С. Н. Стяжкина, Н. А. Пелина, М. Д. Байрамкулов

Актуальные вопросы диагностики и лечения торакоабдоминальных травм

Монография

ebooks@prospekt.org

Информация о книге

УДК 616-001

ББК 54.58

С88

Авторы:
Стяжкина С. Н., доктор медицинских наук, профессор кафедры факультетской хирургии Ижевской государственной медицинской академии Минздрава России, заслуженный работник высшей школы РФ, заслуженный врач Удмуртской Республики, академик Петровской академии наук и искусств;
Пелина Н. А., кандидат медицинских наук, врач анестезиолог-реаниматолог высшей категории Первой республиканской клинической больницы Минздрава Удмуртской Республики, трансфузиолог. Автор 40 публикаций, одного патента, ведущий специалист в области анестезиологии-реаниматологии Удмуртской Республики;
Байрамкулов М. Д., кандидат медицинских наук, врач-хирург высшей категории, заведующий гнойно-хирургическим отделением краевой больницы города Ставрополя. Автор более 50 публикаций, двух патентов, ведущий специалист в области хирургии, травматологии Ставропольского края.

Рецензенты:
Заривчацкий М. Ф., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии № 2 Пермского государственного медицинского университета им. академика Е. А. Вагнера Минздрава России, заслуженный врач РФ;
Власов А. П., доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой факультетской хирургии с курсами топографической анатомии и оперативной хирургии, урологии и детской хирургии Мордовского государственного университета им. Н. П. Огарева, заслуженный деятель науки РФ.

Обращение к проблеме преступления для литературы всех времен и народов является не просто обычнТравмы груди и живота являются главной актуальной проблемой современной клинической медицины. Данная монография посвящена избранным вопросам диагностики и лечения торакоабдоминальных травм с учетом кровотечения и последующего гемостаза. Авторы предлагают модель подсчета кровопотери и последующей коррекции с применением препаратов крови и плазмы. Оригинальность работы состоит в предложенном алгоритме оказания хирургической помощи при торакоабдоминальных травмах в первый «золотой» час и первые сутки оказания первой помощи с применением миниинвазивных технологий. Также проведен сравнительный анализ в группах пациентов с применением высокотехнологичных методов диагностики и лечения травм груди и живота с указанием ближайших и отдаленных результатов.

Монография предназначена для ординаторов, аспирантов и врачей широкого профиля: травматологов, хирургов, реаниматологов, детских хирургов, комбустиологов и врачей скорой помощи.

Печатается в авторской редакции.
Изображение на обложке с ресурса Photogenica.ru

УДК 616-001

ББК 54.58

© Стяжкина С. Н., Пелина Н. А., Байрамкулов М. Д., 2022

© ООО «Проспект», 2022

ВВЕДЕНИЕ

В настоящее время травма занимает ведущее (3-е) место в структуре общей заболеваемости Российской Федерации, среди причин инвалидности (4-е место) и смертности населения и соответствует общемировым тенденциям. Преимущественно страдают мужчины трудоспособного возраста от 35 до 45 лет (F. Debus, R. Lefering, 2015; J. B. Holcomb, P. C. Spinella, 2010; J. R. Hess, J. B. Holcomb, 2006).

Составляя в конце XX века от 1,5 до 5% всех травм мирного времени (Е. А. Вагнер, 1990), доля травмы органов живота за последние три десятилетия увеличилась до 30–36,5%, наблюдается устойчивая тенденция роста тяжести повреждения (М. Ш. Хубутия и др., 2010; В. В. Агаджанян, 2013; А. Н. Тулупов и др., 2015). Травма груди является доминирующей (или конкурирующей) у 27,3–28,6% пострадавших при сочетанном характере повреждения [17], оставаясь главной причиной летального исхода в 42–50% (В. В. Агаджанян, 2015; А. Н. Тулупов, 2015; J. Bayer, 2017). Особую трудность в диагностике и лечении представляет собой торакоабдоминальная травма, которая обнаруживаются у 13–16,7% пострадавших (Г. И. Синенченко, 2016). Преобладающий в 90–93% колото-резаный, часто изолированный, характер ранения при бытовой травме носит более благоприятное течение (С. Ф. Багненко и др., 2007; А. Н. Тулупов, 2016). Вопреки ожиданиям, госпитальная летальность от травм достигает 7–55% (а при крайне тяжелых — до 77,6%) и зависит от числа поврежденных органов, тяжести шока и объема общей кровопотери, не имея тенденции к снижению (Ю. Б. Шапот и др., 2005; Н. К. Ермолаева, 2013; Ю. Г. Шапкин, П. А. Селиверстов и др., 2015; C. G. Ball, 2014; J. B. Holcomb et al., 2015).

Объективному видению состояния пациента в настоящее время способствует современная концепция травматической болезни (ТБ), выдвигаемая Санкт-Петербургской хирургической школой (И. И. Дерябин, 1983; С. А. Селезнев, 1984; Е. К. Гуманенко, 2008–2015) для модели боевой (или сочетанной тяжелой) травмы. Хирургический подход к ведению раннего посттравматического периода при тяжелой травме и в российской концепции «травматической болезни», и в европейской тактике Damage control resuscitation (DCR) и Damage control surergi (DCS), принятой в большинстве стран Европы и Америки, идентичен (Е. К. Гуманенко, 2015).

Стоит отметить наличие общих патогенетических факторов для боевой и бытовой травм, разрушающих физиологические адаптационные механизмы: острая кровопотеря с последующим развитием острой анемии и гиповолемии, гипоксия, инициирующая нарушение перфузии органов и ишемию органных структур, иммунный дистресс-синдром (М. Ш. Хубутия и др., 2011; В. Б. Шуматов, 2015; F. Uhle, C. Lichtenstern et al., 2015; M. D. Rosenthal, F. A. Moor, 2015). Патогенетические процессы, происходящие в поврежденном организме при любой степени тяжести травмы, идентичны, поэтому в настоящее время положения концепции ТБ все чаще применяют при оказании помощи при менее тяжелом, бытовом, повреждении.

Вследствие одновременно разворачивающихся синдромов системного воспалительного ответа (SIRS), «дефекта» (MARS) и «паралича» иммунной системы (CARS), при неблагоприятном развитии событий формируется синдром стойкой воспалительной иммуносупрессии и катаболизма (PICS), сегодня рассматриваемый как преобладающий фенотип полиорганной дисфункции (MOD) (И. Н. Лейдерман, 1999–2014; M. D. Rosenthal, F. A. Moor, 2015–2018; R. Copotoiu, 2016; L. J. Kaplan, 2017). Запущенная в момент травматического события патофизиологически обусловленная моно- или полиорганная дисфункция может закончится формированием моно- или полиорганной недостаточности (J. B. Holcomb, P. C. Spinella, 2010; M. D. Rosenthal, F. A. Moor, 2015). Поэтому, главной задачей раннего посттравматического периода является предотвращение необратимых нарушений путем предупреждающего воздействия на различные звенья патогенеза травмы. Построение интенсивной терапии по опережающему типу достигается одновременно проводимыми современным хирургическим и анестезиолого-реанимационным пособиями (S. B. Murthi, R. P. Dutton, 2008; J. B. Holcomb, P. C. Spinella,2010; C. G. Ball, 2014) в максимально ранние сроки от травматического события.

Одним из основных инструментов хирургической помощи в раннем посттравматическом периоде является трансфузия компонентов крови для восполнения острой или продолжающейся (более 100 мл/минуту) кровопотери (Е. Б. Жибурт, 2013; S. B. Murthi, R. P. Dutton, 2008; J. B. Holcomb, 2010; C. G. Ball, 2014), часто определяющая исход экстренного оперативного вмешательства. На протяжении десятилетий кровотечение остается основной причиной потенциально предотвратимого раннего смертельного исхода при травме, составляя до 45–70% смертельных случаев в течение первых 48 часов госпитализации (Н. К. Ермолаева, 2013; S. B. Murthi, R. P. Dutton, 2008; A. M. Ho, 2010; J. S. Davis, 2014). От острой кровопотери и сопровождающего шока пострадавшие в 35–68% погибают на месте. Более того, уже доставленным пациентам не успевают оказать помощь в 12,6–33,3% случаев (S. B. Murthi, R. P. Dutton, 2008). Трансфузия компонентов крови сопряжена с рядом биологически, юридически и клинически сложных моментов (J. B. Holcomb, P. C. Spinella, 2010; L. B. Holst, M. W. Petersen, 2015), протоколы «массивной трансфузии» (как составная часть DCR) востребованы только в 1,7–3-8% случаях особо тяжелой травмы (S. B. Murthi, R. P. Dutton, 2008; J. B. Holcomb, P. C. Spinella, 2010; A. M. Ho, 2010; C. G. Ball, 2014). Не определена целесообразность ранней предупреждающей гемотрансфузии при травме живота и груди, особенно, в гетерогенной группе пациентов с травмой мирного времени, имеющих различный возраст, коморбидный фон и некоторые клинически значимые состояния: признаки внешней (алкогольной) интоксикации, метаболические сдвиги (A. M. Ho, W. Peter, 2010; L. B. Holst, 2016; J. L. Carson, 2017). Определение объема общей кровопотери и волемического статуса пострадавшего в момент поступления в стационар на основании рутинного мониторинга гемодинамики (контроль частоты сердечных сокращений (ЧСС), систолического, диастолического и среднего артериального давления (САД), центрального венозного давления (ЦВД), темпа диуреза), различных шкал скрининговой диагностики и анализов крови (уровня гематокрита, гемоглобина, фибриногена, временных критериев гемостаза (МНО, АЧТВ, ПВ)) не является надежным и не может служить главным ориентиром начала трансфузии донорских компонентов (Ш. В. Тимербулатов, 2012; C. Palmer, G. Dip, 2007). Тогда как рекомендованная стартовая инфузия кристаллоидов (B. A. Cotton, 2006; J. B. Holcomb, P. C. Spinella, 2010; C. G. Ball, 2014; М. Feinman et al., 2014) не только не купирует гиповолемию, но и приводит к избыточной гидратации, вызывая повреждение эндотелиального гликокаликса, отек тканей и выделение медиаторов воспаления, способных инициировать неинфекционный SIRS (A. M. Ho, 2010; K. Baysinger, 2016).

