Деволюция человека: Ведическая альтернатива теории Дарвина
- -
- 100%
- +
Таким образом, на данный момент не существует никаких экспериментальных доказательств того, что изменения на ранних стадиях развития организма могут привести к появлению новых видов. Некоторые ученые полагают, что, хотя такие изменения невозможны в наше время, они случались на ранних этапах эволюции, приводя к значительным видоизменениям живых существ. Фут и Гоулд выдвинули теорию, согласно которой этот предполагаемый ранний период многовидового развития закончился сотни миллионов лет назад с завершением так называемого «кембрийского взрыва», во время которого, предположительно, появились все основные виды жизни, наблюдаемые в наше время. После «кембрийского взрыва» случилось то, что эти ученые называют «генетической или эволюционной блокировкой». В качестве доказательства Фут и Гоулд приводят тот факт, что после кембрийской эры на Земле не происходило никаких значительных изменений в формах жизни. Кроме того, они ссылаются на то, что в наше время значительные изменения в генах, контролирующих ранние стадии развития организма, приводят к смерти (Foote, Gould. 1992. P. 1816). Однако существование «кембрийского взрыва» ничем не доказано и является лишь предположением. Ученые не могут привести ни одной убедительной причины, почему обитатели кембрийской эры были способны выносить значительные изменения на биомолекулярном уровне.
Нельсон пишет: «Золотые эпохи эволюции (например, „кембрийский взрыв“) суть не что иное, как предположения, – ввиду полного отсутствия понимания механизмов, стоящих за ними. Они возникли в ответ на необходимость объяснения разнообразия жизни с помощью теории, согласно которой все существующие формы жизни возникли в результате случайных мутаций и естественного отбора среди более примитивных форм жизни, хотя эта теория вынуждена мириться с огромным количеством противоречащих ей свидетельств. Однако сколь бы неправдоподобными они ни казались, дарвинисты предпочитают верить в эти золотые эпохи, закрывая глаза на очевидные ограничения в структуре и функциях организмов, ибо эти ограничения подразумевают невозможность происхождения одних видов от других» (Nelson. 1998. P. 168). Это, в свою очередь, подразумевает наличие разумного творения отдельных видов.
Ученые испытывают большие затруднения, пытаясь сколько-нибудь подробно объяснить, как разнообразные формы жизни (или так называемые биологические схемы) произошли от одного общего предка в процессе эволюции. Брюс Уоллес рассказывает о некоторых проблемах, связанных с изменением конкретной биологической схемы: «Биологическую схему организма… можно представить в виде системы генетических переключателей, которые контролируют эмбриональное и последующее развитие индивидуума. Этот контроль должен осуществляться должным образом как в отношении всего организма на данном промежутке времени, так и в отношении отдельных тканей в нужной последовательности. Отбор, как естественный, так и искусственный, который ведет к морфологическим изменениям и другим модификациям, происходит благодаря работе этих переключателей… Сложнейшая проблема, возникающая при попытке представить, каким образом один организм видоизменяется в другой, столь же функциональный, возникает в связи с необходимостью задействовать множество таких переключателей для нормального [соматического] развития индивидуума» (Wallace Bruce. 1984. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 160). Как утверждает Артур, «в конечном итоге мы должны признать, что не имеем ясного представления о том, как возникают те или иные биологические схемы» (Arthur. 1987. Цитируется по: Nelson. 1998. P. 170).
Что говорить о понимании того, как гены управляют масштабными изменениями биологических схем, приводящими к появлению новых организмов, если ученые даже не могут до конца понять, как гены управляют развитием биологических схем уже существующих видов. Р. Рафф и Т. Кауфман говорят о «существующем в данный момент очень смутном представлении о том, как гены управляют морфогенезом даже простейших одноклеточных организмов» (Raff, Kaufman. 1991. P. 336). Человеческий организм начинает свое развитие с одной-единственной клетки – оплодотворенной яйцеклетки, которая делится на много клеток. Каждая новая клетка содержит ту же ДНК, что и первая, но сами клетки образуют совершенно разные ткани и структуры. Как это происходит даже на уровне примитивных многоклеточных организмов, до сих пор неизвестно.
