Периферическая нервная система в аспекте танатологии. Практическое руководство

Глава 2

Патоморфология периферической нервной системы в аспекте определения типа танатогенеза (историко-современный взгляд)

Анализ функционального состояния отдельных систем учитывает тесную связь функции и структуры, которые лабильны в своем взаимодействии. ИБС представляет собой результат сложного взаимодействия внешних и внутренних факторов, причем внутренние включают комплекс регуляторных механизмов (нервных, гуморальных, гормональных и др.) и являются важнейшим звеном, от состояния которого зависит реализация внешних факторов (З. С. Хлыстова; А. А. Манина; А. И. Струков). Это нашло свое подтверждение в исследованиях Г. Г. Автандилова, Т. А. Гевондяна и С. К. Чуриной, продемонстрировавших роль индивидуальных особенностей количественно-пространственной организации интрамурального артериального русла сердца человека в морфо- и патогенезе инфаркта миокарда. Любой патологический процесс, по мнению Г. Г. Автандилова, всегда является интегральной результирующей большого комплекса изменений в модификации со стороны регулирующих воздействий систем более высокого уровня, а также факторов внешней среды.

Практический интерес представляет анализ участия периферической нервной системы (ПНС) в генезе некоторых патологических состояний, в том числе нервных образований стенок магистральных артерий сердца и мозга, как части универсальной структуры регулирующей функции организма. На общность структуры и закономерностей протекающих процессов в нервных клетках обращали внимание многие исследователи. К примеру, при различных болезненных состояниях в нервных структурах развиваются сходные морфологические процессы. А. И. Струков обобщил данные о многообразии морфологических изменений в нервной системе, которые могут быть сходными при различных заболеваниях, а в случае применения однотипных гистологических методик даже стереотипными. Работами Б. Н. Могильницкого, С. С. Вайля, П. Е. Снесарева и др. доказано, что самые разнообразные этиологические факторы могут вызвать сходные морфологические картины в нервной системе. Ю. М. Жаботинский обращал внимание на изменение количества невронов как фактор, доказывающий наличие патологии структур нервных ганглиев. Нервная система остается активной, и в ней возникают не только защитные, но и приспособительные механизмы. А. И. Струковым и С. К. Лапиным выделено четыре группы изменений в нервной системе – возрастные и инволютивные, реактивные (обратимые), дистрофические (необратимые), компенсаторно-приспособительные и регенеративные.

Особое внимание исследователей привлекают изменения ПНС, относящиеся к компенсаторно-приспособительным или адаптационным изменениям, что свидетельствует об отклонениях в деятельности гомеостатической системы. Компенсаторные же изменения в нервной системе обычно имеют место при функциональной отягощенности неврона. Если компенсаторные изменения первичны, то дистрофические и некробиотические являются вторичными. Однако нельзя проводить полную аналогию между морфологическими и функциональными изменениями, так как они часто неадекватны. Компенсаторные изменения могут иметь место в старческом возрасте, но в этом случае они наблюдаются на фоне пигментной дистрофии и бывают видны в единичных клетках. Компенсация их происходит за счет активизации неповрежденных структур нервной ткани. Эти явления могут возникать еще до гибели нервных клеток. А. Ф. Киселева при инфаркте миокарда отмечала реактивные изменения, характерные для гиперплазии, в виде натеков и наплывов нейроплазмы на увеличенном теле неврона. Е. М. Крохина также считала выросты нейроплазмы невронов явлением реактивным. По Г. В. Стовичеку, выросты нейроплазмы не показатель патологии. По М. Э. Эльберту, выросты нейроплазмы соответствуют рецепторным окончаниям типа дендритических. М. М. Александровская с соавт., изучавшие морфологические сдвиги в периферической нервной системе при функциональной нагрузке, выявили большое число импрегнируемых синапсов мотоневронов, объясняя это сдвигами метаболизма в пресинаптическом утолщении аксона. Особое внимание уделено ими состоянию перинейрональной глии.

В литературе имеется мнение о том, что перинейрональные сателлиты регулируют поступление метаболитов к функционирующим невронам. Показано увеличение числа сателлитов спинальных мотоневронов при повышенной функциональной активности (плавании). Доказано, что увеличение числа перинейрональных сателлитов является реакцией, закономерно возникающей в ответ на повышение функциональной активности. Возрастание числа перинейрональной глии способствует поддержанию процессов метаболизма невронов на высоком уровне.