Понимание патогенеза травматического процесса необходимо для предупреждения развития системной реакции организма на повреждение и улучшения результатов оказания экстренной помощи. Алгоритмы целенаправленной терапии острого состояния, индивидуальной инфузионно-трансфузионной тактики, неинвазивной и малоинвазивной диагностики и лечения разрабатываются и должны быть внедрены в программы оказания экстренной помощи при травме для предупреждения развития осложнений и улучшения результатов лечения (Н. К. Ермолаева, 2013; С. Ф. Багненко, 2016; C. G. Ball, 2014; A. B. Böhmer et al., 2014; М. Feinman et al., 2014; R. Copotoiu, 2016).

Глава 1.
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ОКАЗАНИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ И КОРРЕКЦИИ КРОВОПОТЕРИ ПРИ ТРАВМЕ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Эпидемиологические и социально-экономические особенности травмы в настоящее время

В настоящее время основными эпидемиологическими и социально-экономическими аспектами травматического повреждения являются: высокая смертность, развитие инвалидности, наличие длительной нетрудоспособности и высокой стоимости лечения.

В структуре общей заболеваемости доля травм (включая отравления) в динамике с 2005 по 2016 год снизилась с 6,3% (2005) до 5,5% (2016). Из них травмы живота, грудной клетки и таза в 2016 году составляли 1/10 часть (10,5%), что в масштабах страны было эквивалентно 23,4 тыс. человек в год [50,190,191]. По данным 2017 года, прослеживается четкое гендерное различие в смертности работоспособного населения РФ, сказываясь на демографической ситуации, в том числе, и по причине травматизма. Число мужчин (в пересчете на 100000 населения), умерших от всех видов причин, превышает число женщин почти в 4,7 раза: 800,5 случаев против 224,9. Доля умерших от всех видов транспортного (V01-V99) и бытового травматизма (X60-X84, X85-Y09) среди мужчин и женщин значимо не отличается (10% для мужского населения и 7% для женского), но в абсолютных цифрах разница значительна: 80,5 случаев среди мужчин против 17 случаев среди женщин [2,16,50,80,190,191,192,193]. Как причина инвалидности, травма занимает 4 место после болезней системы кровообращения, злокачественных новообразований, болезней костно-мышечной системы и соединительной ткани [38,50,130,192,193]. По официально опубликованным данным Росстата (обновления от 29.11.2017, 24.09.2018), в 2016 году число лиц старше 18 лет, впервые признанных инвалидами по причинам последствия травм (в том числе, и производственных), составило 27,4 тыс. человек (2,4 случая на 10000 населения) [38,81,99,191,192,197].

В РФ в 2016–2017 годах случаи временной нетрудоспособности от воздействия внешних воздействий (45301194 дней) по длительности уступали только причинам, связанным с болезнями органов дыхания [43,46,50]. Аналогично обстоит дело с временной нетрудоспособностью и в Европе. На примере Германии (по данным Травматического регистра Германии (TR-DGU) 2011–2015 гг.), средний срок госпитализации при политравме в стационаре составляет 23–39,1 дня, в отделениях интенсивной терапии до 6,4–13,5 дней, а весь период реабилитации занимает 12–18 месяцев [178,201]. Портрет среднестатистического пострадавшего, перенесшего травму, одинаков во всем мире: это мужчина 35,5–46,4 года в середине своей трудовой жизни (S. Arumugam,2015; C. Schoeneberg, M. Schilling, 2017) [80,153,201]. Исследование Holtslag et al. (2007) показало, что только 58,4% оставшихся в живых после политравмы (с тяжестью ISS≥16 баллов) могут вернуться в свою профессиональную жизнь, лишь у 21,5% это получается частично [153,169,188].

Стоимость лечения пациентов с тяжелой травмой достаточно обременительна для бюджетов стран и продолжает расти (R. P. Dutton, 2008) [88]. Если в 2000–2003 годах в Европейских странах затраты на лечение одного случая тяжелой травмы составляли около 80 000 долларов США (J. C. Marshall et al., 2003), то в 2015 году стоимость неотложной помощи и реабилитации оценивалась уже, в среднем, в 106 000 евро [153, 202]. Если пострадавший не смог вернуться на работу в результате наступления инвалидности, то понесенные затраты увеличиваются в несколько раз, достигая 935 000 евро [154,155,207]. Вывод, полученный D. М. Haeusler (2010) в швейцарском исследовании, неутешителен: стоимость восстановления после травмы обычно недооценивается. Прямые медицинские расходы составляют не самую большую часть общих расходов, против расходов, связанных со снижением качества жизни и уменьшением производительности на работе, значительно увеличивающих стоимость медицинских услуг [59,88,152,153,159]. В Российской Федерации в 2012 году затраты на лечение одного больного с политравмой, с учетом трансфузионной составляющей, достигали 500 тысяч рублей [43,88]. При этом, стоимость одной дозы эритроцитов (в виде эритроцитарной массы) составляла 210 долларов США (при курсе доллара на 31.12.2013 в 32,73 рубля) [47]. К 2014–2017 годах себестоимость заготовки 1 дозы эритроцитарной массы в РФ выросла до 2000 рублей, тогда как ее рыночная цена доходила до 7000 рублей [188]. Одна доза СЗП оценивалась, соответственно, как 2700 и 9200 рублей [188].

В лечебных учреждениях РФ для статистической отчетности до 2016 использовался смешанный отчет по переливанию компонентов крови и кровезаменителей, поэтому информация о истинном расходе компонентов крови в стационарах Российской Федерации до 2016 года очень скудна, а с учетом этиологии заболеваний просто отсутствует [6]. Встречаемые среди научных публикаций данные носили локальный характер и описывали лишь личный опыт. Начиная с 2016 года, в отчетах появилась первая официальная информация по трансфузионной активности лечебных учреждений и количеству посттрансфузионных осложнений [6,29,54,60,96]. Так, в 2016 году около 1,2 млн пациентов российских клиник получили более 3,2 млн трансфузий компонентов крови в суммарном объеме около 1 млн литров. Частота реципиентов на 1000 населения составила 7,9±0,3 человека. Объем одной трансфузии составил 313,4±9,7 мл [6,54,60]. В то же время в США (по данным организации ААBB, 2011–2013) количество переливаний цельной крови и эритроцитов сократилось на 7,9% в год и составило 12,8 млн доз [64,198]. В настоящее время прослеживается тенденция к снижению заготовки эритроцитарных компонентов и плазмы всех видов и увеличению заготовки криопреципитата. Так, количество заготовленных доз цельной крови и эритроцитов уменьшилось (по сравнению с 2011 годом) на 12,1% и составило около 13,59 млн доз [111]. Плазмы было заготовлено около 4 млн доз, что на 26,0% меньше, чем в 2011 г. Увеличилась заготовка криопреципитата на 54% (более 1 млн доз) [32]. Попытка стандартизации подхода к трансфузии донорской крови после введения единых правил (менеджмента) назначения компонентов крови организацией ААВВ на территории США, которых на 2016 год придерживались 78,2% госпиталей, привела к сокращению числа доноров и донаций, снижению объемов переливания цельной крови и эритроцитов, сокращению аутологичных донаций [30]. В настоящее время вопросы трансфузии компонентов донорской крови в странах Европы и Америки носят рекомендательный характер в виде так называемых гайдлайнов, или клинических правил (Е. Б. Жибурт, 2013; Г. Н. Баранова, 2013; И. Б. Заболотских, 2015; M. M. Gómez, 2015 (España); D. R. Spahn et al., 2013 (European guideline); S. A. Kozek-Langenecker et al., 2016 (European Society of Anaesthesiology)) [145,193,194]. Согласно исследованиям 2010–2014 годов (C. G. Ball, 2014; A. M. Ho, 2010; J. B. Holcomb, 2010), при травме нуждаются в трансфузионном обеспечении только 2–16% пострадавших (из общего числа), из них только у 2–8% могут быть применены протоколы массивной трансфузии [130,187]. В настоящее время, острая кровопотеря рассматривается в качестве основной причины потенциально предотвратимой смерти в остром посттравматическом периоде (A. M. Ho, W. Peter, P. Dion, 2010).

