Генная инженерия. Спасение или гибель человечества?

Наши друзья вирусы

Мнение обычного человека: вирусы – враги здорового организма. Постоянно пишут: «вирус гриппа вызовет эпидемию в столице», или: «в наши дни широко распространенным становится вирус СПИДа». Нам с детства втолковали, что вирусы – всегда враги. С ними нужно бороться безжалостно и постоянно. Но для генного инженера вирусы не враги. Это помощники. Без них генный инженер как без рук. Они для него и скальпель, и игла, и ножницы, и нитки.

Все основано на особом свойстве вирусов – свойстве вклиниваться в аппарат ДНК. Для вирусов клеточные мембраны легко проницаемы. К тому же, по исследованиям микробиологов, вирусы и ДНК похожи по своему строению. Это, кстати, одна из причин, почему так трудно бороться с вирусными инфекциями.

«Принято считать, что такие симптомы простуды, как насморк или кашель, – пишет Докинз, – это досадные следствия активности вирусов. В некоторых случаях, однако, представляется более вероятным, что вирус намеренно выработал их, чтобы обеспечить себе перемещение от одного хозяина к другому. Вирус не удовлетворяется тем, что его выдыхают в воздух; он заставляет нас чихать или кашлять, залпом разбрасывая вокруг вирусные частицы. Вирус бешенства передается со слюной, когда одно животное кусает другое. У собак один из симптомов этой болезни состоит в том, что обычно смирные и дружелюбные животные становятся свирепыми кусаками с капающей из пасти пеной. Кроме того, в отличие от нормальных собак, которые обычно не отходят от дома дальше чем на полтора километра, бешеные собаки превращаются в беспокойных бродяг, разнося вирус на большие расстояния. Высказывалось даже предположение, что хорошо известный симптом водобоязни побуждает собаку стряхивать с морды влажную пену, а вместе с ней и вирус. Я не располагаю прямыми данными о том, что болезни, передаваемые половым путем, повышают половое влечение, но мне представляется небезынтересным изучить этот вопрос. По крайней мере, одно вещество, считающееся средством, вызывающим половое возбуждение, испанская мушка, оказывает свое действие, вызывая зуд… а, как известно, заставлять людей чесаться – это именно то, что вирусы отлично умеют делать.

Цель этого сравнения взбунтовавшейся человеческой ДНК с инфицирующими клетку паразитическими вирусами состояла в том, чтобы показать, что между ними действительно нет никаких существенных различий. Вирусы и в самом деле могли возникнуть как скопление высвободившихся из молекулы ДНК генов.

Если мы хотим установить какое-то различие, то его следует проводить между генами, которые переходят из тела в тело ортодоксальным путем – в сперматозоидах или яйцеклетках, и генами, проделывающими это неортодоксальными «обходными» путями. Как в ту, так и в другую группу могут входить гены, происходящие от «собственных» хромосомных генов. И в обеих группах могут быть гены, происходящие от вторгшихся извне паразитов. Или, возможно, все собственные хромосомные гены следует рассматривать как взаимно паразитирующие друг на друге. Важное различие между моими двумя группами генов заключается в различии обстоятельств, от которых зависит их благополучие в будущем. И вирус насморка, и ген, вырвавшийся из хромосомы человека, оба «желают», чтобы их хозяин чихал. Правоверный хромосомный ген и вирус, передающийся половым путем, единодушно желают, чтобы их хозяин совершил половой акт. Заманчиво предположить, что обоим хотелось бы, чтобы их хозяин был привлекателен для представителей противоположного пола. Более того, и ортодоксальный хромосомный ген, и вирус, передающийся в яйцеклетках хозяина, дружно должны бы желать удачи своим хозяевам не только в их брачных устремлениях, но и во всем остальном: чтобы они оказались любящими, заботливыми родителями и даже дедушками и бабушками».

Вирусы за миллионы лет научились не только проникать в ДНК и «пользоваться» ею по своему усмотрению, но и сосуществовать с ДНК, не нанося ей значительного повреждения. Кроме того, именно вирусам мы обязаны вообще эволюционному развитию жизни на Земле. Первые мутации, которые заставили жителей водного мира выйти на сушу, были подарены нам вирусами. Именно они, а вовсе не эти рыбы и амфибии стремились завоевать мир с твердой почвой, деревьями и травой. Внедряясь в организмы, они не приводили популяцию к вымиранию. Вирусам невыгодно убивать – им выгодно мирно сосуществовать. Ведь если жертва общения с вирусом погибнет, то погибнет и вирус. А ему это нужно? Нет, вирус тоже хочет жить. Причем жить он хочет хорошо и полнокровно. Поэтому вирусы свои жертвы не убивают, они им даже помогают.

В отличие от менее удачливых паразитов и симбиотов, вирусы умеют «прикидываться» своими. Генная защита против вирусов работает очень плохо. Кроме того, у вирусов достаточно агрессивности и гибкости, чтобы, с одной стороны, пробивать заслоны «защитников» ДНК, а с другой – убеждать этих «защитников», что ничего плохого они не желают. Эти два замечательных свойства позволяют вирусам так запутать добросовестных стражей порядка, что «враги» входят в любую клетку как к себе домой.