Важным признаком повышения реактивности невронов является их гипераргирофилия (В. В. Кунгурова; К. К. Сергеев). Регенеративные изменения в периферической нервной системе наблюдали при острых и хронических заболеваниях Д. Ю. Гусейнов, С. К. Лапин, М. И. Шульга и др.

Л. И. Фалин выявил в периферической нервной системе изменения при хронической сердечной недостаточности, В. С. Митрофанов – при гипертонической болезни. Описывая характер изменений при гипертонической болезни, автор указывал на их сходство при других заболеваниях. Однако изучение особенностей и интенсивности дистрофического процесса в различных отделах нервной системы позволяет установить патогенетическое значение некоторых отделов периферической нервной системы и оценить их роль в течение болезни. Таким образом, исследования доказывают наличие однотипных изменений в периферической нервной системе при различных заболеваниях. Лишь по мнению отдельных авторов, существуют специфические изменения в ганглиях при некоторых патологических состояниях (Ю. М. Лазовский; В. В. Кунгурова и др.).

Указывая на избирательность поражения периферической нервной системы, исследователи высказывали различные предположения. Так, например, Н. Е. Ярыгин отметил обоснованность токсической теории Пауля Эрлиха, согласно которой поражение различных отделов периферической нервной системы обусловлено сродством с ядовитым началом, и теории Шпильмейра, объяснявшей избирательность изменений системным сосудистым и ликворным факторами. Сосудистый и ликворный факторы связаны с расстройством тока жидкостей, а системный – с особенностями вредного агента. По данным П. Е. Снесарева, причиной избирательного поражения является функциональная недостаточность местного кровообращения. По мнению Б. И. Могильницкого, основным фактором при поражении ганглиев является проницаемость капилляров. Он считал, что симпатические невроны могут подвергаться изменениям при инфекциях вследствие нарушения питания в связи с патологией сосудов или при воздействии токсинов. В первом случае наблюдаются очаговые поражения, во втором – диффузные (Б. С. Дойников, С. С. Вайль, А. А. Полянцев, Д. П. Выропаев). Б. С. Дойников связывал описанные выше особенности со спецификой токсического начала, а Н. Е. Ярыгин – с гипоксией различных отделов мозга в связи с увеличившейся функциональной нагрузкой. Согласно данным Н. Е. Ярыгина гипоксия вызывает дистрофию только в сочетании с функциональной нагрузкой. Следовательно, в развитии патологических изменений периферической нервной системы значение имеет сочетанное влияние ряда факторов и условий.

Для правильного решения вопроса о роли и степени участия нервной системы в патогенезе чрезвычайно важно устанавливать первичность или вторичность изменений. В исследованиях С. С. Вайля доказана зависимость местных симптомов от степени поражения вегетативных ганглиев. И. Я. Раздольский привел убедительные данные против существовавшего взгляда, что изменения в периферической нервной системе являются первоисточником атеросклероза коронарных сосудов. Н. Е. Ярыгин установил, что при туберкулезе анатомическая ломка нервной системы возникает в течение заболевания и является его следствием, причем тяжесть морфологических изменений нервных приборов находится в прямой зависимости от распространенности и продолжительности процесса. Г. В. Симановская, изучавшая реактивные изменения в проводящей системе сердца при механической травме, также пришла к выводу о вторичном характере указанных сдвигов, находящихся в прямой зависимости от деструктивных процессов в миокарде. По мнению Ю. М. Лазовского, изменения интрамуральных узлов сердца при коронаросклерозе вторичны и связаны с разрастанием соединительной ткани. И. Григалюне, Л. Виткус, анализируя изменения адренергических нервов сердца на ранних стадиях ИБС, пришли к выводу, что степень их зависит от глубины поражения и зоны ишемии. При этом наиболее ранние изменения мякотных нервных волокон проявляются выраженной аргентофилией и появлением по их ходу варикозных утолщений.

А. Р. Атакишиевым в эксперименте показано, что реактивные изменения периферической нервной системы возникают спустя 6 часов после моделирования инфаркта миокарда и регламентируются длительностью опыта, а не тяжестью поражения миокарда. На устойчивость нервной системы к нарушениям кровообращения обращал внимание и В. А. Строганов.