Некоторые ученые полагают, что за спецификацией биологических схем и их развитием в организме стоят так называемые гомеотические гены. В конце XIX века ученые заметили, что одни части тела некоторых организмов иногда напоминают по форме другие части тела. Например, у насекомых усики иногда имеют форму ножек (данная аномалия именуется антеннопедией). Такие формы именуются гомеотическими. Приставка «гомео» означает «подобный», так что гомеотическая нога – это часть тела, напоминающая по форме ногу. В XX веке был выявлен ген, отвечающий за мутацию, вызывающую антеннопедию у мушек-дрозофил. Он получил название Antp. Но теперь, когда ученые поняли, почему ножка может вырасти вместо усика, им предстоит разрешить вопрос, каким образом вообще возникли усики и ножки, – то, чего генетики и биологи до сих пор не объяснили.
Помимо Antp у дрозофил существуют другие гомеотические гены, такие, как Pax-6, отвечающие за развитие глаз. В 1995 году Вальтер Геринг и его коллеги сумели видоизменить этот ген, что привело к появлению глаз на ножках и усиках у дрозофил. Pax-6 имеется как у мушек, так и у млекопитающих, включая человека. Частично этот ген (связующий сегмент ДНК) также обнаружен у червей и кальмаров (Quiring et al. 1994). Исследователи пришли к выводу, что Рах-6 является «основным геном, контролирующим глазной морфогенез» и что он имеется у всех многоклеточных организмов (Halder et al. 1995. P. 1792).
Однако Уэллс замечает: «Если один и тот же ген может „определять“ структуру таких различных органов, как… глаз насекомого, глаз человека и кальмара, это значит, что данный ген мало что определяет» (Wells. 1998. Pp. 56–57). Он добавляет: «Гомеотические гены не дают нам никакой информации о том, как формируются биологические структуры, за исключением того, как эмбрион направляет различные клетки по тому или иному пути развития».
В случае с глазом, эволюционистам предстоит объяснить, как такая сложная биологическая структура вообще могла возникнуть, и при том не один раз, а многократно. Видные эволюционисты Л. фон Сальвини-Плевен и Эрнст Майер утверждают, что «ранние беспозвоночные, по крайней мере, те из них, что положили начало более развитым филогенетическим линиям, не обладали световыми рецепторами» и что «фоторецепторы возникли независимо не менее чем у 40 (а возможно у 65 и более) различных филогенетических линий» (Salvini-Plawen, Mayer. 1977).
Биологическая сложность человеческого организма
Неимоверная сложность органов человеческого тела не поддается никаким объяснениям с точки зрения теории эволюции. Дарвинисты так и не смогли дать подробного объяснения того, как путем произвольных генетических вариаций и естественного отбора могли возникнуть эти органы.
Глаз
Человеческий глаз – один из таких органов, который может функционировать лишь в том виде, в котором он существует в настоящее время. Зрачок глаза пропускает свет внутрь глазного яблока, а хрусталик фокусирует его на сетчатке. Глаз также обладает механизмом коррекции интерференции между световыми волнами различной длины. Трудно представить себе, как функционировал бы глаз, не будь в нем хотя бы одного из этих элементов. Даже Дарвин понимал, что глаз и другие сложные структуры не вписываются в рамки теории эволюции, согласно которой эти структуры постепенно формировались на протяжении многих поколений. Дарвин не дал подробного объяснения тому, как это могло произойти, а просто отметил факт существования разных типов глаз у разных живых существ – либо обычных светочувствительных участков, либо простых углублений с простыми линзами, либо более сложных систем. Он предположил, что человеческий глаз мог сформироваться, проходя через эти этапы. Дарвин оставил без внимания вопрос о том, как вообще мог появиться светочувствительный участок на теле. «То, как возник чувствительный к свету нерв, нас касается так же мало, как вопрос возникновения самой жизни» (Darwin. 1872. P. 151; Behe. 1996. Pp. 16–18).
