Spiroergometrie

Lern- und

Übungsbuch

Holger Klee

1. Auflage

2013

Impressum:

Spiroergometrie

Lern- und Übungsbuch

Holger Klee

Copyright: © 2013 Dr. med. Holger Klee

published by: epubli GmbH, Berlin

www.epubli.de

ISBN 978-3-8442-6865-2

Wichtiger Hinweis: Medizin ist durch Forschung und Weiterentwicklung gekennzeichnet. Der Autor verwendet jede Mühe, den aktuellen wissenschaftlichen Stand bei Fertigstellung des Buches darzustellen. Dennoch wird jeder Leser und Anwender aufgefordert, selbst die Aktualität jeder Empfehlung zu prüfen. Das Werk ist, auch Teile davon, urheberrechtlich geschützt und darf nicht ohne vorherige schriftliche Zustimmung des Autors kopiert, vervielfältigt, übersetzt oder in elektronischen Medien veröffentlicht werden.

Vorwort

Hervorragende Lehrbücher für die Spiroergometrie stehen zur Verfügung, allen voran das Standardwerk von K. Wasserman und Mitarbeitern. Im deutschsprachigen Bereich wird das moderne, erschöpfende Buch von Kroidl, Schwarz und Lehnigk angeboten. Warum also noch ein Buch zur Spiroergometrie ?

Immer wieder wurde ich von Kollegen nach einem übersichtlichen Lehrbuch gefragt, das direkten Bezug zum klinischen Alltag hat. Ich habe die Herausforderung angenommen und versucht, übersichtlich und gut strukturiert die Physiologie und Pathophysiologie der Leistungserbringung zusammenzufassen. Auf der gleichen Struktur aufbauend wird anschließend eine einfache Auswertungsstrategie vorgestellt. Die Sammlung von Fallbespielen spiegelt den klinischen Alltag einer pneumologischen Abteilung wider und erleichtert den Übergang vom Lernen zum Üben.

Ich hoffe, dieses Buch unterstützt meine Kollegen bei der Einarbeitung in das interessante Gebiet der Differential- und Leistungsdiagnostik. Die übersichtlichen Kapitel sollen einen kurzweiligen Zugang auch zu komplexeren Fragestellungen bieten.

Das hier vorliegende ebook stellte eine besondere Herausforderung dar, bot aber auch eine Reihe von zusätzlichen Möglichkeiten. Einige ergänzende Grafiken konnten aufgenommen werden. Das in unseren Augen didaktisch wertvolle Format des Buches und des pdf-Formats musste jedoch angepasst werden. Die Funktionalität und Mobilität eines leichten ebook-readers oder eines Smartphones mit Anschluss an das Internet machen dieses Format unvergleichlich attraktiv. Dieses Werk wird jederzeit in der Kitteltasche, auf dem Schreibtisch und unterwegs verfügbar sein. Am Spiroergometer wird kein dickes Lehrbuch gewälzt, sondern ein Smartphone gezückt.

Rotenburg, September 2013

Holger Klee

Autorenhinweis:

Dr. med. Holger Klee

Studium in Bonn, Mainz und Hamburg. Promotion an der Charité, Berlin. Ausbildung zum Facharzt für Innere Medizin am Diakoniekrankenhaus Alten Eichen in Hamburg. Seit 2000 am Zentrum für Pneumologie des Diakoniekrankenhauses in Rotenburg (Wümme). Subspezialisierung in Pneumologie, Allergologie, Schlafmedizin und medikamentöser Tumortherapie. Seit 2008 in Oberarztfunktion. Über 20 Jahre Erfahrung in der Spiroergometrie. Der Autor betreibt eine Internetseite mit mehr als 100 pneumologischen Case Reports.

Agaplesion

Diakonieklinikum Rotenburg (Wümme)

Zentrum für Pneumologie

Elise-Averdieck-Straße 17

27356 Rotenburg

www.freespace4u.net/members/drholgerklee

drholgerklee@yahoo.de

Inhaltsvereichnis

1. Einfühung

2. Leistungsphysiologie

3. Auswertungsstrategien

4. Übungsbeispiel

5. Literatur

6. Abkürzungen und Parameter

7. Auswertungsschema

(Um einzelne Kapitel direkt anzuwählen, benutzen Sie bitte das dynamische Inhaltsverzeichnis des ebook-readers.)

1. Einführung

Einleitung

Die Spiroergometrie ist eine Untersuchung zur differenzierten Leistungs- und Funktionsdiagnostik. Zum einen dient sie zu einer objektiven und reproduzierbaren Bestimmung der Leistungs-fähigkeit. Dies wird unter anderem im Rahmen von präoperativer Diagnostik zur Risikoabschätzung, im Rahmen von insbesondere kardiologischer Prognosebeurteilung, zur Trainingsplanung und im Gutachtenwesen genutzt. Zum anderen ist eine differentialdiagnostische Zuordnung von Leistungseinschränkungen möglich. Dies betrifft insbesondere die klinische und praktische Anwendung. Während die Bestimmung der Leistungsfähigkeit recht einfach ist, wird im Folgenden der Schwerpunkt auf der differenzierten Funktionsdiagnostik liegen.

Vorbereitung

Wie bei jeder anderen medizinischen Untersuchung ist das Ergebnis prinzipiell abhängig von der Vorbereitung. Dazu gehören stets

aktuelle Anamnese

frühere Anamnese

körperlicher Befund: Allgemeinzustand, Auskultation von Lunge und Herz, Blutdruck, Puls

basis-anthropometrische Daten: Geschlecht, Alter, Größe, Gewicht

Vorbefunde: Spirometrie, Bodyplethysmographie, Diffusionsmessung, Blutgasanalyse in Ruhe, ggf. weitere Lungenfunktionsdaten, EKG, ggf. Echokardiographie, Röntgen-Thorax, ggf. Thorax-CT, ggf. Lungenszintigraphie

Technische Durchführung

Der Patient / Proband wird einer definierten Belastung unterzogen. Dabei kommen in Frage: Fahrradergometer, Laufband oder auch eine sonstige definierte Belastung. Im Bereich der Pneumologie werden vorwiegend Fahrradergometrien im Sitzen durchgeführt, auf die wir uns hier beziehen. Unter kardiologischen Fragestellungen wird oft eine halb-liegende Untersuchungsposition bevorzugt. Laufband-Ergometrien sind die Domäne der Trainingsberatung, ebenso wie tragbare Spiroergometrie-Messgeräte.

Protokolle

Prinzipiell unterscheidet man konstante Belastungen, Stufenprotokolle und Rampenprotokolle (mit kontinuierlich ansteigender Last). Die Diskussion, welche Vorteile die jeweiligen Protokolle besitzen und ob eine Anpassung an den aktuellen Proband notwendig ist, wird fast philosophisch geführt. In unseren Augen bieten sich für den klinischen Alltag symptomlimitierte Rampenprotokolle an (d.h. der Patient sagt, wann er erschöpft ist). Man kann eine „Aufwärmphase“ von 2 Minuten „ohne Last“ einschließen (unloaded paddeling). Auch hier wird der Nutzen kontrovers diskutiert.