Таким образом, разработанные и применяемые технологии выведения пострадавшего из шока, восполнения острой кровопотери и способов жизнеобеспечения привели к снижению смертности при травме в промышленно развитых странах, но повысили, при этом, длительность временной и стойкой утраты трудоспособности, длительность реабилитации и, в конечном итоге, стоимость лечения (M. D. Rosenthal, F. A. Moore 2016) [16,88].

1.2. Применение шкал и классификаторов при травме

Травма (по определению) предусматривает повреждение органных структур или функций организма из вне, отличается индивидуализмом ответа в зависимости от предела физиологической выносливости биологических структур поврежденного организма [20,79]. Данное понятие включает морфологический компонент (альтерация тканей или органов) и функциональный (системный ответ организма на внезапное травмирующее воздействие) [20,195]. Локализация и распространенность анатомического повреждения при травме лежит в основе ряда классификаций. Например, известная классификация травм живота С. И. Банайтиса и А. А. Бочарова (1941–1945) была улучшена И. З. Козловым и С. З. Горшковым (1988) только в 80-х годах XX века и актуальна до сих пор [36]. Согласно этой классификации, травмы живота делятся на закрытые и открытые повреждения, каждое из которых может быть изолированным, множественным, сочетанным или комбинированным; с повреждением внутренних органов и без повреждения; повреждением полых органов или паренхиматозных [1]. Классификация не отражает деталей повреждения, чтобы не стать излишне запутанной. Торакоабдоминальная травма более сложна в классификации. Один из последних вариантов представлен А. Н. Тулуповым (2007) в виде сложной «Морфофункциональной классификации торакоабдоминальных ранений», один из пунктов которой делит ранения по доминирующему повреждению на торакоабдоминальные, абдоминоторакальные и комбинированные варианты (торакоабдоминальные и абдоминоторакальные) [24].

Тяжелая травма с повреждением 2 и более областей тела в отечественной профессиональной литературе составляет понятие «политравма». Кроме анатомического повреждения, это понятие включает в себя и развитие ответных острых патологических процессов, носящих полисистемный и полиорганный характер [16,17,19,20,24,51,57,79]. Проблема оценки тяжести анатомических повреждений в сочетании с динамическим клиническим статусом пациента решается при помощи разработанных шкал. Особое значение придается прогнозированию исходов травмы. Универсальной шкалы, отражающей и тяжесть анатомического повреждения, и динамический ответ организма пациента, нет [67]. В основе определения тяжести анатомического повреждения лежит американская шкала Abbreviated Injury Scale (AIS), разработанная в 1971 году. Для оценки тяжести политравмы она была модернизирована S. P. Baker (1974) и получила название Injury Severity Scale (ISS). На сегодняшний день шкала ISS является стандартом оценки тяжести анатомического повреждения при скрининговой диагностике пострадавших [1,25,44,51,61]. Повреждения до 9 баллов относятся к легким, 10–15 — средней тяжести, 16–24 — тяжелым, свыше 24 баллов — крайне тяжелым. В основу градации был положен риск развития летального исхода, которой оказался более 10% у пациентов с тяжестью повреждения по ISS более 15 баллов. Cameron Palmer и Grad Dip (2007) в своем анализе озвучили, что тяжесть травмы, несомненно, обусловлена риском развития летального исхода, но, кроме того, необходимо учитывать прогноз по длительности пребывания пострадавшего в стационаре, необходимости проведения повторного оперативного вмешательства, длительности реабилитации, развитию стойкой утраты работоспособности, снижению качества жизни [155]. По своей значимости, эти показатели могут считаться прямыми показателями тяжести травмы, обусловив включение в травматологические реестры или исследования травматическое повреждение от 9 баллов по ISS. Показатель анатомического повреждения менее 20 баллов не приводит к улучшению прогноза по летальности, но дает много информации о будущем объеме медицинских услуг, в которых будет нуждаться пациент [155].

Одной из самых распространенных методик оценки физиологического статуса пострадавшего только по тяжести повреждения головного мозга до сих пор остается Шкала ком Глазго (Glasgow Coma Scale), предложенная G. M. Тeasdale и B. Jennett в 1974 году. Доказано, что оценка по GCS напрямую связана с вероятностью выживания. В 2003 году С. Healey и T. Osler установили, что один лишь двигательный компонент этой шкалы является настолько же информативным, как и целостная оценка по ней. Следовательно, балльная оценка двигательного компонента может заменить собой оценку по шкале в целом [25,44,125,133].

Комплексный подход к пониманию закономерностей травмы, основанный на последовательном переходе в диагностике и лечении от наиболее опасных, угрожающих жизни повреждений к менее опасным реализован в поддерживаемой в настоящее время международным медицинским сообществом программе Advanced Trauma Life Support (ATLS), разработанной американским хирургическим колледжем в 1978–1980 годах. Динамически совершенствуясь в настоящее время, универсальность алгоритмов ATLS вне зависимости от вида и совокупности повреждений обусловливает высокую эффективность применения данной системы оказания помощи при массовой травме [103,125,207]. Шок, развивающийся при травматическом воздействии, определяет тяжесть состояния пациента, часто не соответствуя тяжести анатомического повреждения по ISS. В качестве критериев тяжести шока используются доступные объективные данные: частота сердечных сокращений (ЧСС), систолическое давление (ADc), наполнение пульса (нормальное, сниженное, повышенное), частота дыхания, оценка психического статуса (несколько возбужден, умеренно возбужден, возбужден или спутан, спутан или развилась сомноленция), темп диуреза (мл/час) [7,9,61,79]. Особо акцентируется нарушение сознания и характеристика пульса (таблица 1.1).

Таблица 1.1

Класс тяжести шока по Advanced Trauma Life Support (ATLS)

Критерии

Класс I

Класс II

Класс III

Класс IV

ОК, %

<15 %

15–30 %

30–40 %

>40 %

ЧСС

<100

100–120

120–140

>140

ADc, мм рт. ст.

Нормальное

Нормальное

Сниженное

Сниженное

Наполнение пульса

Нормальное или повышенное

Сниженное

Сниженное

Сниженное

ЧДД

14–20

20–30

30–40

>35

Психический статус

Несколько возбужден

Умеренно

возбужден

Возбужден или спутанное сознание

Спутанное сознание или сомноленция

Темп диуреза, мл/час

>30

20–30

5–15

Олигурия

Благодаря доступности в экстренной ситуации, для скрининговой оценки тяжести кровопотери в программе ATLS применяется шкала Polay Marino (1998) (таблица 1.2)

Таблица 1.2

Оценка класса тяжести острой кровопотери по Р. Marino (1998)

Параметр

Класс кровопотери

1

2

3

4

ОК (%)

15 и менее

20–25

30–40

40 и более

ЧСС, ударов/минуту

Менее 100

100

120

Более 140

АД сист.

90–100

70–90

60–70

Менее 60

Диурез, мл/час

Более 30

20–30

5–15

Менее 5

Сознание

Тревога

Возбуждение

Спутанное

Угнетение

Не решена проблема качественного прогноза исхода при тяжелой сочетанной травме [73,77]. По оценке многих исследователей (А. И. Ярошецкий, 2006; R. Lefering et al., 1997; M. Vassar et al., 1999; E. Hannan et al., 1999; S. Talwar et al., 1999), широко применяемые в практике стандартные шкалы объективной оценки тяжести состояния (APACHE II, SAPS, TRISS, ISS, RTS) не обладают достаточной чувствительностью для прогноза исхода при тяжелой сочетанной и торакоабдоминальной травме. Шкала APACHE (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation), разработанная на хирургических пациентах, непригодна для оценки тяжести повреждений в остром периоде травматической болезни, тем более, для прогнозирования осложнений в посттравматическом периоде [61,155]. В НИИ скорой помощи им. Ю. Ю. Джанелидзе группой ученых во главе с Ю. Н. Цибиным для объективной оценки шокогенности травм была разработана шкала, которая, в модернизации Г. И. Назаренко, позволяет рассчитать вероятные длительность шока и объем экстренного оперативного вмешательства. Точность методики Ю. Н. Цибина составляет около 90% [51]. В Военно-медицинской академии имени С. М. Кирова в 1990-х годах под руководством Е. К. Гуманенко были разработаны шкалы оценки тяжести боевой травмы: ВПХ-П, ВПХ-СП и ВПХ-СГ [17,18,51]. Достаточно громоздкие, требующие участия врача, в настоящее время они применяются для оценки динамики состояния раненого в ведомственных лечебных учреждениях Российской Федерации.

Объективному видению состояния пациента помогают многочисленные синдромальные классификаторы. Например, для оценки острой кровопотери применяется более 10 способов: по шоковому индексу Альговера-Бури (1967), по П. Г. Брюсову (1997), по Н. А. Яицкому и соавт. (2002), по А. И. Воробьеву и соавт. (2002), по В. К. Гостищеву и М. А. Евсееву (2005), и прочее.