В. А. Оппель, А. Г. Бегларян и Н. М. Авакян, А. И. Серанова, Н. К. Пермяков считали, что, возникнув вторично, изменения периферической нервной системы служат исходным моментом для возникновения тяжелой симптоматики, так как экспериментально доказано, что длительное раздражение нервных узлов влияет на деятельность сердца. Н. Е. Ярыгин предполагал, что возникновение и развитие любого патологического процесса обусловлено чисто функциональными изменениями нервной системы, в основе которых лежат нервнорефлекторные механизмы. Функциональное состояние меняется от различных причин, и эти сдвиги вызывают изменения ответной реакции организма на раздражение. Длительные функциональные напряжения связаны с изменениями химизма нервной системы, обменных процессов и др. Нарушения трофика усугубляет течение заболевания. Многие авторы, рассматривающие изменения нервной системы при инфаркте миокарда как вторичные, недооценивают морфологические сдвиги, которые имеют место значительно раньше. На первичность поражения нервной системы указывали Б. И. Лаврентьев, А. Г. Филатова, С. С. Вайль, Н. П. Иванов, В. Л. Кузнецов, Т. Н. Башкова, Э. О. Вальтер, М. А. Лапицкий.

А. И. Струков и С. К. Лапин, говоря о сходстве патоморфологических картин в периферической нервной системе при различных заболеваниях, отмечали, что они различаются по локализации и интенсивности. Выяснение этих закономерностей, по их мнению, особенно важно в разрешении вопроса о патогенезе болезней.

Каждое заболевание имеет свою топографию в поражении нервной системы. Так, М. С. Брумштейн выделял различные уровни поражения спинномозговых ганглиев при инфаркте миокарда и, соответственно, различную степень выраженности изменений в них. С. К. Лапин подчеркивал, что количественная сторона изменений указывает на преимущественное поражение определенных звеньев рефлекторной дуги. Он находил наиболее выраженные изменения при смерти от гипертонической болезни «в верхне-грудных отделах», что связано с происхождением через эти образования наибольшего числа рефлекторных путей сердца.

В научной литературе имеются сведения о выявлении одностороннего поражения периферической нервной системы при асимметрических патологических процессах и отсутствии подобной картины при системных заболеваниях. В. З. Васькин установил односторонность поражения периферической нервной системы при атеросклерозе, осложненном инфарктом мозга. В. В. Кунгурова при поражении электротоком отмечала двусторонность изменений, что объясняла целостной и рефлекторной реакцией нервной системы на раздражитель.

Г. В. Суслов, Б. С. Дойников, Ю. М. Жаботинский показали, что при односторонней «химической» травме в периферической нервной системе обнаруживались двусторонние изменения. Однако Е. К. Плечкова установила, что изменения на противоположной стороне развивались не одновременно, а спустя несколько дней и имеют сегментарное распространение.

По сообщению Г. Ф. Иванова, морфологические изменения нервных волокон и их окончаний сходны при различных раздражениях. В то же время Н. И. Зазыбин нашел дифференцированную реакцию нервной ткани на различные раздражители. Аналогичной точки зрения придерживалась В. В. Кунгурова.

Учитывая данные ряда авторов о первоочередном поражении концевых приборов неврона при воздействии на организм различных патологических факторов, следует остановиться на вопросе о характере патоморфологических изменений нервных структур сосудистых стенок и их роли в патогенезе. Согласно данным Т. А. Григорьевой сосудистая система обладает большим диапазоном функций только благодаря вовлечению в круг нервной деятельности, т. е. ее иннервации.

Общеизвестно, что расстройства кровообращения в органах во многом зависят от состояния сосудистой системы. Известно, что нервы сосудистых стенок вовлекаются в процесс одними из первых. По мнению Б. И. Лаврентьева, рецепторные окончания следует рассматривать как своего рода синапсы, т. е. наиболее ранимые аппараты. Е. К Плечкова предлагала считать рецепторами не только окончания, но и все концевые структуры мякотного нервного волокна на всем его протяжении.

В связи с изложенным возникла необходимость изучения нервных образований в стенках артерий, функционально наиболее отягощенных, при различных патологических состояниях. Нервные структуры поражаются в различной степени на отдельных этапах заболевания. Так, по данным Ш. А. Чаргейшвили, ирритативные изменения отмечались вначале в афферентных волокнах, затем эфферентных и еще позднее в ганглиозных клетках. Н. А. Маджагаладзе обратил внимание на интактность двигательных нервных волокон даже при резких изменениях чувствительных.