Für typische Patienten empfehlen wir:

9-Felder-Grafik nach Wasserman

Da die Leistungsphysiologie ein dynamischer Prozess ist, bietet sich eine grafische Auswertung an. Die Arbeitsgruppe um K. Wasserman entwickelte hierzu eine Zusammenstellung von neun Grafiken. Die Grafiken werden durchnumeriert, wie oben gezeigt. Auf deren Bedeutung wird im folgenden Kapitel ausführlich eingegangen.

Numerische Auswertung

Neben den direkt erhobenen Parametern kann eine Vielzahl von sekundären Parametern aus diesen Daten errechnet werden.

Ergänzend zur grafischen Auswertung wird auf die reinen Zahlenwerte eingegangen. In Kapitel 6 werden die wichtigsten Parameter kurz erklärt. Normwerte werden im Text an passender Stelle beschrieben, soweit dies sinnvoll ist.

2. Leistungsphysiologie

Leistungserbringung

Zur Erbringung von körperlicher Leistung ist ein Zusammenspiel von mehreren ineinandergreifenden Systemen notwendig. Das wird in einer klassischen Darstellung von Wasserman zusammengefasst. Die untenstehende Grafik soll veranschaulichen, dass Ventilation, Herz/Kreislauf und Muskel/Stoffwechsel integrativ an der Leistungserbringung beteiligt sind. Es werden die Aufnahme, der Transport und die Stoffwechselphysiologie des Sauerstoffs und des CO2 dargestellt. Eine Steigerung der Muskelleistung (rechts) ist nur möglich, wenn das kardio-zirkulatorische System (Mitte) und die Ventilation (links) entsprechend reagieren. Wir untersuchen also mit der Spiroergometrie die Leistungsfähigkeit der Muskulatur, der Zirkulation und der Ventilation, sowie deren effektive Kopplung.

Konzept der Interpretation

Um eine möglichst einfache Ordnung in die vielfältigen Daten und Kurven zu bringen, orientiere ich mich an der obenstehenden Grafik von Wasserman. Das Wichtigste ist, was hinten herauskommt, also die Kraftentwicklung/Leistungserbringung. Von dort aus betrachten wir die Kette der ineinandergreifenden Systeme rückwärts.

Leistungserbringung - Zirkulation - Ventilation

Klinische Fragestellungen werden jeweils im Zusammenhang mit der Physiologie und der Pathophysiologie besprochen.

In der gleichen Reihenfolge werden auch in den nachfolgenden Übungsbeispielen die Grafiken und Daten analysiert.

Leistungserbringung - (periphere Zirkulation) kardiale Funktion (pulmonale Zirkulation) - Ventilation (Diffusion, Gasaustausch, Regulation)

Muskelstoffwechsel

Betrachten wir zunächst den Muskelstoffwechsel. Muskelarbeit kann verrichtet werden, wenn energiereiche Substrate verstoffwechselt werden. Für die Energiebereitstellung werden fast ausschließlich Fette und Kohlenhydrate verwendet. Proteine werden nur ausnahmsweise unter fortgeschrittenem Hungerzustand herangezogen. Das gewonnene ATP wird bei der Muskelarbeit verbraucht.

Leistung - VO2

Wir quantifizieren die erbrachte Leistung, indem wir die Menge aufgenommenen Sauerstoffs messen. Sauerstoff wird ausschließlich zur Leistungserbringung aufgenommen. (Wir ignorieren kurz den Grundumsatz, Kältezittern und das braune Fettgewebe von Säuglingen, weil wir dies selten messen.) Ein Mehr an Sauerstoffaufnahme heisst also mehr Leistung. Dies ist ein besserer Parameter als z.B. die Work-rate (Watt-Zahl) oder die Steigung und Geschwindigkeit eines Laufbandergometers.

Ruheumsatz

Auch in Ruhe wird eine bestimmte Menge Sauerstoff aufgenommen zur Aufrechterhaltung des Gewebestoffwechsels. Sozusagen zur Eigenversorgung. Dies nennt man den sogenannten Grundumsatz. Der Grundumsatz kommt additiv zu jedem Belastungsstoffwechsel hinzu. Der Grundumsatz in Ruhe ist abhängig vom Gewicht (vom zu versorgendem Gewebe) und beträgt ca. 5.8 ml/min/kg. Die wissenschaftlich exakte Bestimmung des Grundumsatzes erfolgt in Ruhe und unter definierten äußeren Bedingungen im Rahmen einer Kalorimetrie. Nichtsdestotrotz wird dabei die Sauerstoffaufnahme in Ruhe gemessen. Näherungsweise kann der Grundumsatz direkt in Grafik 3 abgelesen werden.

VO2max.

Die Menge aufgenommenen Sauerstoffs ist also ein direktes Maß für die erbrachte Leistung. Wir geben daher die maximale Sauerstoffaufnahme VO2max. als Maß für die erbrachte maximale Leistung an.

Zum Vergleich kann ein Normalkollektiv herangezogen werden. Man gibt die VO2max. als Prozent vom Soll an. Der Vergleich mit Normalkollektiven kann problematisch sein, weil sowohl die Studienpopulation als auch der Testaufbau erheblich von der aktuellen Situation abweichen können.

VO2max./KG

Eine weitere Möglichkeit der Interpretation ist eine Normierung über das Körpergewicht. Dazu wir die VO2max. durch das Körpergewicht geteilt. Damit wird ein erhöhter Grundumsatz und eine zusätzliche Leistungserbringung für das mitzubewegende Gewicht der Beine berücksichtigt. Bei besonderem Habitus ist diese Methode oft irreführend, z.B. bei kleinen übergewichtigen Frauen.

Präoperative Diagnostik

In der klinischen Pneumologie ist die wohl häufigste und auch einfachste Fragestellung, die mit der Spiroergometrie beantwortet wird, die präoperative Leistungsdiagnostik (Bestimmung der VO2max.). Vor resektiven Maßnahmen an der Lunge sollte das perioperative Risiko abgeschätzt werden und klar sein, ob der Patient nach der Operation noch genug Luft bekommt. Empfehlungen zur präoperativen Leistungsdiagnostik sind im folgenden Fluss-Schema dargestellt. (ATS, ERS, DGP)

Das Fluss-Schema soll Patienten benennen, die ein geringes perioperatives Risiko haben (rechts). Das sind Patienten ohne schwerwiegende Begleiterkrankungen und mit guter Lungenfunktion. Diese Patienten brauchen keine weitere Funktions-Diagnostik. Patienten mit schweren, nicht besserbaren Begleiterkrankungen oder sehr schlechter Lungenfunktion sind nur mit sehr hohem Risiko operabel (links). Ist die Lungenfunktion eingeschränkt, sollte die Diagnostik ergänzt werden (Mitte).

ppoFEV1 und ppoTLCO

Einfache Werte zur Beurteilung des perioperativen Risikos und der postoperativen Leistungsfähigkeit sind das errechnete postoperative FEV1 und die prädiktive postoperative TLCO. Zur Berechnung muss bekannt sein, wie groß der Verlust an Lungengewebe sein wird. Hierzu wird eine Lungenszintigraphie durchgeführt und die relative Perfusion der zu resezierenden Segmente ausgerechnet.

ppoFEV1 = FEV1 x (1 - resezierte Segmente)

Die Berechnung der ppoTLCO erfolgt entsprechend. Als operabel gilt ein Patient, wenn die ppoFEV1 größer als 0.8l ist und die ppoTLCO größer als 30% vom Soll. Weiterhin sollte bei Patienten mit eingeschränkter Lungenfunktion und/oder kardiovaskulären Begleiterkrankungen eine präoperative Spiroergometrie durchgeführt werden. Die Vorhersagekraft der Spiroergometrie für perioperative Komplikationen und postoperative Leistungsfähigkeit ist entscheidend besser als die von Ruhelungenfunktion oder etwa der Echokardiographie.

ppoVO2max.