Данное Дарвиным расплывчатое объяснение того, как светочувствительный участок на коже постепенно развился в человеческий глаз, по сложности не уступающий фотоаппарату или кинокамере, возможно, и обладает некоторой видимостью правдоподобия, но не является научным объяснением происхождения этого органа. Дарвин просто предлагает уверовать в теорию эволюции, оставляя нам самим представлять себе, как это происходило. Но если мы хотим перейти от воображения к науке, то стоит рассмотреть структуру глаза на биомолекулярном уровне.
Довольно подробное биохимическое описание человеческого зрения встречается у Девлина (Devlin. 1992. Pp. 938–954). Биохимик Майкл Бехе суммирует объяснения Девлина следующим образом: «При попадании света на сетчатку фотон взаимодействует с молекулой 11-цис-ретиналь, которой требуются пикосекунды, чтобы трансформироваться в молекулу транс-ретиналь… Такое изменение в форме молекулы сетчатки приводит к изменению формы молекулы белка родопсина, с которым она тесно взаимодействует… Трансформированный белок, который теперь именуется метародопсином II, соединяется с другим белком, трансдуцином. Перед тем как соединиться с метародопсином II, трансдуцин устанавливает прочную связь с небольшой молекулой GDP. Но, когда трансдуцин начинает взаимодействовать с метародопсином II, GDP отпадает, а ее место занимает молекула GTP… Затем GTP-трансдуцин-метародопсин II соединяется с белком фосфодиэстираза, который располагается на внутренней стороне клеточной мембраны. В связке с метародопсином II и сопутствующими ему молекулами, фосфодиэстираза приобретает химическое свойство понижать содержание молекул cGMP в клетке… Фотодиестираза понижает уровень содержания этих молекул подобно тому, как вынутая из ванны пробка понижает в ней уровень воды. Существует также и другой мембранный белок, который связывает молекулы cGMP и называется ионным каналом. Он действует как предохранительный клапан, регулирующий количество ионов натрия в клетке, тогда как другой белок отвечает за наполнение клетки ионом натрия. Взаимодействие этих двух белков поддерживает содержание ионов натрия в клетке в пределах допустимого. Когда количество молекул cGMP уменьшается вследствие их расщепления фосфодиестиразой, ионные каналы закрываются, что приводит к понижению концентрации положительно заряженных ионов натрия. В итоге возникает разница в зарядах на поверхности клеточной мембраны, которая приводит к тому, что ток начинает течь по нерву в мозг. В результате, после обработки сигнала мозгом, возникает зрительное изображение» (Behe. 1996. Pp. 18–21).
Другая, не менее сложная, цепь реакций восстанавливает исходные химические элементы, которые принимают участие в этом процессе: 11-цис-ретиналь, cGMP и ионы натрия (Behe. 1996. P. 21). И это далеко не полное описание биохимических процессов, обеспечивающих зрительное восприятие. Бехе утверждает: «В конечном счете... именно к такому уровню объяснения должны стремиться биологи. Чтобы доподлинно понять какую-либо функцию, необходимо прежде понять каждую ее стадию. В биологических процессах эти стадии следует рассматривать на молекулярном уровне, чтобы объяснение таких биологических явлений, как зрение, пищеварение или иммунитет, включало в себя их молекулярное объяснение» (Behe. 1996. P. 22). Эволюционисты до сих пор не представили такого объяснения.
Механизм сортировки лизосомных мембранных белков
Внутри клетки находится образование, которое отвечает за утилизацию разрушенных молекул белка – лизосома. В лизосоме присутствуют энзимы, которые расщепляют белки. Эти энзимы образуются в рибосомах, которые, в свою очередь, располагаются в эндоплазматической сети. Энзимы, производимые в рибосомах, снабжаются особыми «ярлычками» из аминокислотных соединений, которые позволяют им проникать сквозь стенки рибосом в эндоплазматическую сеть. Там они помечаются другими аминокислотными соединениями, которые позволяют им выйти за пределы этой сети. Энзимы направляются к лизосоме и присоединяются к ее поверхности. Там они помечаются другими «ярлычками», что позволяет им проникнуть внутрь лизосомы и выполнить свою функцию (Behe. 1998. Pp. 181–182; Alberts et al., 1994, Pp. 551–560). Эта транспортная сеть называется механизмом сортировки лизосомных мембранных белков.
