Психотерапия шизофрении

Терапия нонкомплайенса переживает в настоящий момент период бурного развития, будучи все более востребованной медициной во всем мире. Успешность ее будет зависеть от того, насколько повысится точность диагностики нарушений на всех уровнях такой сложной конструкции, как комплайенс, насколько будут увязаны психофармакологическая и психологическая составляющие и насколько прицельными, индивидуализированными и компактными окажутся разрабатываемые психотерапевтические подходы.

Следует также подчеркнуть, что комплайенс с любым лекарственным режимом сам по себе не является панацеей, поскольку не гарантирует возвращения больного к нормальной жизни. Коррекция комплайенса – это важный компонент общей системы ведения больного.

Изучение комплайенса затрудняет и отсутствие адекватных и информативных психометрических инструментов для его оценки. В литературе имеются ссылки на одну методику – шкалу установки на лечение Disease Attitude Inventory (DAI) {839}. Этот опросник отражает три фактора, относящиеся к пациенту: его общие установки, субъективное самочувствие и ожидания, сознание болезни. Опросник не свободен от существенных недостатков. Оперируя исключительно данными самоотчета больных, он не дает возможности вносить объективную коррекцию, опираясь на наблюдения врача и используя дополнительную информацию за пределами прямых ответов больных по ряду параметров, являющихся предикторами комплайенса. Такая возможность позволила бы экстраполировать эти данные на общую картину поведения больного и сделать оценку комплайенса более точной. Ответы на вопросы шкалы дихотомичны, что затрудняет улавливание более тонких вариаций установок больных.

Разработка более совершенных методик является одной из насущных задач, от решения которой во многом зависит дальнейший прогресс в изучении проблемы комплайенса.

В Санкт-Петербургском научно-исследовательском психоневрологическом институте им. В. М. Бехтерева разработана шкала оценки медикаментозного комплайенса в психиатрии {840}, которая кардинально отличается от упомянутого зарубежного аналога тем, что заполняется не больным, а его лечащим врачом на основании достаточной полноты имеющейся информации о нем. Существенным отличием является и то, что, выходя за пределы самоотчета больного, оценка комплайенса становится системной, опираясь на все основные группы факторов, влияющих на соблюдение режима лекарственной терапии: факторы, связанные с отношением к медикации, с пациентом, лечащим врачом и близким окружением.

Шкала заполняется лечащим врачом на основании всей полноты информации о больном, после ознакомления с анамнезом, клиническим состоянием, подробностями субъективного отношения к лекарственной терапии, данными наблюдения медперсонала за приемом лекарств при нахождении больного в стационаре и лиц близкого окружения при нахождении больного во внебольничных условиях.

При заполнении шкалы медикаментозного комплайенса (приложение 1) могут использоваться бланки произвольной формы. Пункты шкалы градуированы, градуировки снабжены содержательными характеристиками различий.

Характеристики градаций по возможности приведены к однозначно распознаваемым поведенческим характеристикам или установкам больного. Более сложной может оказаться идентификация вариантов психологически обусловленного саботирования медикации (п. 1.4), связанных с особенностями реагирования на врача, внутренней картины болезни и наличием субъективной (не всегда осознаваемой) выгоды от болезни, а также инсайта на психологические механизмы заболевания (п. 2.1). Успех здесь определяется клинической квалификацией эксперта и полнотой предварительного обследования больного.

Низкая частота рецидивирования (п. 2.4) кодируется по данным анамнеза при наличии не более одного рецидива в год, средняя – при 2-3 рецедивах, высокая – свыше 3 рецидивов в год.

Высокому уровню материальной поддержки окружающих в приобретении лекарств (п. 2.7) соответствует возможность приобретения любого набора требуемых дорогостоящих препаратов, среднему – некоторых из них, низкому – лишь недорогих общедоступных лекарственных средств.

Количественные значения градаций выстроены таким образом, что нарастанию величины балла соответствует повышение уровня комплайенса. Нижний уровень градаций везде равен нулю за исключением пп. 1.10 и 1.1, относящихся к пути введения препарата, где существенным представляется учет того, используется ли данный модус поступления лекарства на момент заполнения шкалы. При этом 0 означает как индифферентное отношение больного к данному пути введения, так и то, что он не используется. Приемлемость для больного данного способа повышает, а неприемлемость понижает общий шкальный балл на одну единицу.

Общий балл выводится простым сложением величин градаций отдельных пунктов.

Специальное исследование подтвердило соответствие психометрических качеств инструмента современным требованиям экспериментальной психологии.