Die Dokumentation der Leistunsgfähigkeit mit der Spiroergometrie und die Berechnung der voraussichtlichen postoperativen VO2max. ist sicher eine der besten Instrumente zum peri-operativen Risikomanagement bei thoraxchirurgischen Eingriffen.

Die postoperative Leistungsfähigkeit wird dabei entsprechend der postoperativen FEV1 berechnet. Es wird eine symptomlimitierte Spiroergometrie durchgeführt. Anhand eines Lungenszintigramms wird abgeschätzt, wie groß der Verlust durch die Resektion sein wird.

ppoVO2max. = VO2max. x (1 - res. Segmente)

Daraus lässt sich gut auf die spät-postoperative Leistungsfähigkeit schließen. Frühpostoperativ kann die Leistungsfähigkeit geringer sein. Es besteht eine enge negative Korrellation zwischen der ppoVO2max. und dem Risiko von perioperativen Komplikationen. Als Richtwert wird empfohlen, dass die postoperative Leistungsfähigkeit betragen sollte:

ppoVO2max. > 35% vom Soll

Das Bronchialcarcinom ist eines der häufigsten Malignome. Dennoch existieren nur einige wenige Studien mit vergleichsweise geringen Patientenzahlen zum perioperativen Risiko. Eine Metaanalyse von NICE (U.K.) fasst 14 Studien mit insgesamt weniger als 1000 Patienten zusammen. Bei Patienten ohne perioperative pulmonale Komplikationen kann eine höhere durchschnittliche VO2max. errechnet werden als bei Patienten mit Komplikationen (80% vs. 72%, p < 0.05).

Das perioperative Risiko beträgt:

ppoVO2max./KG

Als Empfehlung für eine berechnete postoperative Leistungsfähigkeit wird manchmal angegeben:

ppoVO2max./KG > 10 ml/kg/min.

In einer britischen Metaanalyse betrug der Unterschied zwischen Komplikationen / keine Komplikationen nur 3 ml/kg/min (20 vs. 16 ml/kg/min). Konsistent wird in allen Studien gefunden, dass bei einer VO2max. > 20 ml/kg/min keine schwerwiegenden perioperativen Komplikationen zu erwarten sind. Nun sind nahezu alle Patienten, die ein Bronchialcarcinom entwickeln, Raucher oder zumindest Ex-Raucher, so dass hier pulmonale und kardio-vaskuläre Begleiterkrankungen nicht selten sind. Daher ist die Leistungsfähigkeit für diese Patienten in der Regel deutlich geringer. Das Risiko für perioperative Komplikationen lässt sich aus mehreren Studien folgendermaßen zusammenfassen:

Weiterhin sollte bedacht werden, dass das Ausmaß der Resektion in direktem Zusammenhang zum perioperativen Risiko steht. Eine Segmentresektion bei einer VO2max./KG von 10 ml/min/kg hat das gleiche Risiko wie eine Pneumektomie bei einer VO2max./KG von 20 ml/min/kg. Auch alternative Behandlungsmethoden wie Radiatio und Chemotherapie weisen nicht unerhebliche therapiebedingte Risiken auf, die in Relation zum perioperativen Risiko berücksichtigt werden müssen. Und schließlich ist die Resektion die beste kurative Chance für den Patienten.

Adipositas

Bei adipösen Menschen trägt das vermehrte Fettgewebe zu einem erhöhten Grundumsatz bei. Man erkennt dies an einer erhöhten Sauerstoffaufnahme in Ruhe. Dies setzt sich unter Belastung fort. Wird VO2 gegen die Last aufgetragen, ist die Sauerstoffaufnahme parallel nach oben verschoben. Bezogen auf das Körpergewicht (VO2/KG) ergibt sich eine scheinbare Leistungseinschränkung. Die Leistungsfähigkeit ist jedoch häufig normal, wenn sie nach Alter und Größe mit der Norm verglichen wird.

„There is a fit young boy inside that fat man.“ (Karlman Wasserman)

Normwerte

Hier sollte auch das Problem der Normwerte angesprochen werden. Bei der Verwendung von Sollwerten muss die Vergleichspopulation beachtet werden, an denen diese erhoben wurden. Gerade bei Patienten mit sehr niedrigem oder sehr hohem Gewicht, oder aber bei älteren Patienten kann es ansonsten zu Fehlinterpretationen kommen.

Trainingsmangel

Trainingsmangel manifestiert sich selbstverständlich in einer eingeschränkten Leistungsfähigkeit (d.h. VO2max. und VO2max./KG).

Typische Befunde sind:

niedrige VO2max. und VO2max./KG

keine pathologische Veränderungen

eher hohe Herzfrequenz, Erreichen der „Ausbelastungsfrequenz“

erhaltene Ventilationsreserve, hohe BF

RER > 1

AT/VO2max.Soll > 0.5 (normal)

Alle Befunde sind nicht pathologisch, abgesehen von der erniedrigten VO2max. Der Proband wirkt am Ende der Belastung erschöpft. Nach kardiologischen Kriterien wäre er „ausbelastet“. Die aerobe Kapazität ist wenig beeinträchtigt.

Motivationsmangel

Aus unterschiedlichen Gründen kann die Motivation des Probanden unzureichend sein. Im Gutachtenverfahren könnte bei geringer Mitarbeit auf eine höhere Rente gehofft werden.

Typische Befunde sind:

niedrige VO2max. und VO2max./KG

keine pathologische Veränderungen

eher niedrige Herzfrequenz, die „Ausbelastungsfrequenz“ wird nicht erreicht.

große Ventilationsreserve, evtl. niedrige BF

RER < 1

AT/VO2max.Soll > 0.5 (normal)

Zusammenfassend sind alle Befunde normal - bis auf die VO2max. Es kann anhand der Befunde nicht schlüssig erklärt werden, warum die Spiroergometrie abgebrochen wurde.

Schwellenkonzepte

Wie oben dargelegt, ist die VO2max. ein sehr guter Parameter für die Leistungsfähigkeit eines Probanden - jedoch durchaus von der Mitarbeit abhängig. Mitarbeitsunabhängig verhalten sich Stoffwechsel-Kenngrößen, die über theoretisch existierende „Schwellen“ bzw. mehr oder weniger enge Übergangsbereiche beschrieben werden. Grundgedanke ist eine Umstellung von einem „aeroben“ Stoffwechsel auf einen (zusätzlichen) „anaeroben“ Stoffwechsel.