1.3. Основные положения, формирующие современный подход к пониманию травмы

С момента травматического воздействия цепь патологических процессов, происходящих в поврежденном организме, объясняется не только наличием повреждения, но и формированием системного ответа организма на альтерацию тканей. В 80-90 годы ХХ века произошла смена концепции для понимания течения тяжелой травмы и ее последствий как в нашей стране, так и за рубежом. Также как концепция «травматической болезни» (Е. К. Гуманенко, 2015) заменила понятие «травматического шока» в нашей стране, так и концепция «полиорганной недостаточности» заменила понятие «гиповолемического шока» за рубежом [19,20]. Наиболее полно понятие о травматической болезни введено во врачебную практику советскими учеными И. И. Дерябиным, А. С. Селезневым и Г. С. Худайбереновым (1983–1984 годы). Согласно авторской формулировке «Травматическая болезнь – нарушение жизнедеятельности организма, возникающее в результате повреждений, вызванных чрезмерными механическими воздействиями, проявляющееся сложным комплексом расстройств его функций, неодинаковыми в разные ее периоды, и совокупностью приспособительных (адаптивных) реакций, направленных на сохранение жизни организма и восстановление нарушенных функций и структур» [19,20,34,83,72]. Разработанное известными патофизиологами определение травматической болезни не раз уточнялось и дополнялось клиницистами разных направлений: анестезиологами, травматологами, хирургами, нейрохирургами (и другими). Концепция ТБ, как любая динамическая модель, периодически меняется. Сегодня она воспринимается как модель реализации патогенетических и клинических явлений, на основе которых могут быть найдены оптимальные лечебно-тактические решения [19,20,68]. Ранняя оригинальная периодизация ТБ по И. И. Дерябину (1983) включала в себя три широких по времени периода. Предложенный в 1984 году С. А. Селезневым и Г. С. Худайбереновым (1984) вариант включал уже четыре периода. Современная периодизация предполагает также четыре периода, длительность которых обосновывается патофизиологическими механизмами, происходящими в организме пострадавшего (И. А. Ерохин, Е. К. Гуманенко, В. К. Козлов, 1994-2008):

I. Период острых нарушений жизненно важных функций: 6-Период относительной стабилизации жизненно важных функций: 12–48 часов с момента травмы. Развивается моно-Период максимальной вероятности развития осложнений: от 48 часов до 10 суток. Развившаяся органная дисфункция или прогрессирует и переходит в моно- или полиорганную недостаточность, или разрешается. Это период висцеральных осложнений. У 7,4% (при торакальной травме у 8,2–16%) пациентов наблюдается генерализация инфекции в рамках полиорганной недостаточности (ПОН) или сепсиса [71]. На долю неинфекционных осложнений приходится до 14,8% осложнений [19,68,108,195]. На 6-Период полной стабилизации жизненно важных функций: от 10 суток до выздоровления. Характеризуется возможным развитием отдаленных или внезапных осложнений, здесь важна роль коморбидного фона [19,34]. Как правило, состояние пациентов расценивается как компенсированное или стабильное. Синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма при благоприятном течении ТБ купируется. Синдром иммунных нарушений приобретает полиморфный характер, у части пациентов, при неблагоприятном течении, переходит в длительную полиорганную дисфункцию с выраженной иммунодепрессией, анемией и кахексией. Длительная реабилитация и зависимость от медицинских технологий жизнеобеспечения (вплоть до протективной ИВЛ) часто заканчиваются летальным исходом [71,72,74,121].

Таким образом, травматическая болезнь определяется как лечебно-тактическая концепция ведения тяжелой травмы. Основные постулаты концепции травматической болезни могут быть использованы как фундамент лечебно-тактической концепции лечения бытовой травмы, имеющей особенности этиологии (колото-резаный механизм) повреждения органов (ранение или ушиб), локализации (в пределах одной анатомо-физиологической области) и коморбидного фона пострадавшего (наличие коморбидной патологии).

1.4. Патофизиологические механизмы развития травматической болезни

Ведущим механизмом патогенеза травматической болезни является гиповолемия, механизм которой полиэтиологичен. При нарушении механизмов компенсации развивается шок разных степеней тяжести. Кроме гиповолемии, к основным патофизиологическими проявлениям травматической болезни относят развитие гипоксии, ацидоза и ишемии органов и тканей организма.

Острая кровопотеря при травме возникает вследствие повреждения стенки сосудов разного диаметра: от магистрального до микроциркуляторного, приводя к значительному уменьшению циркулирующих эритроцитов, тем самым, снижая транспортную функцию крови и нарушая коллоидно-осмотическое равновесие [84]. Появление обнаженного коллагена при повреждении тканевых структур запускает коагуляционный каскад, который, в условиях сильной афферентной импульсации, становится неуправляемым [148]. Образованные микротромбы, фиксируясь на эндотелии обнаженной сосудистой стенки, в последующем служат очагами транслокации бактерий из кишечника и дыхательных путей и, следовательно, становятся мишенью для макрофагов, создавая субстрат ранней полиорганной недостаточности и источник инфекционных осложнений в последующем. Выброс эндогенных катехоламинов в ответ на повреждение и их утилизация через гликолизный механизм с образованием лактата и пирувата в нормальном соотношении в сочетании с диабетоподобным эффектом гипергликемии (эндогенные катехоламины являются антагонистами инсулина) создают эффект гиперосмолярности внеклеточного сектора [176]. При этом доказано, что степень гипергликемии коррелирует с тяжестью состояния и вероятностью наступления летального исхода [76,31]. Кроме того, при выбросе медиаторов и цитокинов, развивается системная эндотелиальная дисфункция сосудистой стенки, которая приводит к повышению проницаемости эндотелия (особенно, микроциркуляторного русла) для безбелковых субстанций и способствует наполнению внеклеточного сектора перемещающейся жидкой частью крови [179,204]. Гиперосмолярность внеклеточного сектора в сочетании с эффектом «каппилярной утечки» усугубляют дефицит внутрисосудистого объема жидкости и способствуют прогрессированию тяжести шока [35,48,76].

Результаты недавнего исследования, приведенного французскими исследователями R. Copotoiu et al. (Страсбург, 2016), показали, что быстрое значительное уменьшение внутрисосудистого объема в условиях гемодинамической нестабильности приводит к снижению перфузии тканей и гипоксии клеточной мембраны эндотелиальных структур, способствует развитию множества висцеральных повреждений по типу ранней дисфункции [105]. Именно реперфузионный синдром, проходя через этапы шунтирования, постишемического отека и системной гипоксии тканей, лежит в основе ранней ПОН [45,68,74,195].

При появлении признаков гипоксии в организме запускаются закрепленные эволюционно механизмы компенсации, одним из которых является изменение формы эритроцита. В исследовании Е. А. Мягковой (2014) института общей реаниматологии им. В. А. Неговского на молекулярном уровне было доказано изменение строения мембранных структур и формы эритроцита в условиях гипоксии. Появляющиеся выросты в центре пеллора дискоцита создают дополнительную рецепторную зону, повышая кислородную емкость крови [49,102]. При этом, развивающийся метаболический ацидоз вначале носит компенсаторный характер, способствуя снижению сродства гемоглобина к кислороду и облегчая его утилизацию в микроциркуляторном русле в условиях стаза крови. В последующем, метаболический ацидоз участвует в развитии гиперосмолярности внесосудистого сектора, создающего условия для прогрессирования синдрома «утечки» – перемещения «легких» белков альбуминовой фракции крови за пределы сосудистой стенки. В итоге, острую травму всегда сопровождает синдром острой гиповолемии [41].

При повреждении тканей в кровоток попадают молекулярные структуры, содержащие гранулы митохондрий. Они, образуя так называемые «сигнальные» молекулы, или DAMP-молекулы (damage-associated molecular patterns), выполняют роль эндогенных медиаторов, которые запускают иммунные реакции путем воздействия на рецепторы распознавания повреждения типа RAGE (receptor for advanced glycation end products) [162,170]. Эти рецепторы тесно связаны с эндотелием органов, в частности, с эндотелием легких. Уже в 1970-х годах стало очевидно, что тяжелая травма и сепсис похожи не только схожим проявлением системного воспаления, но и последующим длительным иммунным скомпрометированным состоянием. Только в первое десятилетие XXI века Полли Мацингер предоставила объяснение системной реакции организма на повреждения (SIRS) в отсутствие очевидной микробной инфекции как результат действия DAMP-молекул, а F. Lori, M. D. Gentile, A. G. Cuenca et al. (2012) представили динамику взглядов на патогенез травматической болезни и описали ее современный патогенетический механизм развития [110,124,130,162,204]. «Митохондриальная буря» перерастает в «цитокиновый шторм» [134,146,170,195,204]. Организм пострадавшего реагирует выбросом эндогенных медиаторов, которые стимулируют врожденный иммунитет. Таким образом, эффект DAMP-молекул работает подобно действию патогенов [171]. Конечным результатом немикробной активации является синтез провоспалительных цитокинов и развитие ранней системной воспалительной реакции (SIRS). Для ускоренного синтеза «острофазовых» белков – цитокинов (особенно, IL-6 и TNFα) используются включенные в условиях гипоксии механизмы глюконеогенеза из пула доступных лабильных белков крови (гемоглобин, альбумины) и части клеточных структур (миоциты скелетной мускулатуры, висцеральные клетки), пролонгируя развивающуюся постгеморрагическую анемию и гипоальбуминемию сосудистого сектора [2,59,69,124,204].