Показатели надежности, в особенности по суммарному баллу всей шкалы, оказались достаточно высокими (коэффициент а Кронбаха по факторам медикации – 0,75, по факторам пациента – 0,615, по суммарному баллу – 0,83. Высоким оказался и коэффициент интеркорреляции между субшкалами медикации и пациента (0,520, р ≤ 0,000), подтверждающий внутреннюю валидность шкалы.

Внешняя валидность оценивалась на основе коэффициентов корреляции между значениями субшкал и показателем объективного соблюдения больным режима лекарственных назначений (п. 1.1 шкалы). Корреляционные связи и здесь оказались достаточно высокими. Для субшкалы фактора медикации они составили 0,515, р ≤ 0,000; для субшкалы факторов пациента – 0,250, р ≤ 0,013 и по суммарному баллу для всей шкалы – 0,518, р ≤ 0,000.

Результаты факторного анализа выявили пять факторов, по которым группируются достоверно взааимосвязанные пункты шкалы. Первый фактор является самым массивным и объединяет все наиболее значимые параметры структуры комплайенса – практически все параметры медикации, сознание болезни, частоту рецидивирования и качество терапевтического альянса с врачом. Параметр негативной симптоматики с этим фактором связан слабо, а параметр продуктивной не связан вообще. Это свидетельствует о неоднозначности влияния уровня психотической симптоматики на отношение больного к лекарственной терапии.

Второй фактор подтверждает отрицательное влияние когнитивно-поведенческого снижения на комплайенс больных. Он объединяет прежде всего параметры когнитивных нарушений, глобального функционирования и негативной симптоматики.

Третий фактор подтверждает существенную роль переносимости препарата в отношении больного к лекарственной терапии. Он объединяет отсутствие опасений, вызываемых лекарством, заинтересованность в его приеме и лонгитудинально высокий комплайенс больного.

Четвертый можно назвать фактором социальной поддержки. Он объединяет параметры близкого окружения с теми параметрами, на которые родные могут реально оказывать оптимизирующее влияние – урежение рецидивов и выработку положительного отношения к принимаемым препаратам.

Пятый, фактор коморбидности, свидетельствует о том, что наличие сопутствующих расстройств личности и/или алкогольно-наркотических тенденций сопряжено с обесценивающим отношением больного к принимаемому препарату и его действительной или декларируемой недоступностью.

Данные факторного анализа шкалы подтверждают в целом существующие концепции структуры и механизмов медикаментозного комплайенса психически больных.

Иногда медикаментозную терапию затруднительно провести даже при отсутствии проблем с комплайенсом в случаях соматических противопоказаний, аллергической несовместимости или, например, необходимости сделать перерыв при переходе с ингибитора МАО на трициклический антидепрессант {84}.

Отказ от приема лекарств или невозможность их назначения, к сожалению, – не единственное затруднение, возникающее при терапии психотропными препаратами. Высказываются предположения о том, что длительный прием нейролептиков сопровождается у некоторых больных снижением энергетического и мотивационного потенциала за пределами уровня, сопровождающего собственно проявления заболевания {85}. Негативные побочные действия психофармакотерапии часто клинически неотличимы от процессуального дефекта. Они сопровождаются снижением уровня аутоперцепции, что выражается в уменьшении социальных запросов, снижении самооценки, неудовлетворенности степенью конкретности мышления, возникновении ощущения «автоматического существования», а также в снижении уровня социоперцептивных процессов, приводящем к ослаблению продуктивности общения с врачом и социальным окружением {86}. Здесь нейролептики выступают как дополнительная помеха межличностным контактам, реализация которых и так нарушена у больных вследствие самой природы шизофренического процесса, что позволяет говорить о фармакогенной социальной депривации. Оправдано говорить также и о фармакогенном госпитализме, так как фактор фармакотерапии может не только способствовать патологической адаптации, но и играть существенную роль в реализации неблагоприятных тенденций патологического процесса с переходом на затяжной уровень течения {87}.

Субъективная тягостность побочных эффектов нейролептиков способствует формированию порочных форм психологической адаптации, в частности, к злоупотреблениям психоактивными веществами {88}, хотя чаще – это ипохондрические фиксации, когда за жалобами на побочные действия лекарств стоят психосоциальные проблемы {89}.

Еще одним нежелательным побочным следствием лекарственной терапии является вторичная фармакогенная депрессия, которая, как полагают, распространена более широко, чем об этом известно {90}, и значимо содействует учащению рецидивирования, а также общему снижению результатов лечения {91}. Осложняет картину то обстоятельство, что вследствие отличной от первичных депрессивных состояний природы фармакогенные депрессии оказываются в лучшем случае резистентными к терапии антидепрессантами {92}, а, по некоторым данным, использование в таких случаях антидепрессантов приводит к ухудшению состояния больных {93}.