Aerober Stoffwechsel

Im Dauerlastbereich findet die Energiebereitstellung als sogenannter „aerober Stoffwechsel“ statt. Das soll heissen, unter Sauerstoffverbrauch wird ATP gebildet. Dazu werden überwiegend Fette zur Energiegewinnung herangezogen. Hier als Beispiel Palminsäure

(1) C16H32O2 + 23 O2 → 16 CO2 + 16 H20 + 130 ATP

Pro aufgenommenen O2 werden 130/23 = 5.65 ATP gebildet.

Weiterhin wird Glukose mit hohem Energiegewinn oxidiert.

(2) C6H12O6 + 6 O2 → 6 CO2 + c H20 + 36 ATP

Pro aufgenommenem O2 werden 36/6 = 6 ATP gebildet.

Im Dauerlastbereich ist die Energiebereitstellung also sehr effektiv mit einem hohen zellulären respiratorischen Quotienten.

(3) RQ = CO2-Prod./O2-Aufnahme = 0.8 - 0.95

Der respiratorische Quotient RER ist < 1. Das heisst, es wird mehr O2 eingeatmet als CO2 ausgeatmet. - Später umgekehrt.

Anaerober Stoffwechsel

Die Enzyme des sogenannten „aeroben Stoffwechsels“ sind nicht in unbegrenzter Aktivität vorhanden, sondern erschöpflich. Oberhalb einer gedachten Grenze (die wir anaerobe Schwelle nennen) wird zusätzlich ein weiterer Stoffwechselweg zur Energiegewinnung genutzt. Weil hier die Energiegewinnung ohne Sauerstoffverbrauch erfolgt, nennt man dies „anaeroben Stoffwechsel“. Dabei wird Glukose nicht vollständig zu CO2 oxidiert, sondern das Intermediärprodukt Pyruvat in Laktat umgewandelt.

(4) Glukose → 2 Pyruvat + 3 ATP → 2 Laktat + 3 ATP

Der Netto-Energiegewinn ist unter diesen „anaeroben Stoffwechselbedingungen“ deutlich niedriger. Ab diesem Zeitpunkt muss bei gleichbleibender Leistungssteigerung relativ mehr O2 ventiliert werden. Dies nennt man die anaerobe Schwelle oder ventilatorische Schwelle 1.

Das anfallende Laktat wird zunächst durch Bicarbonat gepuffert. Ist der Bicarbonat-Puffer erschöpft, wird zusätzlich CO2 frei. Dieses führt reflektorisch zu einer zusätzlichen Hyperventilation, jetzt auch gegenüber CO2. Diesen Punkt nennt man respiratory compensation point RCP oder ventilatorische Schwelle 2.

(5) H La + K HCO3 → K La + H20 + CO2

Anaerobe Schwelle = VT1

Wir messen mit der Spiroergometrie nicht direkt den Muskelstoffwechsel, sondern Atemgase. Wie kann man also den Stoffwechsel über die Atemgase beurteilen und den Übergang zu (zusätzlichem) anaeroben Stoffwechsel erkennen? Für die Bestimmung der anaeroben Schwelle werden viele Wege vorgeschlagen. Wir werden im Folgenden einige Möglichkeiten vorstellen.

Atemäquivalente

Wie oben geschildert, nimmt zu diesem Zeitpunkt die Ventilation relativ zur Sauerstoffaufnahme zu. (Gegenüber CO2 bleibt die Ventilation zunächst gleich.) Betrachten wir also zunächst Grafik 6. Hier wird die Ventilation pro Sauerstoffaufnahme (VE/VO2) und die Ventilation pro CO2-Abgabe (VE/VCO2) im Zeitverlauf (und bei einer Rampenbelastung somit mit steigender Last) gezeigt.

Bei steigender Last nimmt die Ventilation pro Sauerstoffaufnahme zunächst ab, bis ein Tiefpunkt erreicht ist (der Punkt der ökonomischsten Ventilation). Wenn die Enzyme des aeroben Stoffwechsels ausgelastet sind, wird energetisch weniger effektiv Glukose zu Laktat verstoffwechselt (4). Ab jetzt muss bei gleicher Leistungssteigerung mehr ventiliert werden. Nach diesem Tiefpunkt steigt VE/VO2 daher wieder an. Hier liegt die anaerobe Schwelle = ventilatorische Schwelle 1.

V-Slope-Methode

Eine zweite Möglichkeit, die anaerobe Schwelle zu bestimmen, findet sich in Grafik 5. Wir wissen bereits, dass sich zum Zeitpunkt der Stoffwechselumstellung die Ventilation pro Sauerstoffaufnahme erhöht, die Ventilation pro CO2-Abgabe jedoch nicht verändert. In Grafik 5 wird VCO2 gegen VO2 aufgetragen. Die Steigung (= das Verhältnis), oder englisch der slope, ist zunächst linear. Die Steigung (das Verhältnis) entspricht dem RQ und liegt also etwa bei 0.8 bis 0.95. Ab der anaeroben Schwelle nimmt VO2 zu und VCO2 bleibt gleich. Die Steigung nimmt zu und liegt dann über 1.0. An diesem Knick liegt die anaerobe Schwelle.

Oft wird empfohlen, den Schnittpunkt mit einer 45°-Geraden zu suchen. Dies ist mathematischer Unsinn, wie ich kurz erklären werde. Es ist irreführend, in Grafik 5 eine Gerade mit der Steigung 1 (= 45°) einzuzeichnen und den Schnittpunkt mit dem V-Slope zu suchen. Am Schnittpunkt einer Tangente mit einer Kurve ist die Steigung beider Kurven identisch. Der V-Slope hat im Schnittpunkt mit einer 45°-Tangente daher die Steigung 1. Das Verhältnis VCO2 : VO2 beträgt demnach genau 1. Diesen Punkt suchen wir aber gar nicht. Den Punkt mit Steigung 1 (Verhältnis 1) könnte man wunderbar einfach und genau in Grafik 3 und 6 bestimmen. Es ist der Kreuzungspunkt der beiden Kurven (RER = 1). Dies entspricht nicht der Definition der anaeroben Schwelle.

RER

Die Bestimmung der anaeroben Schwelle über den RER in Grafik 8 wird oft als obsolet dargestellt. Dies ist unzutreffend. Bei der V-Slope-Methode wird die Steigung der Kurve VE/VO2 gegen VE/VCO2 zur Bestimmung der anaeroben Schwelle verwendet. Die Steigung der Kurve in Grafik 5 entspricht dem Verhältnis von VE/VO2 : VE/VCO2. Oder anders ausgedrückt: VCO2/VO2 = RER, also der respiratory exchange ratio. Aus diesem Grund kann man genauso gut die anaerobe Schwelle in Grafik 8 bestimmen.

Das Verhältnis von VE/VO2 und VE/VCO2 ist zunächst konstant und liegt unter 1.0. Oder anders ausgedrückt: Der RER liegt im aeroben Bereich bei einem gleichbleibenden Wert unter 1.0 (siehe oben: aerober Muskelstoffwechsel). An der anaeroben Schwelle steigt VE/VO2, VE/VCO2 bleibt aber gleich. Das Verhältnis (die RER) nimmt zu. Hier liegt die anaerobe Schwelle.