В. В. Куприянов указывал, что при кислородной недостаточности вначале поражаются чувствительные рецепторы (гипераргирофилия, огрубение, избыточный рост), а затем мякотные волокна (появление шаров на концах, распад и фрагментация терминалей). Первыми погибали менее разветвленные, т. е. менее лабильные окончания.

Изменениям нервных структур сосудистых стенок при различных патологических состояниях долгое время не придавалось значение. Н. Г. Смирнова, исследуя легочную артерию и каротидный синус при гипертонической болезни, обнаружила в них явления раздражения и начало дегенерации. Изменения рецепторов при гипертонической болезни описала В. В. Зайратьянц. В стенках вен обнаруживались изменения нервных структур, аналогичные вышеописанным в артериях (Э. О. Вальтер). Следовательно, патоморфология концевых структур неврона имеет много сходных черт при различных патологических состояниях как в стенках артерий, так и в стенках вен.

О. С. Сотников, различая три основных типа реакции мякотного нервного волокна на внешнее воздействие, считал основным их свойством обратимость и относительную неспецифичность.

Г. А. Поликарпова с соавт. выделила три типа дистрофического процесса в концевых отделах нервной системы. Первый характеризуется выраженными пролиферативными явлениями и наблюдается на ранних этапах. При этом типе деструкция последовательно сменяется пролиферативно-деструктивным процессом. Подобные изменения наблюдали при ряде заболеваний А. Г. Филатова, Л. И. Фалин, А. Т. Хазанов.

Второй тип – атрофический, встречался при некоторых тяжелых заболеваниях (Л. И. Фалин; Л. И. Яшина; Н. В. Тимофеева; I. Vielaverde). Третий этап протекает очень быстро, минуя стадии атрофии и пролиферации, напоминая «ретракцию» по F. Tello. Затем наступала фрагментация, распад и расплавление. По А. Н. Миславскому и Л. Г. Сватко, это «укороченный» тип деструкции.

При различных заболеваниях встречается различное соотношение указанных трех типов деструктивного процесса.

По Г. А. Поликарповой, концевые отделы неврона реагируют неодинаково на различные патологические факторы.

В. В. Куприянов, изучая изменения интерорецепторов при кислородной недостаточности, установил, что все они являются обратимыми, за исключением дегенеративных.

Прежде чем перейти к изложению патоморфологии нервных структур стенок артерий при атеросклерозе, при котором явления гипоксии органов выражены наиболее отчетливо, необходимо осветить их взаимосвязь в процессе заболевания. Принято считать, что импульсы, возникающие в сосудистых рефлексогенных зонах, дают начало реакциям, распространяющимся на органы, значительно удаленные от места приложения раздражителя (А. П. Маслов). Так, В. Н. Черниговский обращал внимание на то, что рецепторы внутренних органов, в частности, в стенках сосудов, обеспечивают их взаимосвязь с центральной нервной системой. По мнению С. В. Шестакова, можно думать о том, что от нервных окончаний, заложенных в измененных коронарных сосудах сердца, поступают импульсы, нарушающие деятельность центров нервной системы на различных ее уровнях. О большом значении подобной сигнализации свидетельствуют работы Б. А. Лапина, A. Tournade, Mauninq с соавт. и др., в которых установлено, что при перевязке сосудов после их анестезии инфаркт миокарда не развивался. Этим подтверждена правильность высказываний И. А. Черногорова, Б. И. Ильинского, С. В. Шестакова, что атеросклеротическое поражение сосудов сердца является одним из звеньев, в которых рождаются патологические импульсы, способствующие установлению патологических кортико-висцеральных связей.

Учитывая, что особенностью коронарных сосудов является их рефлекторное влияние на деятельность других кровеносных сосудов (Н. А. Джавахишвили, М. Э. Комахидзе), становится понятным нарушение кровообращения различных локализаций, даже при наличии атеросклеротического процесса только в венечных артериях.