Общеизвестным осложнением психофармакотерапии является поздняя дискинезия. Она развивается у 20-30% {94-96} от всех госпитализированных и амбулаторных больных шизофренией, регулярно принимающих любые нейролептики на протяжении более одного года. Помимо собственных патологических проявлений, поздняя дискинезия привносит повышенный риск легочной и сердечно-сосудистой патологий. Смертность больных шизофренией с признаками поздней дискинезии и без них составляет соответственно 16% и 9% {97}. В связи с отсутствием эффективного способа лечения главной рекомендацией остается щадящий режим назначения психотропных препаратов. Однако до сих пор не вполне ясно, способствует ли их временная отмена, так называемые «лекарственные каникулы» (drug holidays), обратному развитию, или же, наоборот, усилению прогредиентности поздней дискинезии. Щадящий режим также не является достаточной гарантией полного устранения этого осложнения: в случаях, если пациентов удается освободить от приема нейролептиков на 18 мес, проявления поздней дискинезии снижаются вдвое лишь у 87,2% больных {98}.

В психофармакотерапии, наряду с так называемой отрицательной резистентностью (невозможностью добиться терапевтического эффекта вследствие непереносимости препаратов и т. д.), приходится иметь дело и с положительной резистентностью (отсутствие адекватного лечебного эффекта при достаточной переносимости препарата). Для преодоления последней в ряде случаев щадящий режим также является вариантом рекомендуемого выбора. Например, при резистентных псевдоневротических и психопатоподобных состояниях в рамках резидуальной шизофрении в случаях отсутствия эффекта дальнейшая интенсификация терапии представляется нецелесообразной; более предпочтительной считается психосоциальная реабилитация {99}. Лекарственная терапия в целом эффективна прежде всего в случаях тяжелых психопатологических синдромов, неблагоприятных клинических форм шизофрении и оказывает значительно меньшее действие при благоприятно текущих формах {100}.

Все большее число авторов рекомендуют в последние годы длительное ведение больных шизофренией с использованием щадящих психофармакологических режимов. Исследования с использованием контрольных групп больных при лечении с разными уровнями дозировок показали, что если нижняя граница дозы любого нейролептика не ниже 300 мг аминазинового эквивалента, то дальнейшее повышение дозы большего клинического эффекта не приносит. Синдромальная структура, разумеется, оказывает свое влияние: так, при одинаково хорошем преморбидном фоне больные с параноидным синдромом имеют шанс получить удовлетворительную социальную адаптацию лишь при лечении высокими дозами нейролептиков, больные же с иными синдромами – лишь при использовании низких доз препаратов {101}. Однако в целом пациенты, поддерживаемые на минимальных дозах лекарств, имеют больше шансов добиться лучшего уровня социальной адаптации по сравнению с больными, получавшими стандартные дозы {102}.

Необходимость использования щадящей или интермиттирующей фармакотерапии, очевидно, выдвигает задачу нахождения параллельных альтернативных вариантов лечения {103-105}. Сопоставление оценки состояния больного с дифференцированными возможностями имеющихся лечебных стратегий дает возможность отхода от метода «проб и ошибок» при назначении психофармакологических препаратов.

Необходимость поиска альтернативных подходов диктуется также недостаточной эффективностью психофармакологических средств. Их действенность в принципе несомненна – при прекращении приема лекарств или переходе на плацебо процент рецидивирования в течение 2 лет доходит до 80% {106}. Однако использование лекарств ни в коей мере не гарантирует отсутствие рецидива {107}. Несмотря на многочисленные сообщения об эффективности поддерживающей терапии, количество рецидивов и связанных с ними регоспитализаций за последние годы практически не уменьшается {108}. Нейролептики снижают уровень рецидивирования в 2,5 раза эффективнее, чем плацебо, однако, по некоторым данным, этот эффект не так высок. За два года при приеме лекарств рецидивирование снижается с 80% (уровень, достигаемый с помощью плацебо) лишь до 53,9% {110}. Такой результат трудно назвать вполне удовлетворительным. При этом столь высокий уровень рецидивирования невозможно объяснить недостаточным комплайенсом, ибо он еще в конце 70-х годов был зарегистрирован на больных, получавших поддерживающую терапию депо-препаратами {111, 112}. Тем более, что некоторые авторы не смогли найти значимой разницы в уровне рецидивирования между больными, получавшими обычные препараты (то есть с неполным комплайенсом), и больными, получавшими средства пролонгированного действия {113, 114}. Нет здесь и прямой зависимости от дозы препарата {115}. Складывается впечатление, что рецидивирование находится в большей зависимости от социального стресса, чем от поддерживающей лекарственной терапии {116}.