Механизм сортировки лизосомных мембранных белков может нарушиться вследствие I-клеточной болезни. В этом случае, вместо того чтобы переносить расщепляющие белок энзимы из рибосом в лизосомы, система переносит их на стенки клетки, откуда они попадают за ее пределы. Тем временем разрушенные белки попадают в лизосомы. В отсутствие утилизирующих белок энзимов лизосомы переполняются белковым мусором как мусорные баки. Чтобы воспрепятствовать этому, клетка производит новые лизосомы, которые тоже наполняются белковыми отходами. В конце концов, когда в клетке накапливается слишком много лизосом, наполненных белковым мусором, клетка разрушается, что приводит к смерти всего организма. На этом примере видно, что происходит, когда не достает одной части в сложной системе, – вся система разрушается. Все составляющие механизма сортировки лизосомных мембранных белков должны находиться на своем месте – только тогда он будет работать эффективно.
Бехе утверждает: «Механизм сортировки лизосомных мембранных белков – это поражающий воображение процесс, который по сложности не уступает полностью автоматизированной системе доставки вакцины со склада в больницу, находящейся за тысячи километров от склада. Сбои в этой транспортной системе могут иметь такие же печальные последствия, как и перебои в доставке вакцины в охваченный эпидемией город. Анализ показывает, что это сложнейший механизм, нарушение целостности которого лишает его функциональности, и поэтому его возникновение невозможно объяснить с точки зрения постепенного развития, за которое ратуют дарвинисты. Нигде в профессиональной биохимической литературе мы не встретим даже намеков на подробное описание ступеней возникновения подобной системы. Теория Дарвина бессильна что-либо объяснить, когда речь идет о происхождении такой невообразимо сложной системы» (Behe. 1996. Pp. 115–116).
Механизм свертывания крови
Механизм свертывания человеческой крови – еще одна неразрешимая головоломка для эволюционистов. Бехе утверждает: «Механизм свертывания крови представляет собой очень сложную, многоуровневую систему, состоящую из множества взаимозависимых белковых частей. Отсутствие любой из этих частей или дефекты в них приводят к сбою во всей системе: кровь перестает свертываться в нужное время или в нужном месте» (Behe. 1996. P. 78). Таким образом, нарушение целостности этой системы лишает ее функциональности, и потому ее происхождение сложно объяснить с точки зрения теории эволюции Дарвина.
Механизм свертывания крови строится вокруг белка фибриногена, образующего сгустки крови. В обычном состоянии фибриноген находится в кровяной плазме. При кровотечении белок тромбин разрезает фибриноген, что приводит к возникновению цепочек белка фибрина. Соединяясь, эти цепочки образуют сеть, которая преграждает путь клеткам крови, сдерживая тем самым кровотечение (Behe. 1996. P. 80). Сначала эта сеть не обладает большой прочностью. Она периодически разрывается, позволяя крови снова вытекать из раны. Чтобы предотвратить это, белок под названием фибриновый стабилизатор создает связующие звенья между цепочками фибрина, что укрепляет сеть (Behe. 1996. P. 88).
Тем временем тромбин продолжает расщеплять молекулы фибриногена на фибрин, что приводит к образованию новых сгустков крови. В определенный момент тромбин должен прекратить расщепление фибриногена, иначе он заблокирует всю кровяную систему, и человек умрет (Behe. 1996. P. 81).
В процессе включения и отключения свертывания крови в нужный момент участвует очень сложный набор белков и энзимов. Изначально тромбин присутствует в организме в своей неактивной форме, в виде протромбина. В этом виде он не расщепляет фибриноген на цепочки фибрина, образующие сгустки крови. Поэтому, чтобы процесс свертывания начался, протромбин должен преобразоваться в тромбин. Иначе безостановочное кровотечение приведет к смерти. И как только кровотечение остановлено, тромбин должен преобразоваться обратно в протромбин. В противном случае, свертывание приведет к остановке кровообращения (Behe. 1996. P. 82).