RCP = VT2

Betrachten wir jetzt in Grafik 6 die Ventilation pro CO2-Abgabe. VE/VCO2 bleibt auch nach der anaeroben Schwelle zunächst gleich. Vermehrt gebildetes Laktat wird von Bicarbonat gepuffert. Später ist der Bicarbonat-Puffer erschöpft und es muss vermehrt CO2 abgeatmet werden. Erst jetzt steigt auch VE/VCO2 an. Hier liegt der respiratory compensation point RCP, oder synonym die ventilatorische Schwelle 2 (VT2).

In Grafik 9 werden die physiologischen Effekte der Stoffwechselumstellung auf das alveoläre Gasgemisch deutlich. Wegen der Hyperventilation fällt jetzt der alveoläre pACO2 (PETCO2) und steigt der pAO2 (PETO2). (Grafik 9)

Laktatschwellen LT1 - LT2

Laktatschwellen werden in der Trainingsanalyse verwendet. Wie oben geschildert, wird bei zusätzlichem anaeroben Stoffwechsel zunehmend Laktat gebildet. Der physiologische Übergang ist hierbei weder durch eine scharfe Schwelle noch durch eine Exponentialfunktion optimal zu beschreiben. Es gibt daher eine Vielzahl von Laktatschwellen-Konzepten. Beim Konzept der Spiroergo-AG liegt die Laktatschwelle 1 im Bereich der ventilatorischen Schwelle 1. Hier überschreitet Laktat den Ruhewert von 1.5 mmol/l. Ein zweiter Bereich korreliert mit dem RCP, wenn der Bicarbonat-Puffer erschöpft ist. An der Laktatschwelle 2 liegen Laktat-Werte um 4.0 mmol/l.

Im Prinzip fallen die Laktatschwellen LT1 und LT2 in etwa mit den ventilatorischen Schwellen VT1 (= AT) und VT2 (= RCP) zusammen. Die Messmethodik ist jedoch unterschiedlich. Eine Laktatbestimmung ist auch ohne großen Aufwand unter Freiland-Trainingsbedingungen möglich. Ein Sportler wird sich lieber an der durch Laktat beschriebenen Stoffwechselsituation orientieren. Ein Kliniker benötigt zur Differentialdiagnose und Funktionsbeurteilung eine Spiroergometrie mit ventilatorischen Messgrößen.

Trainingskonzepte

Es existiert eine große Diversität an Trainingskonzepten mit zum Teil sehr widersprüchlichen theoretischen und praktischen Ansätzen. Es lassen sich wohl zwei Prinzipien herausschälen. - langsames Ausdauertraining und kompaktes Sprinttraining.

LSD - long slow distance

Schon seit den 1960er Jahren wird zur Steigerung der Ausdauer ein niedrig-intenses Ausdauertraining empfohlen, verbunden mit dem Prinzip LSD. Darunter versteht man ein Training auf niedrigem Leistungsniveau, d.h. sicher im aeroben Bereich. Oder in der Sprache der Trainingswissenschaftler - unterhalb der Laktatschwelle 1. Diese relativ geringe Trainingsintensität sollte dann oft, lange und über längere Distanz aufrechterhalten werden.

In der nebenstehenden Grafik ist dieses Konzept im grün-markierten Bereich (unterhalb der aeroben Schwelle bzw. der Laktatschwelle 1) anzusiedeln. In der Praxis orientiert man sich an der hier gemessenen Herzfrequenz. Wesentlich besser ist jedoch, die Leistungsdiagnostik mit der gleichen körperlichen Aktivität durchzuführen wie das Trainingsprogramm. Wo immer möglich, sollten Läufer auf dem Laufband analysiert werden.

Zu erwarten ist eine Verbesserung der aeroben Kapazität. D.h. die Leistung, die mit aerobem Stoffwechsel erbracht werden kann, steigt. Messbar ist dies in der Verschiebung der anaeroben Schwelle, bzw. der Laktatschwelle 1. Die maximale Leistungsfähigkeit - messbar als VO2max. - wird eher wenig verbessert. Dieses Trainingskonzept eignet sich insbesondere für wenig- und gänzlich untrainierte Personen. Also für den Bereich der „Fitness“ und des „Gesundheitstrainings“ im Breitensport. Auch in der klinischen Anwendung im Reha-Bereich kann dieses Konzept Anwendung finden.

HIIT - High intensity interval training

Nachteile des LSD-Trainingkonzepts sind der hohe Zeitaufwand und der geringe Einfluss auf die Spitzenleistung. Seit wenigen Jahren wird mit HIIT ein völlig konträres Trainingskonzept propagiert. In kurzdauernden Trainingsintervallen (2 bis max. 30 Minuten) wird eine maximale Leistung erbracht. Nach kurzen Erholungspausen wird die Hoch-Intensitätsphase wiederholt. Beim ultra-intensen Training für Hochleistungssportler wechseln sich 20 Sekunden sehr hoher Intensität (170% der VO2max.) mit 10 Sekunden Erholung ab. Der Gesamtzeitaufwand ist deutlich geringer als bei LSD. In der obigen Grafik ist das High intensity interval training im rot markierten Bereich durchzuführen. Erstaunlicherweise ist der Trainingseffekt auf die maximale Leistung (VO2max.) und auch die aerobe Kapazität (anaerobe Schwelle / LT1) höher als bei langwierigem und niedrigintensem Ausdauertraining. Diese Trainingsform ist insbesondere für Leistungssportler geeignet. Zwar wird HIIT neuerdings auch für Freizeitsportler und Fitness-Suchende empfohlen. Ob die hohe körperliche (orthopädische) Belastung, die mit der hohen Trainingsintensität verbunden ist, für diese Personengruppe längerfristig zweckmäßig ist, darf aber bezweifelt werden.

Black hole of training intensity

Welche Auswirkungen hat ein Training im Bereich zwischen der Laktatschwelle 1 und der Laktatschwelle 2 ? Diese Frage ist bislang nicht ausreichend geklärt. Möglicherweise ist in diesem Bereich keine Verbesserung der Ausdauerleistung oder der maximalen Leistung zu erreichen. - Daher die blumige Beschreibung als „Schwarzes Loch des Trainings“. Von einem Training im „Schwarzen Loch des Trainings“ wird daher abgeraten.

Trainingsplan

Ein Trainingsplan muss individuell nach dem vorhandenen Trainingszustand und den Trainingszielen erstellt werden. Für Freizeitsportler und Fitness-Suchende kommt ein Ausdauertraining in Frage. Zur Steigerung der aeroben Kapazität und schonenden Verbesserung der maximalen Leistungsfähigkeit wird eine Mischung aus 80% LSD und 20% HIIT empfohlen. Das Trainingsprogramm wird in Mikro- und Makro-Zyklen über mehrere Wochen verteilt.

Fatmax. ?

Unterhalb der AT / LT1 wird vorzugsweise Fett verstoffwechselt. Bei dem Trainingsziel „Gewichtsreduktion“ wird nach einem Punkt möglichst hoher Fettverbrennung gefragt (Fatmax.). Dieser Bereich ist jedoch sehr breit (siehe RQ), so dass diese Angabe keinen Sinn macht.