И. Е. Ганелина и Б. С. Кулаев показали, что при экспериментальном атеросклерозе значительным изменениям подвержены интероцептивные импульсы. Уместно вспомнить, что Е. Koch придавал большое значение состоянию стенок кровеносных артерий в процессе патологических реакций. Н. А. Маджагаладзе считал, что даже локальные изменения нервных волокон могут служить морфологическим субстратом нервнорефлекторных механизмов. Это подтверждено работами S. ForBesa, Н. G. Wolf, Н. Р. Gildinq, С. Schmidt, С. Thomas et al. Функциональные нарушения неврона всегда существуют раньше морфологических, и, если последние обнаружены, то имеет место далеко зашедший патологический процесс (А. Д. Сперанский, М. И. Авдеев с соавт. и Р. В. Капанадзе).

Э. Ш. Халфен, В. В. Горбачев считают, что ишемическая болезнь сердца чаще всего развивается у лиц с атеросклеротическим поражением венечных артерий. М. Staemmler связывал развитие атеросклероза с изменениями нервной системы, считая причиной липоидоза повышенную возбудимость симпатикуса. Этой же точки зрения придерживались Е. Herzoq, Z. Taeusse, Р. Panier, S. Nedelj-Kovic с соавт.

Г. С. Летник-Сатюкова, Г. А. Вадачкория, И. Я. Татишвили с соавт., Г. Н. Александров, В. Б. Айрапетов наблюдали изменения нервов в стенке аорты, общей сонной, подключичной и легочной артерии при атеросклерозе. Причем в эксперименте была показана связь изменений нервного аппарата стенок сосудов с развитием атеросклероза. В то же время Р. Sunder-Plassman отмечал, что рецепторный аппарат каротидного синуса остается неизменным при атеросклерозе, несмотря на его выраженность.

А. И. Кудрин и Н. Б. Полякова приводят данные о начальных изменениях нервного аппарата сосудов при атеросклерозе, заключающихся в повышении их чувствительности к сосудорасширяющим веществам. И. Е. Ганелина, говоря о влиянии рефлексов на нарушение сердечной деятельности, обращает внимание на зависимость их от степени выраженности атеросклероза в сосудах. По мнению И. А. Черногорова, атеросклеротический процесс на периферии обуславливает поток центростремительных импульсов к головному мозгу, создавая патологический доминантный очаг. Б. В. Ильинский отмечает, что периодичность сосудистых нарушений связана со вспышками атеросклероза. Такого же мнения придерживается М. С. Вовси, указывая, что свежие органические поражения сосудов действительно могут стать источником интероцептивных влияний, идущих от сосудов в центры головного мозга.

В. В. Семенова-Тянь-Шанская обратила внимание на разницу между возрастными изменениями в периферических нервах и изменениями, развивающимися в результате атеросклероза сосудов.

Г. А. Вадачкория показал, что при экспериментальном атеросклерозе вначале поражается нервная система, реагирующая на всякие новые виды раздражения, появляющиеся во внутренней и внешней среде. В нервных приборах при атеросклерозе он обнаружил в основном реактивные изменения и слабо выраженные дистрофические.

A. И. Серанова установила, что нервная система далеко не всегда поражается при атеросклерозе. При этом в равной степени поражается как чувствительный, так и двигательный ее отделы.

B. А. Яглинский, исследуя нервную систему сердца в случаях коронарной болезни, выявил наличие грубых изменений, даже при наступлении скоропостижной смерти.

Согласно данным А. В. Серановой изменения нервных элементов при атеросклерозе могут оказать влияние на функциональное состояние стенок венечных артерий. Изменения в интрамуральной нервной системе, по мнению автора, не имеют существенного патогенетического значения для развития атеросклероза и по отношению к нему являются вторичными.

На тесную связь нарушений нейрорегуляторного механизма с расстройством коронарного кровообращения для оценки функционального состояния вегетативной нервной системы указывали Р. Ф. Дынна с соавт., W. В. Kountz с соавт., К. Gollwitzer-Meier, U. Е. Kriiqer, В. Foikow с соавт., Ramos с соавт.

Н. С. Володько обнаружил при коронаросклерозе выраженные изменения нервного аппарата верхней полой и безымянной вен. А. М. Митрофанов находил при атеросклерозе сосудов мозга дегенерацию нервных волокон, которая была сходна с изменениями при интрамуральных опухолях и воспалительных изменениях. При атеросклерозе автор выявил раздражение и фрагментацию нервных волокон, что не характерно для воспалительных заболеваний.