В активации протромбина участвует белок, именуемый фактором Стюарта, который превращает протромбин в тромбин и дает начало процессу свертывания крови. А что же активизирует сам фактор Стюарта? Существует две цепи взаимодействия, которые начинаются с началом трансформации на месте раны. Давайте рассмотрим одну из них. Бехе пишет: «При порезе белок HMK расщепляет белок под названием фактор Хейгмана, активизируя его. Активизированный фактор Хейгмана конвертирует другой белок, именуемый прекалликрейном, в его активную форму калликрейн. Калликрейн помогает HMK ускорить активизацию фактора Хейгмана. Далее, фактор Хейгмана и HMK вместе активизируют другой протеин, PTA. В свою очередь, РТА в паре с активной формой другого белка, конвертина, активизируют белок, именуемый рождественским фактором. Наконец, активизированный рождественский фактор в паре с антигемофилическим фактором активизируют фактор Стюарта» (Behe. 1996. P. 84). Вторая последовательность не менее сложна и на определенных этапах пересекается с первой.
Итак, мы имеем активизированный фактор Стюарта. Но даже этого недостаточно для начала процесса свертывания. Прежде чем фактор Стюарта сможет повлиять на протромбин, протромбин должен претерпеть модификацию, которая заключается в изменении десяти его аминокислотных блоков. После этих изменений протромбин обретает способность закрепляться на стенках клетки. Только тогда протромбин может (под воздействием фактора Стюарта) преобразоваться в тромбин, который дает начало процессу свертывания крови. Присоединение тромбина к стенкам клетки в районе пореза помогает локализировать процесс свертывания крови. Однако активный фактор Стюарта преобразует протромбин в тромбин очень медленно. Организм успеет умереть, прежде чем образуется достаточно тромбина для начала эффективного свертывания крови. Поэтому необходимо присутствие другого белка, акселерина, который увеличивает скорость воздействия фактора Стюарта на протромбин (Behe. 1996. Pp. 81–83).
Итак, протромбин преобразовался в тромбин. Тромбин расщепляет фиброноген, образуя фибрин, который непосредственно формирует сгустки крови. Теперь мы можем рассмотреть вопрос о том, что останавливает процесс свертывания, когда необходимость в нем отпадает. Неконтролируемое свертывание крови привело бы к закупорке кровеносных сосудов с трагическими последствиями для всего организма. Избежать этого позволяет антитромбин, который связывает молекулы тромбина, тем самым дезактивируя их. Однако антитромбин оказывает вяжущее действие только в связке с другим белком, гепарином, который содержится в неповрежденных кровеносных сосудах. Это значит, что антитромбин связывает активные молекулы тромбина, только когда они попадают в неповрежденные сосуды, дезактивируя их и прекращая свертывание. В поврежденных же сосудах свертывание может продолжаться. Таким образом, свертывание происходит только в ране и не распространяется на целые кровеносные сосуды. Как только поврежденные сосуды восстановлены, свертывание крови прекращается и в них. Этот процесс не менее сложен, чем процесс, предотвращающий свертывание крови в неповрежденных сосудах (Behe. 1996. Pp. 87–88).
Спустя некоторое время, когда рана заживает, возникает необходимость удаления возникшего в результате свертывания крови тромба. За это отвечает белок плазмин, расщепляющий сеть фибрина, из которой образованы сгустки крови. Нетрудно догадаться, что плазмин изначально присутствует в крови в неактивном виде как плазмоген и должен быть активизирован в нужное время, чтобы ликвидировать тромбы. Его активизация происходит в результате сложного взаимодействия с другими белками (Behe. 1996. P. 88).
Бехе пишет: «Механизм свертывания крови представляет собой еще одну целостную систему, функционирование которой невозможно при отсутствии хотя бы одного из ее компонентов… Отсутствие одной из частей этой системы делает невозможным работу всего механизма и, как следствие, свертывание крови» (Behe. 1996. P. 86). Апологеты теории эволюции до сих пор не представили удовлетворительного объяснения того, как возникла это сложная химическая восстановительная система взаимодействия большого числа уникальных белков со строго определенными функциями.
