила борьба за границы сфер экспертного знания. Во многом она происходила по поводу разделения компетенций между санитарными и лечащими врачами в деле профилактики заболеваний и диспансеризации населения. См., например: Семашко Н.А. Цели и задачи профилактической медицины // Журнал для усовершенствования врачей. 1925. № 2. С. 63–75.

Вернуться

9

Курс частной эпидемиологии / под ред. В.М. Бермана. М.: ОГИЗ, 1936. С. 519.

Вернуться

10

Griffith F. The Significance of Pneumococcal Types // Journal of Hygiene. 1928. Vol. 27. No. 2. P. 113–159.

Вернуться

11

Amsterdamska O. Stabilizing Instability: The Controversy over Cyclogenic Theories of Bacterial Variation During the Interwar Period // Journal of the History of Biology. 1991. Vol. 24. No. 2. P. 191–222.

Вернуться

12

Creager A.N. Adaptation or Selection? Old Issues and New Stakes in the Postwar Debates over Bacterial Drug Resistance // Studies in the History and Philosophy of the Biological and Biomedical Sciences. 2007. Vol. 38. No. 1. P. 159–190.

Вернуться

13

Méthot P.O. Bacterial Transformation and the Origins of Epidemics in the Interwar Period: The Epidemiological Significance of Fred Griffith’s «Trans-forming Experiment» // Journal of the History of Biology. 2016. No. 49(2). P. 311–358.

Вернуться

14

Курс частной эпидемиологии / под ред. В.М. Бермана. М.: ОГИЗ, 1936. С. 11.

Вернуться

15

Употребление термина «экологический» проясняет суть исследуемых эпидемиологами и микробиологами явлений, но в отношении производимых этими учеными в 20–30-е годы текстов в значительной степени является анахронизмом, поэтому в заголовке оно приведено в кавычках, ниже – для удобства чтения – употребляется без них.

Вернуться

16

Hadley P. The Twort-d’Herelle Phenomenon // The Journal of Infectious Diseases.1928. No. 42. P. 263–434.

Вернуться

17

Amsterdamska O. Demarcating Epidemiology. Science, Technology, & Human Values. 2005. Vol. 30. No. 1. P. 17–51.

Вернуться

18

Курс частной эпидемиологии / под ред. В.М. Бермана. М.: ОГИЗ. 1936. С. 197–198.

Вернуться

19

Johnson S. The Ghost Map: The Story of London’s Most Terrifying Epidemic and How It Changed Science, Cities, and the Modern World. New York: Riverhead Books, 2006. 336 p.

Вернуться

20

Воинов Г.А. К статистике и эпидемиологии холеры: Летняя эпидемия холеры в Симферополе в 1922. Симферополь. Симфероп. горрайздравотдел, 1924. С. 28.

Вернуться

21

Предтеченский С.Н. К изучению бактериофагов речных вод / Проф. С.Н. Предтеченский. Саратов, 1929. 4 с. (Отд. отт. из журн. «Вестник микробиологии, эпидемиологии и паразитологии». Т. III. Вып. 3, 1929.)

Вернуться

22

Несмотря на то что различение онтологического и эпистемического обозначает одну из магистральных линий STS-исследований, нерефлексивное употребление этих терминов кажется мне не совсем уместным в философской работе. Однако проведение их анализа в рамках исторического обзора также способно нарушить стройность изложения, поэтому, эти термины употреблены в кавычках – в том значении, в каком они обычно употребляются в STS-текстах.

Вернуться

23

Само по себе напряжение онтологического и эпистемического позволяет провести некоторую аналогию с тестами на антитела к коронавирусу – в том смысле, что их наличие указывает на «иммунность» индивида к инфекции, вместе с тем маркируя прошлую или все еще имеющуюся угрозу серьезной болезни, с которой столкнулся индивид. Характерно, что у Д’Эрреля и ряда других авторов фаги описаны как агенты популяционного и шире – средового – иммунитета к инфекции, своего рода экологические антитела.