Kardio-vaskuläre Transportfunktion

Um den Energiestoffwechsel der Muskulatur aufrecht zu erhalten, ist ein effektiver Transport von Sauerstoff von der Lunge zur Muskulatur erforderlich. Hierbei spielen mehrere Komponenten des „Transportsystems“ zusammen. Das „rechte Herz“ gewährleistet die Zirkulation im kleinen Kreislauf. Der linksventrikuläre Anteil bewerkstelligt die Zirkulation im großen Kreislauf. Die periphere arterielle Perfusion sorgt für eine ausreichende Verteilung am Erfolgsorgan. Hämoglobin dient als Sauerstofftransportmedium. Störungen einer dieser Komponenten führt zu einer Einschränkung der Gesamtfunktion des Transport-Systems. Daher sind die physiologischen Auswirkungen, die wir in der Spiroergometrie dokumentieren, ähnlich. Allen Störungen des Sauerstofftransports gemeinsam ist eine Abflachung der Sauerstoffaufnahme, des VO2/t- bzw. eigentlich des VO2/WR-Slopes. Dies ist in Grafik 3 zu sehen.

Eine Abschätzung der kardio-vaskulären Transportfunktion ist mit dem VO2/t-Slope möglich. Die Steigung kann nicht direkt abgelesen werden. Als Hilfskonstruktion wird oft zusätzlich die Last aufgetragen. Bei Probanden ohne Sauerstoff-Transportproblem verläuft VO2/t parallel zu WR/t. Eine Abflachung ist in jedem Fall erkennbar.

dVO2/dWR

Besser sieht man die Abflachung, wenn die Sauerstoffaufnahme gegen die Last aufgetragen wird. Ist die kardio-vaskuläre Transportfunktion normal, steigt die Sauerstoffaufnahme in einem fixen Verhältnis zur Steigerung der Last. Beim gesunden Menschen beträgt die Steigung 10 ml/min/W. Die Variabilität ist nur gering. Ist die Steigung flacher, liegt ein Sauerstoff-Transportproblem vor. Bei Patienten mit fortgeschrittener Herzinsuffizienz wird die Steigung dVO2/dWR zur Prognoseabschätzung und Transplantationsevaluation eingesetzt. Nur anhand einer flachen Steigung dVO2/dWR kann nicht entschieden werden, worin das Sauerstoff-Transportproblem liegt. Ist der VO2/WR-Slope bei höherer Last zunehmend abgeflacht, wie oben gezeigt, ist dieser Befund mit allen Funktionsstörungen vereinbar, die erst bei höherer Last auftreten. Dies sind z.B. coronare Ischämie und periphere arterielle Minderdurchblutung. Um die einzelnen Funktionsstörungen differenzieren zu können, sind weitere Befunde notwendig. Wir dürfen z.B. mit den Patienten reden und nach ihren Beschwerden fragen. Thorax-Schmerzen und EKG-Veränderungen sprechen für eine KHK, Beinschmerzen für eine pAVK.

Undulation der Sauerstoffaufnahme

Bei herzgesunden Probanden wird unter steigender Last die Atmung sympathikoton reguliert. Bei Patienten mit eingeschränkter LV-Funktion überwiegt die parasympathische Regulierung. Der Parasympathikus hat eine intrinsische zyklische Aktivität.

Daher ist das Atemzeitvolumen (siehe auch VE in Grafik 1 unten) zyklisch undulierend. Sekundär schwankt somit auch die Sauerstoffaufnahme (und alle anderen spiroergometrischen Parameter).

Obligate Kriterien: Amplitude > 30%, > 2 Undulationen in Folge oder > 60% der Belastungszeit, Zyklen zwischen 40 und 140 Sekunden, Erkennbarkeit in > 2 Kurven.

Überschießen der Sauerstoffaufnahme

Die Beurteilung der Nachbelastungsphase ist meines Erachtens nur selten hilfreich. Es gibt jedoch einige wenige aussagekräftige Befunde, die nach Abbruch der Belastung erhoben werden können. Bei einer funktionell relevanten coronaren Herzkrankheit tritt unter Belastung eine coronare Minderperfusion auf. Das Schlagvolumen des linken Ventrikels kann unter Ischämiebedingungen nicht weiter gesteigert werden. Es tritt eine belastungsinduzierbare Sauerstofftransportstörung auf. Der VO2/WR-Slope flacht ab. Nach Abbruch der Belastung nimmt schlagartig die Nachlast ab. Der LV „pumpt ins Leere“. Dies führt zu einem sprunghaften Anstieg des O2-Transports. Ein typischer Befund für eine coronare Ischämie.

Ein zweiter relevanter Befund in der Nachbelastungsphase ist die Normalisierung der Herzfrequenz. Innerhalb der ersten Minute nach Abbruch der Belastung sollte die Herzfrequenz um 20% des Maximalwertes abfallen. Fällt die Herzfrequenz langsamer ab, ist dies mit einer (langfristig) schlechteren kardialen Prognose verbunden.

Die Laktatbestimmung in der Nachbelastungsphase wird bei manchen Konzepten zur Bestimmung der LT2 herangezogen. Für Blutgasanalysen in der Nachbelastungsphase sind mir keine Indikationen bekannt.

O2-Puls

Mit zunehmender Last steigt die Sauerstoffaufnahme an. Dabei kommt es zu einem Anstieg der Herzfrequenz, des Schlagvolumens und der Sauerstoffausschöpfung. Der Anstieg der Herzfrequenz erfolgt linear. Das Schlagvolumen erreicht etwa an der anaeroben Schwelle einen Höchstpunkt und fällt danach wieder leicht ab. Die Sauerstoffausschöpfung steigt linear an.

O2-Puls ~ SV

Das Herzzeitvolumen und das Schlagvolumen werden während der Spiroergometrie nicht direkt gemessen. Eine Korrellation ist jedoch möglich. Nach dem Fick’schen Prinzip gilt für das Herzzeitvolumen:

(1) HZV = VO2/C(a-v)O2

Da das Herzzeitvolumen das Produkt aus Herzfrequenz und Schlagvolumen ist, ergibt sich daraus:

(2) Cardiac output = HR x SV = VO2/C(a-v)O2

Oder anders ausgedrückt:

(3) VO2/HR = SV x C(a-v)O2

Bei Gesunden und ebenso bei Herzkranken beträgt die C(a-v)O2 bei max. Last ca. 15 ml/dl.Den Term VO2/HR nennen wir O2-Puls. Der O2-Puls gibt an, wieviel Sauerstoff pro Herzschlag aufgenommen wird. Bei bekannter max. C(a-v)O2 (s.o.),errechnet sich aus dem max. O2-Puls das max. SV, wie folgt: (x 100 zur Umrechnung in ml)

(4) SV = VO2/HR / C(a-v)O2

(5) SV = O2-Puls / 15 x 100

Flacht der O2-Puls unterhalb des Normbereichs ab oder ist sogar rückläufig, spricht dies sehr für eine belastungsinduzierbare O2-Transportstörung, z.B. für eine coronare Ischämie. Zeitgleich tritt eine inadäquate Tachykardie auf. Das HZV kann nicht durch eine Zunahme des SV gesteigert werden und daher muss die Herzfrequenz inadäquat steigen. Dabei müssen im EKG nicht zwangsläufig Endteilveränderungen sichtbar werden. Die Spiroergometrie ist insofern sensitiver als ein reines Belastungs-EKG.