Специалист в вопросах свертывания крови Рассел Дулитл предполагает, что необходимые белки возникли в результате дублирования и перестановки генов. Но дублирование генов лишь производит дубликаты уже существующих генов. Дулитл не удосуживается объяснить, какие мутации должны были произойти в дубликате гена, чтобы полученный белок обладал новыми функциями, необходимыми в эволюционирующей системе свертывания крови. Идея о перестройке генов основана на предположении того, что каждый ген состоит из нескольких блоков. Иногда (в процессе воспроизведения) эти блоки разрываются и снова соединяются уже в другом порядке. Такой трансформированный ген может дать начало новому виду белка. Однако вероятность соединения блоков в нужной последовательности для образования нового гена, который произвел бы необходимый для участия в процессе свертывания крови белок, крайне низка. Один из белков в этой системе, TPA, состоит из 4 блоков. Предположим, что во времена формирования системы механизмов свертывания крови, когда еще не было TPA, существовало животное, у которого было, к примеру, 10 000 генов. Каждый из генов в среднем состоит из 3 блоков. Это значит, что в процессе формирования новых генов путем перестройки участвует 30 000 блоков. Вероятность соединения 4 блоков для образования ТРА равна 1 : 30 0004, то есть, фактически, равна нулю. Проблема еще и в том, чтобы все части заработали как единая система. Только такая система, поддерживающая жизнедеятельность организма, может участвовать в естественном отборе. Изолированные части системы не приносят никакой пользы организму и поэтому не участвуют в естественном отборе. Это значит, что для объяснения возникновения механизма свертывания крови эволюционисты сначала должны доказать возможность существования простейшей системы свертывания крови и показать, этап за этапом, каким образом изменения в генах приводили к совершенствованию этой системы. Но этого не было сделано (Behe. 1996. Pp. 90–97). Чтобы избежать подобных упреков, некоторые ученые выдвинули предположение, что части этой сложной системы могли выполнять другие функции в других системах, прежде чем объединиться в рассматриваемую систему. Но это еще больше усложняет и без того сложный вопрос. В таком случае ученым нужно продемонстрировать, как упоминаемые ими другие системы с другими функциями появились в результате постепенной эволюции и как части тех систем выполняли другие функции, не причиняя им вреда.
Система репликации ДНК
При делении клетки необходимо, чтобы ДНК в клетке также разделилась и воспроизвела себе подобную молекулу. Система репликации ДНК у людей и других организмов – еще одна система, возникновение которой проблематично описать с точки зрения теории эволюции. ДНК – это нуклеиновая кислота, состоящая из нуклеотидов. Каждый нуклеотид состоит из двух частей: углеводородного кольца (дезоксирибозы) и основы, связанной с углеводородным кольцом. Существует 4 основы: аденин (А), цитозин (С), гуанин (G) и тимин (Т). К каждому углеводородному кольцу присоединяется одна основа. Углеводородные кольца объединяются в цепи. На одном конце цепи находится группа 5‘ OH (5‘ гидроксил). На другом конце цепочки ДНК находится группа 3‘ OH (3‘ гидроксил). Последовательность пар основ в цепочке ДНК начинается с 5‘-конца и кончается 3‘-концом. Внутри клетки две цепочки ДНК сплетаются в спираль. Нуклеотидные основы в каждой из цепей соединяются между собой. А всегда соединяется с Т, а G – с С. Таким образом, эти две цепочки дополняют друг друга. По одной из них можно определить другую. Зная последовательность основ в одной из цепочек ДНК, нетрудно вычислить последовательность во второй цепочке спирали. Например, если часть последовательности основ в одной цепочке выражается как TTGAC, значит, соответствующая часть во второй цепочке содержит последовательность основ AACTG. Таким образом, каждая из цепочек может служить шаблоном для воспроизведения другой. В результате получается новая двойная спираль ДНК, соответствующая исходной спирали. Поэтому, когда клетка делится на две части, в каждой из них остается по двойной спирали ДНК (Behe. 1998. P. 184).