Отрезвляющая оценка возможностей психофармакотерапии привела к констатации и того обстоятельства, что феномен массовой деинституционализации 50-х годов, связываемый обычно с «психофармакологической революцией», на самом деле во многом предшествовал ей, благодаря практическому внедрению стратегий реабилитации {117}. Если до 1940 г. в США 50-55% больных шизофренией находились вне психиатрических больниц, то в первые послевоенные годы этот процент уже был равен 70%, поднявшись до 85% после появления нейролептиков. Причем эти данные не представляют собой артефакты вследствие вариаций в психиатрической диагностике или селекции больных. Характерно при этом, что процент выписываемых больных в прогрессивных психиатрических клиниках Северной Европы вообще не подвергся каким-либо изменениям со времени введения терапии нейролептиками {118}.

Появление нейролептиков мало отразилось на долговременном исходе шизофрении. Формула М. Bleuler (пропорция полностью выздоравливающих и остающихся полностью инвалидизированными) остается неизменной. Состояние больных спустя 5 лет от начала заболевания перестает ухудшаться независимо от терапии {119}. Хотя нейролептики определенно подавляют симптомы болезни, нет доказательств их влияния на саму основу патологии: при несомненности стабилизирующего процесс действия нейролептиков не доказана их способность восстанавливать нарушения, вызванные болезнью {120}.

Психофармакологические препараты нередко не столько купируют психоз в целом, сколько способствуют диссоциации отдельных проявлений болезни, изменению характера ее развития: ослабевают расстройства, относящиеся к наиболее тяжелым регистрам, видоизменяются и, как правило, становятся более выраженными проявления регистров более легких. При этом по достижении клинической ремиссии сохраняются мягкие мыслительные расстройства, затрудняющие социальную адаптацию {121, 122}.

Следует также учесть, что долговременная терапия антипсихотическими средствами обусловливает повышенную чувствительность допаминовых рецепторов, усугубляя сопутствующие шизофрении биохимические нарушения. Поэтому отмена препаратов вызывает подъем симптоматики на уровень более высокий, чем тот, который был бы отмечен, если бы медикаментозная терапия не проводилась. Это нередко создает чрезмерно оптимистичное впечатление об эффективности лекарств {118}.

С нейролептиками связывались также надежды, что энергичное их использование в острой фазе заболевания обеспечит формирование менее выраженной резидуальной, негативной симптоматики. Они не оправдались – не установлено профилактического действия нейролептиков на хронизацию, формирование дефекта {123}.

Правильные ожидания действенности биологических средств лечения шизофрении должны прежде всего учитывать априорные, теоретически заложенные границы их возможностей. Фармакологически можно повысить активность больных, однако фармакология не изменяет сложившиеся личностные установки и побуждения, продолжающие опосредовать поведение. Эти психологические структуры функционируют в относительной автономии от психопатологических, на что в литературе имеется достаточно указаний {124}.

Подтверждена независимость функционирования тонких механизмов социальной перцепции от структурных особенностей психопатологических синдромов {125}. Психологическая реакция на болезнь, тесно связанная с особенностями личности и нередко являющаяся наиболее важным фактором саногенеза, оказывается практически недоступной лекарственной коррекции {126}. В относительной автономии друг от друга находятся даже установки больных на биологическую терапию и психосоциальные виды лечения {127}. Автономно действующие психосоциальные факторы обладают достаточно мощным воздействием на долговременное течение заболевания: длительные безлекарственные ремиссии, как оказывается, обусловлены не психопатологическими, а психосоциальными предикторами {128}. Факторы неблагоприятного социального окружения в состоянии низвести уровень рецидивирования у больных, получающих депо-препараты, до отмечаемого при использовании плацебо или вообще без лекарств {129}. Достигаемая с помощью психофармакотерапии стабильность состояния не ведет автоматически к оптимальному трудоустройству и социальной адаптации {130}. При малопрогредиентной шизофрении дефицит социального функционирования больных в первую очередь определяют не продуктивные симптомы, а нарушения общения {131}.