Вернуться

24

Van Helvoort T., Sankaran N. How Seeing Became Knowing: The Role of the Electron Microscope in Shaping the Modern Definition of Viruses // Journal of the History of Biology published ahead of print. 20 June 2018.

Вернуться

25

Van Helvoort T. The Construction of Bacteriophage as Bacterial Virus: Linking Endogenous and Exogenous Thought Styles // Journal of the History of Biology. Vol. 27. No. 1. 1994. P. 91–139.

Вернуться

26

Myelnikov D. An Alternative Cure: The Adoption and Survival of Bacteriophage Therapy in the USSR, 1922–1955 // Journal of the history of medicine and allied sciences. 2018. No. 73. P. 385–411.

Вернуться

27

Sankaran N. Stepping-stones to one-step growth: Frank Macfarlane Burnet’s role in elucidating the viral nature of the bacteriophages // Historical Records of Australian Science. 2008. No. 19. P. 83–100.

Вернуться

28

Ibid.

Вернуться

29

Sankaran N. The Bacteriophage, Its Role in Immunology: How Macfarlane Burnet’s Phage Research Shaped His Scientific Style // Studies in History and Philosophy of Biological and Biomedical Sciences. Vol. 41. No. 1. P. 367–375.

Вернуться

30

Ibid.

Вернуться

31

Van Helvoort T., Sankaran N. How Seeing Became Knowing: The Role of the Electron Microscope in Shaping the Modern Definition of Viruses // Journal of the History of Biology. 2019 Vol. 52. No. 1. P. 125–160.

Вернуться

32

По сути дела, мы можем охарактеризовать советские исследования бактериофага как обладающие очень подвижной онтологией. В публикациях их результатов уделялось гораздо больше места и употреблялся гораздо более жесткий тон при описании способов приготовления фаговых препаратов. Создается впечатление, что эти тексты были направлены не на то, что их читатели усвоят некоторый кластер свойств, позволяющих им опознавать некоторый «естественный вид», а на то, что будет усвоено рецептурное знание, нужное для лечения инфекционных заболеваний. Считалось, что это знание нуждается лишь в минимальном фундировании в общебиологической картине мира. Более значимым считалось «медицинское» узнавание инфекционных заболеваний и среди них случаев, подходящих для применения фаготерапии. По поводу проблематики «естественных видов» в рамках исследовательских практик см.: Magnus P.D. Scientific enquiry and natural kinds. New York: Palgrave Macmillan, 2012. 234 p.

Вернуться

33

Мельник М.И., Хастович Р.И. Бактериофаг при дезинтерии: терапия и профилактика, техника изготовления и применения, механизм бактериофагового действия в организме. Харьков: Гос. медицинское изд-во, 1935. С. 38.

Вернуться

34

Myelnikov D. An Alternative Cure: The Adoption and Survival of Bacteriophage Therapy in the USSR, 1922–1955 // Journal of the history of medicine and allied sciences. 2018. No. 73. P. 385–411.

Вернуться

35

Van Helvoort T. The Construction of Bacteriophage as Bacterial Virus: Linking Endogenous and Exogenous Thought Styles // Journal of the History of Biology Vol. 27. No. 1. 1994. P. 91–139.

Вернуться

36

См., например, интервью с Андреем Летаровым, доктором биологических наук, зав. лабораторией вирусов микроорганизмов Института микробиологии им. С.Н. Виноградского: «…экологическое взаимодействие фагов и бактерий очень любит соскальзывать в сторону какого-нибудь взаимоприемлемого существования… Это игра, в которой мы пытаемся жульничать: вытащить туза из рукава и сказать – а давайте у нас концентрация фага будет на 3 порядка больше, чем это экологически обосновано» (Летаров А. Сегодня существуют штаммы бактерий, устойчивые ко всему арсеналу антибиотиков // Российская академия наук. 2016. URL: http://www.ras.ru/digest/showdnews.aspx?id=32acabc8-f1df-4cf0-9394-060e7d523e2c&print=1).

Вернуться