Таким образом, патогенетические факторы любой травмы (тяжелая, сочетанная, боевая, бытовая) одинаковы: анемия, гипоксия, ацидоз, ишемия. Ведущие звенья травмы: острая кровопотеря и гиповолемия – приводят к стадийности посттравматического периода и реализации идентичных механизмов ответа поэтапно. Сам системный ответ и течение посттравматического периода индивидуальны и отличаются многофакторностью, при которой тяжесть анатомического повреждения (ISS) является только одним из них. Для предупреждения развития необратимых изменений органных структур и формирования осложнений в исходе травматического повреждения ключевая роль отводится острому посттравматическому периоду (до 48 часов с момента травмы), когда осуществляются острые нарушения функции органов и закладываются основы иммунного дефекта [71,75,115,157,171].

1.5. Клинические аспекты раннего посттравматического периода

Обьем и скорость кровопотери – краеугольные камни посттравматического периода, тяжесть кровопотери не коррелирует с тяжестью шока, особенно, в остром периоде [42,189]. Эволюционный защитный механизм – централизация кровообращения – запускается в ответ на острую кровопотерю и лежит в основе развития шоковой реакции. Стаз форменных элементов в сосудах микроциркуляции усиливает проявления анемии, затрудняет перфузию и приводит к гипоксии неповрежденных тканей. Объем острой кровопотери достаточно просто определяется при наружном кровотечении [10]. Объем крови, изливающейся в полость, требует визуализации с применением оборудования. Массив внутритканевых гематом сложно определить и современными методами диагностики. Итоговый объем общей кровопотери должен быть определен после достижения устойчивого гемостаза и купирования нарушения микроциркуляции, он и обуславливает тяжесть травмы [48,57,58,189].

Анемический синдром при травме имеет сложный генез [13,59]. Кроме прямой потери эритроцитов (в виде острой кровопотери разной степени тяжести), происходит депонирование части циркулирующих клеток в сосудах микроциркуляторного русла вследствие централизации кровообращения, создавая эффект гиповолемии, но не отражает истинный объем кровопотери [57,58]. Необходимо учитывать изменение мембранной структуры эритроцитов при шоке, которое приводит к увеличению рецепторной зоны клетки и частично компенсирует количественное снижение клеток-носителей газов крови. Увеличивая процентное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ), дыхательная гипоксия нивелируется. Далее признаки гипоксия нарастают по причине, не связанной с транспортировкой газов крови, по крайней мере, в период проведения ИВЛ [143]. Пролонгации анемического синдрома и углублению его тяжести способствует механизм глюконеогенеза, использующий гемоглобин как самый доступный лабильный белок крови.

Коагулопатия травмы (дилютационная гипокоагуляция) – обязательная составляющая посттравматического периода, которая получила название ACoTS (acute coagulopathy of trauma-shock), или острая коагулопатия травматического шока [14,48,105,108,117,140,192,195. По данным Brandon H. Tieu (2007), выполненного на примере 1088 пациентов с травмой, у 24,4% пациентов имелась коагулопатия при поступлении, подтвержденная лабораторно [115,148,152,112,176,179]. F. Hulka et al. (1996), P. D. Faringeretal. (1993) выявили острую коагулопатию при поступлении (или ее развитие в течении первых 1–4 часов) у 40–77% пострадавших с травмой головы [179]. Они доказали, что наличие коагулопатии при поступлении рассматривается как фактор, независимо увеличивающий летальность [121]. Не дилюционная острая травматическая коагулопатия связана с прямой активацией протеина С при повреждении тканей и развивается до гемодилюции, поражает около 1/3 пострадавших. Активированный протеин С истощает коагуляционный потенциал крови активирует фибринолиз (запускает активаторы плазминогена) и ингибирует факторы свертывания V и VIII [14,48,105]. По данным C. M. Lamb (2014), наличие острой эндогенной коагулопатии при тяжелой травме связано с негативными результатами лечения [14,115,179]. Прямая потеря коагуляционных факторов при кровотечении способствует стремительному снижению запасов фибриногена (10 г) и тромбоцитов (15 мл) в организме [32,48,95,152]. Было замечено, что инфузионная тактика, начинающаяся, согласно программы ATLS, кристаллоидными жидкостями, приводит к усилению проявления травматической коагулопатии. Это послужило поводом для пересмотра рекомендаций по инфузионной тактике острого посттравматического периода в настоящее время [59,110,115,179]. В условиях формирования системного ответа организма на травматическое повреждение наличие острой коагулопатии расценивается как синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), в английской транскрипции DIC (disseminated intravascular coagulation) [14,48,138,179].

Прямая потеря белка при острой кровопотере, коагулопатия травмы, эффект «дырявого» эндотелия, механизм глюконеогенеза приводят к развитию дисметаболического синдрома (гипоальбуминемиии и гипопротеинемии) в остром посттравматическом периоде [97,157,203]. У больных с тяжелой сочетанной травмой уже в 1 сутки уровень общего белка колеблется от 55,1 до 63,1 г/л. Преобладание катаболизма белков с формированием отрицательного азотистого баланса и развитием гипопротеинемии составляет понятие «синдром гиперкатаболизма-гиперметаболизма» [31,41,56]. В этих условиях стимулируется синтез липопротеинов очень низкой плотности в печени и кишечнике, а утилизация жирных кислот и триглициридов тканей страдает, так как при шоке снижается активность липопротеинлипазы [33]. Недоокисленные продукты обмена, так называемые «продукты перекисного окисления липидов», являются активной составляющей эндотоксикоза в посттравматическом периоде [35,45,66].

Патогенетические механизмы травмы обусловливают формирование полиорганной недостаточности. По данным ряда исследователей, у 13–40,3% пострадавших развивается дыхательная дисфункция по типу острого респираторного дистресс-синдрома (AIRD – acute respiratory distress syndrome) без видимого поражения легочной паренхимы, имеющего зависимость от возраста и тяжести травмы [25,49,59,80,124,135,149,171,203]. Среди причин возникновения данного феномена рассматривается теория «сигнальных молекул» (опубликованны данные немецких исследователей F. Uhle, Cl. Lichtenstern et al., 2015). Повреждение легочной паренхимы не бактериального происхождения одновременно с транслокацией протеинов крови за пределы сосудистой стенки вследствие эндотелиальной дисфункции сосудов паренхимы легких приводит к нарушению газообмена, что не может быть компенсировано функциональными возможностями эритроцитов, как ауто-, так и донорского [66,112,170]. Поэтому происходит прогрессирование смешанной гипоксии (гипоксической, циркуляторной и гемической) в условиях уже имеющейся острой постгеморрагической анемии [13,17,82].

Другие исследователи (A. Bihorac, T. O. Baslanti, 2013) описывают острое почечное повреждение (ОПП) вследствие цитокиновой агрессии, без видимого травматического повреждения паренхимы почек, как мощный предвестник прогностически негативных результатов у 26 % пострадавших при травме [104,171,179,203]. Синдром ОПП рассматривается как показатель общей тяжести состояния, независимо связан с повышенной госпитальной смертностью (0% против 21%; р=0,002) и риском развития нозокомиальной инфекции 72% [143]. Поврежденная почка способна оказывать самостоятельное влияние на отдаленные органы, прежде всего легкие, свидетельствуя о запуске хронической почечной недостаточности и формирования синдрома сниженного иммунитета [104,124,157]. Гиповолемия создает предпосылки для развития острой сердечно-сосудистой недостаточности (ОССН), которая относится к предотвратимым причинам смерти в остром посттравматическом периоде [145].

Что касается гиперлактатемии, то многие посттравматические пациенты имеют повышенный уровень лактата без сдвигов кислотно-щелочного равновесия. По мнению L. J. Kaplan (2015), это гиперлактатемия, а не молочный ацидоз. Повышенный уровень лактата связан с увеличенным выбросом эндогенных катехоламинов и их утилизацией через гликолизный механизм, зависящий от скорости поглощения печенью и почечной элиминации, и сильно коррелирует с уровнем смертности [119,121,176,185]. Если нормализация уровня лактата происходит в течении 24 часов с момента травмы, то это является положительным прогностическим признаком [137].

1.6. Формирование системного ответа организма при травматическом воздействии

Данные пилотного исследования из Германии (2015) подтверждают не воспалительную природу SIRS при травме [138]. Они определили, что появление в кровотоке так называемых модифицированных AGE-белков (advanced glycation end products (AGE)), которые рассматриваются, в настоящее время, в качестве маркеров гипергликемии и глюконеогенеза, служит про-воспалительным агентом и, одновременно, триггером для запуска механизма анти-воспаления, или иммунопаралича [117,170,171]. L. J. Kaplan (2017) очень подробно дает характеристику неинфекционной SIRS при травме, касаясь и механизма анти-воспалительной реакции. Роджер Боун, «отец» SIRS, описал эту противовоспалительную иммунную депрессию, внедрив термин CARS (compensatory anti-inflammatory response syndrome) – «компенсаторный синдром противовоспалительного ответа» [203,204]. Синдром CARS характеризуется повышением в циркуляции противовоспалительных цитокинов (IL-10, IL-4 и прочее) и антагонистов цитокинов (IL-1ra и других), которые либо связывают сами цитокины, либо блокируют их рецепторы [59,110,170,171]. SIRS и CARS – противоположные составляющие одного патологического процесса ответной реакции иммунной системы организма на тяжелое не-воспалительное повреждение, приводящее к выработке медиаторов воспаления и запускающее системный ответ, получивший название иммунный дистресс-синдром. Речь идет об особенном функционировании систем иммунореактивности в условиях тяжелого травматического повреждения [34,69,109,124].