Нейролептики улучшают возможности поддерживать больных вне стационара, но не приводят к снижению инвалидности. Последнее оказывается возможным лишь при воздействии на социальные факторы риска инвалидизации {132}. Прогресс психофармакотерапии несомненен, появляются новые поколения нейролептиков и антидепрессантов, однако их трудно уже, как раньше, называть многообещающими. Высокая себестоимость новых лекарств оказывается несоразмерной превышению, иногда минимальному, эффекта более старых препаратов. Это позволяет некоторым авторам высказывать пессимистическое мнение о том, что психофармакотерапия находится на пределе своих возможностей {133}. Достижение реального на данный момент уровня возможностей биологической терапии и недостаточное использование психосоциальных подходов обусловливает низкий уровень результатов лечения в большой группе больных умеренно прогредиентной шизофренией при формировании ремиссий {134}.

Все вышеизложенное имеет целью представить дифференцированное освещение взаимоотношений биологического и психосоциального компонентов в лечении шизофрении и ни в коей мере не должно восприниматься как умаление принципиальных достоинств биологической терапии (известных, впрочем, значительно больше, чем ее недостатки). Подавляющее большинство авторов в настоящее время считают, что любая психосоциальная работа с больными шизофренией невозможна в отсутствие параллельно проводимой биологической терапии {135}. Основные претензии, предъявлявшиеся ранее психотерапевтами в адрес психофармакотерапии (утрата мотивации к психотерапии за счет снижения субъективного страдания, угрозы непродуктивной перегруппировки симптомов), сейчас не выдерживают никакой критики. Эмпирическими исследованиями подтверждено отсутствие негативных эффектов взаимодействия психо– и фармакотерапии {136}. Психофармакотерапия облегчает общение с больным, а зачастую является единственным условием установления психотерапевтического контакта {137}. Регулирование лекарственными режимами способствует удержанию пациента в психотерапевтическом процессе {138}. Психофармакотерапия и психотерапия реципрокно повышают у больных комплайенс к обоим лечебным подходам. С помощью психотерапии удается привлечь больных к приему лекарств, она позволяет снизить их дозировки и закрепить успехи, достигнутые психофармакотерапией {139}.

Таким образом, сочетание рациональной биологической терапии с разумно предписанным психотерапевтическим вмешательством, разная интенсивность использования отдельных методов на разных этапах в соответствующей их последовательности и в зависимости от деталей клинического состояния – вот та формула лечебной стратегии шизофрении, которую на сегодняшний день можно считать наиболее теоретически обоснованной {140}. Целесообразно также, чтобы назначение лекарств и психосоциальные вмешательства исходили от одного и того же лица. Это помогает врачу отдифференцировать истинные побочные действия лекарств от жалоб, за которыми иногда скрываются проблемы или неосознаваемое желание больного саботировать лечение, а также лучше научить больного самостоятельному мониторингу дозы препарата.

Биопсихосоциальная модель терапии психических болезней является на настоящий момент наиболее прогрессивной формой деятельности психиатрического здравоохранения, становящейся стандартом обслуживания больных в развитых странах мира. Она предполагает системное видение психозов и расстройств личности, включающее рассмотрение участия в патогенезе заболевания подсистем биологического, психологического и социального уровней. Из этого следует необходимость интеграции биологической, психо– и социотерапии в едином комплексе лечебных мероприятий. Такая структура терапии дает возможность перехода от классической парадигмы психиатрии, ориентирующей на устранение и предупреждение продуктивной симптоматики исключительно биологическими методами терапии, к современной, позволяющей дополнительно снизить частоту рецидивирования и повысить уровень социального приспособления и качества жизни больных в межприступных периодах за счет включения психо– и социотерапевтических вмешательств.

Возникновение биопсихосоциальной модели является концептуальной реакцией на ограниченность ортодоксальной биомедицинской модели, игнорирующей роль психосоциальных факторов в патогенезе психических заболеваний. Следует отметить, что не менее справедлива и критика психомедицинской модели, с позиции которой считается возможным использование лишь психосоциальных вмешательств. Критика психомедицинской модели не так заметна в литературе в силу малой актуальности, поскольку эта модель не поддерживается лечебной практикой. При лечении состояний, на которые традиционно ориентированы психосоциальные воздействия, например, неврозов, не менее широко используется и лекарственная терапия. Критика же редукционизма биомедицинской модели гораздо более актуальна, поскольку в практической деятельности большинства психиатрических учреждений при лечении психических заболеваний психосоциальные методы все еще игнорируются.

Участие психологических, психодинамических и социальных факторов в патогенезе психических заболеваний в настоящее время считается общепризнанным. Это объясняет то, что биопсихосоциальный подход в последние годы находит себе все более широкое применение, в особенности в экономически развитых странах. Однако сама концепция нова, она находится в стадии развития и концептуально формулируется разными авторами неоднозначно, что отражается на практике ее реализации.