(6) VO2/HR ↓ = SV ↓ x C(a-v)O2

O2-Puls ~ C(a-v)O2

Diese Interpretation ist nur dann gültig, wenn die periphere Sauerstoffausschöpfung linear steigt. Bei einer pAVK ist das nicht der Fall. Hier kommt es bei peripherer Minderdurchblutung zu einer inadäquat höheren peripheren Sauerstoffausschöpfung. (Es wird mehr Deoxy-Hb gebildet. Der Fuß wird blau.) Der Term C(a-v)O2 wird kleiner. Somit wird der O2-Puls ebenso kleiner.

(7) VO2/HR ↓ = SV x C(a-v)O2 ↓

Herzfrequenz

Wie oben bereits erwähnt, steigt die Herzfrequenz linear unter ansteigender Last. Dies ist in Grafik 2 zu sehen. Bei der Beurteilung des Herzfrequenzanstiegs sind mehrere Rahmenbedingungen zu beachten.

„Ausbelastungsfrequenz“ ?

Aus kardiologischer Sicht wird häufig eine sogenannte „Ausbelastungsfrequenz“ genannt.

(1) HRmax.soll = 220 - Alter

Dabei wird nicht recht klar, was eine nicht erreichte „Ausbelastungsfrequenz“ zu bedeuten hat. Gründe für eine solche Normabweichung können mannigfaltig sein:

eingeschränkte Leistungsfähigkeit

sehr guter Trainingszustand

mangelnde Motivation

chronotrope Inkompetenz

bradykarde Herzrhythmusstörungen

Hypothyreose

Medikamente (Betablocker, Betaagonisten, Calciummantagonisten, etc.)

Ich empfehle daher, den Begriff „Ausbelastungsfrequenz“ nicht zu verwenden.

Inadäquate Tachykardie

Eine inadäquate Tachykardie kann aus unterschiedlichen Gründen auftreten. Bei Hyperthyreose oder eingeschränkter LV-Funktion besteht schon in Ruhe eine Tachykardie. Zu beachten ist nbf. eine Undulation des O2-Pulses. Eine erst bei steigender Last auftretende Tachykardie kann für eine kardiale Ischämie sprechen, wie oben erklärt.

Chronotrope Kompetenz

Ein ungenügender Anstieg der Herzfrequenz (chronotrope Inkompetenz) kann für eine coronare Minderperfusion oder Betablocker-Medikation sprechen. In Grafik 5 wird der Herzfrequenzanstieg in Relation zu VO2 dargestellt.

Pulmonale Hypertonie

Eine weitere Störung der Sauerstofftransportfunktion kann durch eine Beeinträchtigung des kleinen Kreislaufs verursacht werden. Die daraus folgenden Spiroergometrie-Befunde erscheinen nur auf den ersten Blick komplex.

Die Kriterien lauten zusammengefasst:

VO2max. vermindert, evtl. Undulation

VO2/WR- bzw. VO2/t-Slope abgeflacht

VE/VCO2 > 35 (Grafik 6 oder 4)

VE/VCO2@AT > 31 (Grafik 6)

PETCO2 < 25 mmHg

AaDO2 > 40 mmHg und PaO2 < 60 mmHg

Eine PAH verursacht eine O2-Transportstörung und somit die hierfür typischen spiroergometrischen Zeichen. Die Gesamtleistungsfähigkeit ist eingeschränkt (niedriges VO2max.). Der VO2/WR- bzw. VO2/t-Slope ist flach. Evtl. kann eine Undulation der Ventilation und der O2-Aufnahme, etc. auftreten.

Zusätzlich können spezifischere Veränderungen dokumentiert werden, wie im Folgenden besprochen wird.

VE/VCO2

Infolge eines Rechts-Links-Shunts kommt es zu einer Stimulation der CO2-Rezeptoren und zu einer relativen Hyperventilation gegen CO2. Dies ist in Grafik 6 und in Grafik 4 zu sehen. In Grafik 6 wird die relative Ventilation pro CO2-Abgabe aufgetragen. VE/VCO2 ist durchgehend erhöht. An der anaeroben Schwelle liegt VE/VCO2 über 31, später über 35.

Grafik 4 verdeutlicht die gleiche Aussage in einer anderen grafischen Darstellung. Hier wird die Ventilation gegen die CO2-Abgabe aufgetragen. Die Steigung ist erhöht. Der Wert der Kurve in Grafik 6 (VE/VCO2) entspricht der Steigung der Kurve in Grafik 4 (VE gegen VCO2). - Jedoch viel leichter abzulesen!

PETCO2, AaDO2, PaO2

In Grafik 9 werden die physiologischen Auswirkungen einer pulmonalen Hypertonie auf die alveolären und arteriellen Gaspartialdrucke sichtbar. Folge der reaktiven Hyperventilation ist ein Absinken des alveolären PACO2. In der Spiroergometrie wird als Näherung zum alveolären der endexspiratorische Partialdruck PETCO2 gemessen. Je ausgeprägter die Hyperventilation, desto niedriger das PETCO2. Eine Ventilations-Perfusions-Störung (VQ-mismatch) verursacht einen funktionellen Rechts-Links-Shunt. Einerseits folgt aus dem funktionellen RL-Shunt eine mangelhafte Oxygenierung mit hoher AaDO2 und arterieller Hypoxämie. Zum anderen kann aus dem geshunteten Blutvolumen kein CO2 abgegeben werden, was zu einer erhöhten aADCO2 führt.

Quantifizierung der PAH

Spiroergometrische Daten ermöglichen eine semiquantitative Beurteilung einer PAH.

Als Screeninguntersuchung ist die Sensitivität der Spiroergometrie höher als die der Echokardiographie. Auch wenn sich echokardiographisch keine Trikuspidalinsuffizienz darstellt, ist spiroergometrisch oft eine PAH nachweisbar. Goldstandard zur Diagnose einer PAH ist selbstverständlich der Rechtsherzkatheter. Dabei handelt es sich jedoch um ein invasives Verfahren.

PFO

Bei 30% der erwachsenen Bevölkerung persistiert ein anatomisch offenes Foramen ovale. Unter normalen physiologischen Bedingungen existiert jedoch kein relevantes Shunt-Volumen, weil der Druck im linken Vorhof höher ist als im rechten Vorhof.

Steigt der Druck im rechten Vorhof, kann durch ein anatomisch offenes Foramen ovale ein Rechts-Links-Shunt auftreten.

Am eindruckvollsten ist dies in Grafik 6 (und auch Grafik 1) zu sehen.

Sobald unter steigender Last der Druck im rechten Vorhof den Druck im linken Vorhof übersteigt, öffnet sich das Foramen ovale. Das plötzlich art. anfallende CO2 führt zu einer Stimulation der CO2-Rezeptoren und einer reflektorischen Hyperventilation. In Grafik 6 sieht man die sprunghaft ansteigenden Atemäquivalente. Ein PFO, das sich mit steigender Last öffnet, kann ausschließlich mit der Spiroergometrie diagnostiziert werden.