Клеточным субстратом иммунного дистресс-синдрома при травме являются лимфоциты. Ориентированные Т-хелперами гранулоциты быстро устремляются из костного мозга к очагам повреждения, возникает нейтрофилия крови с увеличением числа незрелых клеток [177,204]. Вследствие апоптоза лимфоцитов развивается абсолютная лимфопения, дисфункция моноцитов и ретикулоцитов [171,203]. У больных с тяжелой сочетанной травмой уже в 1 сутки госпитализации уровень лимфоцитов составляет 700-1000×109л [110,204]. В опустошенном костном мозге запускается экстренный миелопоэз, одним из удивительных результатов которого являются миелоидные супрессорные клетки MDSC (myeloid derived suppressor cells) в костном мозге, вторичных лимфоидных органах и, даже, в органах ретикулоэндотелиальной системы [170,171], которые представляют собой гетерогенную популяцию активированных незрелых миелоидных клеток с иммунными подавляющими функциями. Авторы исследования Lori F. Gentile, Alex G. Cuenca, Philip A. Efron et al. (2012) доказали, что увеличение популяции MDSC пропорционально тяжести воспалительной реакции [124]. Даже умеренная травма (плановая срединная лапаротомия) вызывает временный экстренный миелопоэз, сохраняющийся в течении нескольких дней. Более серьезное повреждение (например, травма) приводит к сохраняющемуся в течение недель и месяцев повышенному уровню MDSC-клеток, поддерживающих иммунную супрессию у пострадавшего [82,109,171].

Анти-воспалительный синдром CARS клинически проявляется развитием иммунодепрессии и повышением чувствительности к инфекции. Именно CARS заложил основу для формирования внутрибольничной инфекции. Временной разрыв между запуском SIRS и ответом CARS, клинически проявляющийся в виде мнимого благополучия (12–48 часов с момента травмы), некоторые исследователи именуют термином MARS – (Mixed Antagonistic Response Syndrome) – синдромом смешанного антагонистического ответа [69,171]. В результате избыточной иммуносупрессии развиваются воспалительные процессы области хирургического вмешательства, реже сепсис и поздняя ПОН в виде вторичных нарушений функции органов после периода стабилизации. Это может продолжаться месяцами, формируя группу пациентов с синдромом PICS (the persisten timmune suppression and catabolism syndrome), зависимых от медицинского сопровождения [121,204]

Патогенетические и патофизиологические механизмы травмы, разворачиваясь во времени, обосновывают полиорганную дисфункцию согласно периодизации травматической болезни [35,41]. Для I периода (0–12 часов с момента травмы) характерна активизация симпатадреналовой системы с развитием расстройства микроциркуляции и агрегатного состояния крови, перфузионного дефицита (с последующим развитием реперфузионного синдрома) и инициации синдрома системного воспалительного ответа (ССВР, или SIRS) с нарушением клеточного и гуморрального иммунитета. Для II периода (12–48 часов с момента травмы) характерно появление полиорганных нарушений (от дисфункции до несостоятельности). При неблагоприятном течении вследствие иммунопаралича (CARS) прогрессирует полиорганная недостаточность сформированием иммунодефекта (MARS). В III периоде происходит развитие дистрофических, склеротических и инфекционных процессов. IV посттравматический период завершается полным или частичным восстановлением функции органов, иногда с формированием разных фенотипов: синдромы PICS, SOF, MOF.

Таким образом, в основе сохранения гомеостаза при любой травме лежат универсальные механизмы, объединенные понятием иммунного дистресс-синдрома. Ключевым звеном, запускающим его, является гипоксия. И отечественная концепция «травматической болезни», и зарубежная концепция полиорганной дисфункции (MOD – Multiple Organ Dysfunction) перевели понимание травмы в другую плоскость, объединив клинические проявления и патогенетические механизмы временными периодами [34,124,170].

1.7. Современные тенденции в оказании экстренной хирургической помощи

Принятие современной концепции травматической болезни обозначило начало нового этапа в хирургии травматических повреждений. В основу алгоритма оказания помощи был положен принцип расширенной поддержки травмы ATLS – Advanced Trauma Life Support, за пределами США известный под названием EMST – Early Managementof Severe Trauma (или экстренная помощь тяжелым травматологическим больным) [111]. Исследование М. Ж. Есимжанова (2014), посвященное изучению вопроса внедрения программы ATLS в базовый уровень экстренной помощи, показало, что внедрение программы ATLS (и ему подобной EMST) используется в подавляющем большинстве стран [4,26,59,196,203]. Основой программы является выявление наиболее угрожающего жизни повреждения и устранение его поэтапно. Математическая модель медицинской помощи, основанная на патофизиологическом фундаменте, помогает внедрению стандартизации медицинского поиска в экстренной ситуации, обеспечивая технологичность процесса оказания помощи [26,103,179]. Основные этапы программы:

1. Сокращение догоспитального периода. Одним из главных достижений последних лет в проблеме оказания экстренной помощи при травме стало сокращение длительности догоспитального этапа, прежде всего, за счет слаженной работы всех служб скорой медицинской помощи [100]. Введенное Adams Cowley (1983) понятие «золотого часа» («golden hour») с момента травмы актуально и предполагает немедленное начало оказания медицинской помощи, благодаря чему удается спасти до 10% пострадавших с тяжелой, но совместимой с жизнью, травмой [135,176,180]. В некоторых городах США установлен 8-минутный стандарт прибытия помощи к пострадавшему [86]. По данным Военно – медицинской академии им. Кирова (Б. Н. Котив, 2018), длительность догоспитального этапа в мирное время стремится к 20–40, в военное время – к 50–70 минутам. Порочная практика транспортировки по принципу «ближайшей больницы» приводит к невозможности оказания квалифицированной помощи. Главными причинами смерти в остром периоде остаются: остановка сердца, остановка дыхания, острая кровопотеря [4,10,115].

2. Предупреждение ранней летальности. Наибольшая смертность наблюдается на догоспитальном этапе у пациентов с травмой груди и живота при сочетании нестабильной гемодинамики (АДср<110), тяжести по ISS≥16 и признаков кровотечения [91,121]. На этом этапе умирает до 10% пострадавших от жизнеугрожающих последствий травм [18]. По данным 2018 года ВМА им. Джанелидзе, предотвратимыми причинами смерти на догоспитальном этапе острого периода травматической болезни являются острая кровопотеря (90,8%), асфиксия дыхательных путей (7,9%) и напряженный пневмоторакс (1,1%) [16,80,76].

Острая кровопотеря как причина смерти в остром посттравматическом периоде выявляется у 30-40% пострадавших и относится к основной категории предотвратимых смертей [80,86,115]. По мнению John Holcomb et al. (2016), можно попытаться избежать до 10–16% смертельных исходов при гражданских травмах, связанных с кровотечением. При этом, наличие коагулопатии на момент поступления прогнозирует увеличение смертности до 35–46% против 10,9% среди лиц с нормальным свертыванием крови [2,128,115].

При сочетании тяжелой травмы и шока, который диагностируется в 20,3–44,1% случаях бытовой травмы, госпитальная летальность прогнозируется от 15,9 до 72,7% [7, 23,81,101]. При сочетании с ОРДС летальный исход прогнозируется в 22—74% [81].

3. Быстрая диагностика повреждения. Диагностический поиск при травме не должен затягиваться, особенно, при признаках внутреннего кровотечения [89]. Обзорная рентгенография живота и в настоящее время приемлима и остается частым методом диагностики [116]. Достоинствами ультразвуковой исследования являются высокая информативность, мобильность, доступность и неинвазивность [80,85,87,121,203]. Но стандартом оказания экстренной помощи сегодняшнего дня признана компьютерная диагностика, применяемая при стабильном состоянии пациента, особенно, для принятия решения о проведении мини-инвазивного вмешательства или продолжения консервативной терапии [70,80,87,126]. В экстренной ситуации диагностическая торакотомия или лапаротомия всегда оправдана [22,86,91,115]. Расширенный вариант доступа в виде экстренной лапаротомии проводится по алгоритму ревизии брюшной полости и является вариантом окончательной инвазивной диагностики повреждения.

4. Применение мини-инвазивных методов в хирургии. На долю повреждений живота приходится от 1,5 до 36,5% травм мирного времени [90], при которых допускается возможность применения мини-инвазивных хирургических технологий [21,39,70,89].

Использование видеоторакоскопии (ВТС) – до 20% случаев оказания хирургического пособия – значимо снижает частоту диагностических торакотомий (на 13,3%) и уменьшает тяжесть хирургического вмешательства, выполняемого в условиях шока [91]. Противопоказанием для использования ВТС являются нестабильность гемодинамики (шок, ушиб сердца), непереносимость однолегочной вентиляции, заведомо неустранимые повреждения [134]. Общая частота ВТС в экстренной ситуации, по данным ВМА им. Джанелидзе (2018), составляет 4,5%, из них частота конверсии составляет 11% [89,90].