Ventilation

Um die Anpassungen der Ventilation unter Belastung interpretieren zu können, ist es notwendig die Lungenfunktionsuntersuchungen in Ruhe zu kennen. Daher wird jetzt die Ruhelungenfunktion kurz rekapituliert. Vor jeder Spiroergometrie sammeln wir die Befunde von Spirometrie, Bodyplethysmographie, Diffusionsmessung und Blutgasanalyse. Unmittelbar zu Untersuchungsbeginn wird auf dem Spiroergometer nochmals eine Spirometrie durchgeführt.

Statische Lungenvolumen

Das gesamte atembare Volumen heißt Vitalkapazität VC. Nach vollständiger Ausatmung verbleibt das Residualvolumen RV. Die Totale Lungenkapazität TLC umfasst das atembare Volumen plus das Residualvolumen. Die Ruheatmung pendelt um einen Mittelwert mit dem Atemzugsvolumen VT. Am Ende der Ruheausatmung verbleibt das intrathorakale Gasvolumen ITGV. Unter Belastung nennt man das ITGV endexspiratorisches Lungenvolumen EELV. Die inspiratorische Kapazität IC = TLC - ITGV. Eine Verkleinerung von TLC, VC und RV nennt man Restriktion. Ist ITGV/EELV erhöht, spricht man von Überblähung.

Dynamische Lungenvolumen

Zur Abschätzung einer bronchialen Obstruktion werden dynamische Lungenvolumina bestimmt. Nach maximaler Einatmung wird der Proband aufgefordert, möglichst rasch auszuatmen. Das in der ersten Sekunde ausgeatmete Volumen nennt man forciertes Exspirationsvolumen FEV1. FEV1 wird oft auf die Vitalkapazität bezogen, Tiffeneau-Test TT = FEV1/VC (in %). Der maximale Atemfluss wird peak-flow PEF genannt. MEF75, MEF50 und MEF25 beschreiben die Flussgeschwindigkeit bei 75%, 50% und 25% der VC. Eine Erniedrigung von FEV1, des TT und des PEF tritt bei Obstruktion auf.

Bei der Formanalyse der Fluss-Volumenkurve spricht ein starker Abfall des Flusses für eine eher periphere lokalisierte Obstruktion (sogenannter „Emphysem-Knick“). Der Quotient MEF50/PEF ist sehr gut und einfach zur Abschätzung einer peripheren Obstruktion geeignet. Erkennt man zwei rechtwinklige Dreiecke, so folgt, dass bei Normalpersonen MEF50 halb so groß ist wie PEF. Wenn der Quotient MEF50/PEF deutlich kleiner als 0.5 ist, liegt eine periphere Obstruktion vor. Sehr einfach kann man im Kopf abschätzen, ob PEF >> 2 x MEF50 ist.

Strömungsanalyse

Zusätzlich zur 9-Felder-Grafik beurteilen wir das Strömungsverhalten unter Belastung. Als Referenzkurve wird die Strömung bei forcierter Exspiration in Ruhe herangezogen. Um die Atemmittellage zu finden, wird der Patient aufgefordert, einmal tief einzuatmen. (Damit wird die TLC erreicht.) Die Messung wird alle 3 Minuten wiederholt. Das Strömungsverhalten wird anhand mehrerer Kriterien beurteilt. Normal ist eine (in- und exspiratorisch) querovale Form der Strömungskurve.  Die Exspirations-Strömung bei der Hälfte der Exspiration (MEF50) unter Last überschreitet das MEF50 in Ruhe weniger als 150%.  Die Exspirations-Strömung unter Last überschreitet die Strömung bei forcierter Exspiration in Ruhe weniger als die Hälfte des Exspirationsvolumens.

Atemmittellage unter Last

Das ITGV / EELV wird unter Last kleiner, nicht größer. Die inspiratorische Kapazität wird unter Last nicht kleiner, sondern größer. (Zwei identische Aussagen.)

Strömungslimitierung

Die Folge einer bronchialen Obstruktion ist eine Strömungslimitierung. Als Referenzkurve ist die Spirometrie in Ruhe in Blau dargestellt. Der Peak-flow und entsprechend MEF50 sind im Vergleich zur Normkurve (grau) erniedrigt. Das ITGV / EELV kann mit einem Pneumotachographen nicht direkt gemessen, sondern aus der IC abgeleitet werden.

Wir sehen die Kriterien einer Strömungslimitierung: Der Exspirationsfluss ist „dachziegelartig“ abgeflacht. Die Exspirations-Strömung bei der Hälfte der Exspiration (MEF50) überschreitet das MEF50 in Ruhe um mehr als 150%. Die Exspirations-Strömung unter Last überschreitet die Strömung bei forcierter Exspiration in Ruhe um mehr als die Hälfte des Exspirationsvolumens.

Dynamische Überblähung

Das ITGV / EELV nimmt unter Last zu. Oder anders ausgedrückt: Die inspiratorische Kapazität IC nimmt ab.

Atemzeitvolumen und BR

Das Atemzeitvolumen (oder auch „Atemminutenvolumen“) nimmt mit steigender Last zunächst linear zu. Bei Gesunden ist eine Belastung niemals aus ventilatorischen Gründen begrenzt. Die Ventilationsreserve ist immer groß. Folgende Faustformel verwenden wir für die maximale Ventilation MVV (maximal voluntary ventilation):

(1) MVV = FEV1 x 35

Der Faktor 35 ist ein Erfahrungswert deutscher Pneumologen. Kardiologen nehmen eher den Faktor 41.

Um eine Einschränkung zu erfassen, betrachtet man die sogenannte Ventilationsreserve BR (breathing reserve).

(2) BR = VEmax. - MVV

Wir werten eine Ventilation als eingeschränkt (die BR als aufgebraucht), wenn BR < 10 l/min. Andere Sollwerte sind 15 l/min oder < 20%. Es sind Erfahrungswerte, die einen Eindruck von der ventilatorischen Situation geben sollen, nicht wissenschaftlich belegte cut-off-points. In Grafik 1 liegt MVV oft oberhalb des Darstellungsbereichs. (Hier Grafik 1 verlängert.)

Normales Atemmuster

Die Steigerung des Atemzeitvolumens erfolgt initial durch eine Zunahme des Atemzugvolumens VT bei gleichbleibender Atemfrequenz (um 20/min). Später nimmt bei gleichbleibendem VT die Atemfrequenz zu. Ein Überblick verschafft hier Grafik 7, die kurz erläutert wird.

In Grafik 7 wird das Atemzugvolumen gegen das Atemzeitvolumen aufgetragen. Geraden durch den Nullpunkt beschreiben Punkte mit gleicher Atemfrequenz (VE/VT = BF), sogenannte „Isoplethen“. Je flacher, umso höher die Atemfrequenz. Zur Übersicht werden die Isoplethen entsprechend Atemfrequenz 20 /min und 50 /min eingetragen. Bei einer gesunden Versuchsperson (oben) bleibt die Atemfrequenz zunächst auf der Isoplethe „20 /min“. Später flacht die Kurve ab, d.h. die Atemfrequenz nimmt zu, das Atemzugvolumen wird nicht mehr gesteigert. VT/IC < 0.8.

Die Ventilationsreserve BR findet sich in Grafik