Видеолапароскопия (ВЛС) снижает частоту диагностических лапаротомий на 19,6% и является методом окончательного хирургического пособия в 25% случаев [39,55]. Противопоказанием к ВЛС являются терминальное состояние пострадавшего, выявленный при УЗИ и/или лапароцентезе гемоперитонеум более 300 мл, торакоабдоминальные повреждения при не дренированных плевральных полостях, наличие множественных послеоперационных рубцов на коже живота, массивное повреждение мягких тканей передней брюшной стенки [23,80,86,99,196].

Среди мини-инвазивных технологий использование лапароцентеза в настоящее время ограничено. По данным 2015 года, частота применения лапароцентеза у пострадавших с сочетанной травмой живота колеблется от 21,5 до 100% [86]. Разрешающая диагностическая способность лапароцентеза составляет от 73 до 98%, при повреждениях таза дает до 22,7% ложноположительных результатов [23,80,90], тогда как разрешающая способность видеолапароскопии (ВЛС) составляет 98% [39].

5. Быстрая конверсия. Видеоскопические методики имеют свои ограничения. Показания к конверсии всегда подразумеваются при проведении мини-инвазивного доступа.

Показания для экстренной торакотомии при травме груди разработаны и универсальны во всех странах: тотальный гемоторакс; продолжающееся внутриплевральное кровотечение с отхождением по дренажам крови со скоростью более 250 мл/час; тампонада сердца; ранения и разрывы крупных сосудов; легочное кровотечение с угрозой асфиксии; напряженный пневмоторакс, не устранимый путем закрытого дренирования плевральной полости и видеоторакоскопии; разрывы трахеи и крупных бронхов с наростающей, несмотря на дренирование плевральной полости и переднего средостения, медиастинальной эмфиземой; инородные тела трахеи, вызывающие асфиксию, удалить которые путем жесткой бронхоскопии невозможно [1,21,22,85].

Показаниями для экстренной лапаротомии определены: наличие большого и среднего (0,5–1,0 л) гемоперитонеума как проявление продолжающегося кровотечения; наличие продолжающегося внутрибрюшного кровотечения с неустановленным или неустранимым при лечебно-диагностической ВЛС источником; диагностированная напряженная забрюшинная гематома в проекции почек и магистральных кровеносных сосудов; клиника массивного продолжающегося кровотечения в просвет желудочно-кишечного тракта; развитие рецидива внутрибрюшного или желудочно-кишечного кровотечения [1,21,55,85,136,196].

6. Тактика экстренного оказания хирургической помощи: Damage Сontrol Surgery (DCS). В хирургических обзорах использование метода DCR связано с резким увеличением выживаемости наиболее серьезно пострадавших пациентов [15,85,115,192,196]. Тактика DCS подходит лишь для 10–25% тяжелой травмы и показана при наличии «летальной триады»: ацидоза, гипотермии и коагулопатии у пострадавшего. Более частое применение этого инструмента приводит к тяжелым повторным операциям, повышению риска вторичного инфицирования и развитию госпитальной инфекции, повышая риск летальности [45,55,86,107,115,132,180,192].

Хирургическая стратегия тяжелой травмы Damage Сontrol Surgery (DCS) первоначально описана Rotondo and colleagues (1993) и дополнена Johnson and Schwab [125]. Для достижения цели – сохранения жизни пострадавшего с тяжелым анатомическим повреждением – применение экстренной хирургии опережает проявления травматического шока и прогрессирование травматической коагулопатии путем достижения надежного хирургического гемостаза [18,25,51,81,93]. Главное – это ступенчатое оказание хирургической помощи, когда тяжесть и длительность операции превышают функциональные возможности пострадавшего организма [101,107,136]. Относительно концепции травматической болезни, место DCR – догоспитальный этап и весь 1 и 2 посттравматические периоды. Для применения двухэтапного подхода при травме груди главными направлениями хирургического вмешательства являются остановка кровотечения, временное или окончательное устранение нарушения внешнего дыхания, предотвращение инфицирования плевральных полостей и средостенья содержимым пищевода, временная герметизация ран. Показаниями для применения тактики DCS являются: тампонада сердца; одномоментное поступление по дренажу более 1200 мл крови; продолжающееся внутриплевральное кровотечение [25,107,152].

7. Трансфузия компонентов крови. Подавляющее большинство пациентов с травмой не подвергаются риску переливания крови и имеют небольшой риск смерти. Только 19,7–25% пациентов травматологических центров получают эритроциты, из них только у 3-10% это происходит в рамках протокола массивной трансфузии, составляя, в итоге, от 2% до 8% всех случаев гражданской травмы [67,107,129,130]. Учитывая, что тяжелая травма мирного времени составляет 8–18% (с учетом летальных случаев) всей травмы, остальным 92–82% пациентов трансфузия компонентов крови производится согласно принятым нормативным документам по проведению плановой трансфузионной терапии [50,67,113,145,152,166,174,175,199].

Компоненты крови чаще переливаются пациентам, погибающим в последствии: 61% против 39% выживших в остром периоде (р<0,001) [107,156,175,186]. У пациентов с травмой применение компонентов донорской крови независимо связано со смертностью (R. Dutton, 2008) [152]. Трансфузия СЗП опасна развитием острого повреждения легких (1:5000 случаев) с развитием синдрома TRALI (transfusion acute lung injury). Сообщаемая частота диагностики TRALI-синдрома колеблется от 1/500 до 1/5000 для трансфузии не только СЗП, но и других компонентов крови. Для тромбоцитов она несколько меньше: 1 на 60 000 случаев [90,130,152,162]. Переливание свежезамороженной плазмы может спровоцировать острую перегрузку сердца с развитием синдрома TACO (transfusion associated cardiac overload), а также развитие острого респираторного дистресс-синдрома – ARDS (acute respiratory distress syndrome) [32,37,64,67,93,130,156]. Плановая гемотрансфузия тромбоцитов ассоциируется с каждым из этих осложнений, и, дополнительно, с бактериальной инфекцией кровотока, развитием тромбоэмболии глубоких вен и посттрансфузионными фебрильными реакциями [12,156]. У плановых (но не экстренных) пациентов без сильного кровотечения этот профиль риска перевешивает любую потенциальную выгоду [37, 93]. Один из вторичных выводов большого рандоминизированного исследования «CRASH-2 trial» (2014), показал, что самый высокий риск смерти от гемотрансфузионных осложнений у тех пострадавших, риск смерти которых вследствие полученной травмы не превышает 6% [152,156,163,165].

Технология экстренной хирургической помощи DCS предусматривает сочетанное использование экстренной реанимационной тактики Damage Сontrol Resuscitation (DCR), в составе которой предусматривается применение протокола массивной гемотрансфузии для «гемостатической реанимации» при тяжелой травме [107,120,152,179]. DCR подразумевает полное восстановление нормального внутрисосудистого объема жидкости, перфузии тканей с акцентом на сохранении и поддержании нормальной коагуляции в короткие сроки (в течение острого посттравматического периода) через механизм допустимой («разрешенной») гипотензии, предотвращая повышение систолического артериального давления выше 90 мм рт. ст., что позволяет сохранить «рыхлый» тромб в поврежденном сосуде [12,27,67,129]. Быстрое устранение шока, острой травматической коагулопатии и гиповолемии, быстрая коррекция гипоксии и гипоксемии достигается агрессивным использованием компонентов крови, в том числе, и увеличенного объема плазмы [28,107,158,192]. Специалисты ассоциации банков крови AABB (США) в 2010 году провели доказанный обзор и сделали вывод о том, что острая массивная кровопотеря является одной из ситуаций, когда предоставление повышенного количества плазмы предотвращает смертельный исход [130]. При этом, в медицинской периодической печати был опубликован ряд статей по опыту восполнения острой кровопотери в боевых условиях, результаты которых составляют доказательную базу преимущества свежей цельной крови над донорскими компонентами, допуская использование боевой человеческой единицы (рейнджера) в качестве мобильного банка крови [130,179].

Трансфузионную тактику «гемостатической реанимации» не следует применять у пациентов, которые не находятся в состоянии тяжелого геморрагического шока и не подвергаются риску развития тяжелой кровопотери, поскольку повышенная концентрация донорской плазмы и тромбоцитов приводит к увеличению случаев множественной органной дисфункции без увеличения вероятности выживания (European guideline on management of major bleeding and coagulopathy following trauma: fourth edition, 2016) [27,52,107,114,129,130,144,146,175]. Принятие решения о начале применения протокола массивной трансфузии основано на клинической оценке соматического статуса пострадавшего: очевидного наличия массивного кровотечения, снижения температура тела (ниже 35°C), гипотонии (снижение систолического давления ниже 90 мм рт. ст. ) и изменения психического статуса (ШКГ менее 14 баллов). В Великобритании (Королевский Медицинский центр, Ноттингем, 2010) для запуска протокола массивной трансфузии дополнительно учитывается наличие тахикардии (более 100 ударов в минуту), развитие ацидоза (снижение рН крови менее 7,35 и BE менее 2) и наличие слабого ответа на инфузию кристаллоидов [115,179,187]. По мнению R. Dutton (2008), наличие лабораторных критериев коагулопатии является необязательным требованием, потому что «обычные лабораторные тесты коагуляции (АЧТВ, МНО, РТ) абсолютно бессмысленны при геморрагическом шоке» и ситуация при неконтролируемой острой кровопотере меняется ежеминутно, напоминая езду «по ночной дороге задом наперед, но с включенными фарами» [14].

Состав протокола MT примерно одинаков во всех странах [67,107,142]. Для пострадавших с травмой в экстренной ситуации допускается использование донорских «универсальных» эритроцитов 0(I)Rh(–) и донорской «универсальной» плазмы АВ(IV)Rh(+\–) в качестве начальных трансфузионных сред до достижения лабораторных признаков стабилизации гемостаза [28,115,152,172,192]. В условиях геморрагического шока скорость сероконверсии у реципиентов, в том числе и Rh-отрицательных, значительно снижается, поэтому не развивается никаких острых гемолитических реакций на трансфузию донорских сред [67,152,172]. Соотношение компонентов крови в составе протокола варьирует от преобладания эритроцитов над СЗП в соотношении 4:0 до равномерного распределения 1:1. В ряде случаев, допускается усиление гемостатического потенциала добавлением криопреципитата, концентрата тромбоцитов или препаратов фибриногена [37,114,122,123,125,173]. По опубликованным данным (2016), переход от применения протокола массивной трансфузии с соотношением Эр:СЗП:Тр=6:6:1 к протоколу Эр:СЗП:Тр=4:4:1, то есть, уменьшение доли эритроцитсодержащих сред, произошло без увеличения уровня смертности, дней проведения ИВЛ и продолжительности госпитализации пациента [186]. Richard Dutton (штат Балтимор, США) с 2008 года применяет следующее соотношение трансфузионных сред в составе протокола массивной трансфузии: Эр:СЗП:Тр=1:1:1, о чем много раз отчитывался в периодической печати [182,187]. Anthony M. Hо (2010) отмечает, что соотношение СЗП:Эр менее 1:1 является гипокоагуляционной средой и не может предотвратить развитие острой посттравматической коагулопатии [147]. Мало того, продолжающееся кровотечение и наличие гипотермии и ацидоза почти гарантируют, что доля СЗП при соотношении с эритроцитами 1:1 не только недостаточна, но и низка [114,127,179].

Рекомендованный в 2015 для применения на территории РФ кафедрой АиР ВМА протокол массивной трансфузии предусматривает назначение продуктов крови (эритроциты, СЗП, тромбоциты) в соотношении 1:1:1 до выполнения оперативного вмешательства или до полной остановки кровотечения. При этом, у пациентов с повреждением головы показано раннее введение криопреципитата [15,17,24,28,114,145,150].

Отдельной темой многочисленных исследований стало определение порога трансфузии для эритроцитов и их качественных характеристик [181]. Разделение врачебного сообщества на сторонников LTT (либеральная трансфузионная тактика) и RTT (рестриктивная (ограничительная) трансфузионная тактика) привело к проведению множества рандоминизированных исследований (TRISS, TRIGGER, FOCUS, TRIFE, TRACS и др. ) для определения порога рациональной трансфузии эритроцитов, в том числе, и при травме [47,53,118,131,141,142,146,162,167,206]. Клиническое обоснование трансплантации донорских эритроцитов заключается в восстановлении доставки кислорода в гипоксические ткани и восполнение клинически значимой анемии с минимальными рисками для реципиента. Общество торакальных хирургов и общество сердечно-сосудистых анестезиологов (SCA, 2011) придерживается уровня Hb<70г/л. Руководящие принципы управления кровью пациента (Австралия, 2013) – Hb<70г/л. Европейское общество анестезиологов (EKA, 2017) – поддерживает уровень гемоглобина от Hb<70 до Hb<90 г/л. Американское общество анестезиологов (2015) определило порогом уровеньHb<60г/л для периоперационного периода. Британский Национальный клинический руководящий центр (NCGC, 2015) придерживается уровня гемоглобина менее 80г/л; а специалисты Ассоциации американских трансфузиологов (AABB,2016) рекомендуют в качестве порога для трансфузии эритроцитов уровень гемоглобина менее 70 г/л для стабильных пациентов именее 80 г/л для пациентов с патологией сердечно-сосудистой системы [113,144,162]. В целом, результаты исследований показывают преимущество рестриктивной (ограничительной) тактики трансфузии для эритроцитсодержащих сред, однако, не исключая варианта оптимальной индивидуальной трансфузионной тактики [53,67,82,139,168,183,200]. Оптимальный порог начала трансфузии эритроцитсодержащих сред пострадавшему при травме с наличием коморбидного фона не определен, в экстренной ситуации этот вопрос решается бригадой специалистов индивидуально, опираясь на клинические рекомендации страны оказания помощи и индивидуальный опыт [37,47,107,131,140,161,164,184,189,205].

Особое место отводится методу реинфузии крови, собранной из полостей тела. Ограничения по использованию аутологичной крови касаются загрязнения среды содержимым кишечной трубки и высоким процентом гемолизированных эритроцитов [53]. Однако, при давности травмы менее 4 часов, при условии выполнения необходимых правил, реинфузия допустима. Аутоэритроциты обладают важным преимуществом как трансфузионная среда, что гарантирует ее высокую эффективность: 100% совместимость по антигенному набору. Ряд исследователей занимались изучением возможности применения даже инфицированной содержимым кишечника крови. Учитывая наличие естественных механизмов защиты от бактерий (фагоцитарная система, выработка антигенов) и развитие у посттравматического пациента иммунного дистресс-синдрома в остром посттравматическом периоде, приживаемость и эффективность инфицированных аутоэритроцитов показали отличные результаты [18,27,28,120] Ограничивает использование реинфузии гемолиз эритроцитов, оказавшихся за пределами сосудистого русла, степень которого зависит от коморбидного фона пострадавшего. Попадая в состав реинфузированной среды с кровоток пострадавшего вновь, поврежденные эритроциты гемолизируются и могут усилить уже запущенную в момент травмы фибринолитическую направленность системы гемостаза. Кроме того, способствуют прогрессированию недостаточности органов-фильтров с формированием тяжелой почечной, печеночной и дыхательной недостаточности. Аппаратные методики возврата эритроцитов на основе технологии, применяемой в «Селсейвере», дорогостоящие, но и они не решают главную задачу массивного кровезамещения: быстрого устранения волемического дефицита с купированием острой коагулопатии травмы [14,27,67,120].

8. Инфузионная терапия острого периода травмы. Критериями эффективно восполненной острой кровопотери являются: стабилизация уровня систолического давления (выше 100 мм рт. ст. ) и центрального венозного давления (6–12 см), снижение тахикардии (менее 100 ударов в минуту), восстановление показателей крови (эритроцитов более 3,0×10¹²/л, гемоглобина более 100 г/л, гематокрита более 0,32), увеличение темпа диуреза (более 0,3мл/кг/час) [63,78]. Для нормализации волемического статуса используются коллоидные и кристаллоидные растворы [107]. Развернувшаяся последнее десятилетие дискуссия о преимуществах коллоидных растворов разделила ученых на два больших лагеря: сторонников кристаллоидного восполнения и сторонников коллоидного восполнения острой кровопотери [132]. Положительные и отрицательные стороны применения каждого типа растворов хорошо изучены и освещены в многочисленных статьях и руководствах [28,40,63,65,152,160]. Особое место занимают растворы, обладающие не только волемическим эффектом. Учитывая развитие дыхательного и метаболического ацидоза в раннем посттравматическом периоде, коррегирующие метаболические растворы занимают особое место в терапии травматического повреждения [62,65]. Примером гиперосмолярного кристаллоидного раствора с ярким осмоуретическим эффектом, основанным на усилении естественных механизмов дренирования внеклеточного пространства, выступает «Реосорбилакт», обладающий еще и гепатопротекторными свойствами, способствуя нормализации гипергликемии. Число сторонников использования лактированных растворов при травме увеличивается среди исследователей [18,32,35,40,62].

Резюме. В раннем посттравматическом периоде существует целый ряд проблем, которые не зависят от медицинского вмешательства. До прибытия санитарного транспорта к пациенту контролировать течение травмы практически невозможно, давность травмы является решающей в развитии и течении системного ответа организма на повреждение. Воздействуя на доступные механизмы оказания помощи при травме: скорость доставки пациента до медицинского учреждения и до операционной, использование современных хирургических и реанимационных технологий – можно улучшить качество оказания экстренной помощи пациентам с травмой живота и груди в остром посттравматическом периоде и снизить риск развития тяжелых осложнений в последующих посттравматических периодах.

При оказании экстренной хирургической и реанимационной помощи пострадавшему с травмой живота и груди возможное применение миниинвазивного хирургического вмешательства и активной ранней трансфузии донорских компонентов с увеличенной долей источника факторов гемостаза (в виде СЗП, криопреципитата или препаратов фибриногена) до окончательного финала еще не разработана. Имеются противоречия по времени начала трансфузии донорских сред, составу и качеству трансфузионного восполнения острой травматической кровопотери, динамической оценкетяжести общей кровопотери. Не закончено обсуждение в медицинских кругах и вопроса оказании экстренной хирургической и трансфузионной помощи коморбидному пострадавшему при травме, особенно, с определением предпочтительной трансфузионной тактики при экстренном оперативном вмешательстве. Все эти вопросы требуют проведения дальнейших исследований.

Глава 2.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В представленное исследование включены результаты лечения пациентов c травмой живота и/или груди,