Именно вирусами и пользуются генетики для того, чтобы внести коррекцию в ту или иную часть генома. Вирус становится удобным транспортным средством для «перевозки» необходимой ученым информации. Причем используются для этого самые агрессивные, самые «проникающие» вирусы. Сейчас, например, с большим удовольствием работают с аналогом вируса СПИДа (в ослабленном варианте), к которому прикрепляют различные чужие гены. Именно этим способом удалось получить АНДи-ген – зеленый флуоресцентный ген медузы. Причем сам вирус, переносящий ген, безопасен, он не вызывает заболевания.

Что же делает вирус, попадая в молекулу ДНК? Вирус внедряется. Вместе с собой он, как паровоз вагоны, перетаскивает и нужный исследователям ген.

К сожалению, вирус не всегда внедряется в то самое место, которое ему определено. Поэтому до конца эксперимента непонятно, получила ли ДНК новый ген, встал ли он в отведенный ему участок хромосомы и даже будет ли он работать. Все зависит от многих факторов: как новый ген прикрепился, не отвергнет ли его ДНК при репликации и несет ли теперь видоизмененный участок ДНК ту информацию, которой добивались. Требуются сотни и тысячи экспериментов, чтобы отработать технику подсадки генов, но пока невозможно создать «вирусный паровоз» с точно заданными параметрами.

Вирусы давно и успешно занимаются генной инженерией. Самостоятельно внедряясь в геном, неуправляемый вирус тоже начинает реструктурировать ДНК. Он может «подцепить» где-то чужие гены и вставить их в зараженную ДНК. Он может перетащить кусок гена в другое место. Он может так вставить часть гена, что новый ген станет вызывать уродства при рождении потомства. Но он может также совершить «доброе дело» и помочь эволюционному росту вида.

Так не вирусам ли мы обязаны тем, что стали людьми? Кто знает, не при помощи ли какого-то из вирусов мы получали то одно, то другое полезное качество, потому что эти вездесущие малютки всегда курсировали внутри человеческой популяции.

Сценарии эволюции

Все же, если задуматься, очень трудно понять, как один полезный признак передается всему виду. А если этих признаков эволюционного роста тысячи и миллионы? Этот вопрос до сих пор не прояснен до конца. Например, всем известно, что рыбы породили амфибий, от тех пошли рептилии, ступенью выше стоят птицы и млекопитающие… Но сам процесс передачи новой информации не осознать. Если у одной пары рептилий родился малыш с крылоподобными передними лапками, то что позволило этому уродцу не просто передать по наследству склонность к деформации конечностей, а еще и создать новый вид животных – птиц? Попробуйте повторить эксперимент в лаборатории. Пусть у детеныша игуаны при помощи трансформации генов появится что-то вроде крыла. Но даже в лабораторных (искусственных) условиях закрепить этот признак очень нелегко (если не невозможно). А в природе? Почему этот уродец не помер во младенчестве? Что заставило эволюцию поставить его потомков на задние лапы? Что превратило зачаток крылолапы в такое сложное устройство, как настоящее крыло?

Мы привыкли думать, что эволюция видов была расписана, как инструкция для пользования пылесосом. Если исходить из этого, то в начале всего лежат неконтролируемые мутационные процессы, потом меняется функциональная деятельность (не ползать, а летать; ходить не на четырех лапах, а на двух), а затем успешная конкуренция «продвинутой» особи помогает ей победить всех конкурентов и передать свой высококачественный ген потомству.

Но такой сценарий в целом нереален. Мутации типа «не лапа, а крыло» не только не приносят единовременной выгоды, но напротив – мешают выживать (поскольку настоящее крыло – пока перспектива отдаленная). Если следовать старой схеме дарвиновского естественного отбора, то место обладателя крылолапы – на кладбище. Причем ген-мутант должен погибнуть в первом же поколении.

Сами представьте такое чудо, которое уже и ползать нормально не способно, и летать еще не может. Да ему просто никто не позволил бы даже жить рядом, не то что порождать себе подобных! Только в том случае, если повальная эпидемия скосила всех самцов, какая-нибудь сердобольная рептилия могла позвать его в гости… для воспроизводства. И то лишь, если была не способна к партеногенезу. После войны, когда мужчин поубивало на фронтах, удавалось найти себе вторую половину и безногим инвалидам, и безруким, и слепым. А в мирное время найти пару инвалиду – огромная проблема. Мутант с крылолапой – тоже инвалид эволюции. Куда уж там размножаться!

Но, если жизнь развивалась от простого к сложному, от менее продвинутых к более продвинутым видам, как это могло происходить? Мы только что попытались доказать, что любое новшество, нарушающее стабильность конструкции (в данном случае рептилии), обрекает его носителя на смерть. Если бы за окном не летали птицы, может быть, наша научная точка зрения оказалась бы верной. Но налицо живые примеры успешной эволюции. От них можно избавиться лишь одним способом: признать, что Бог создал неких тварей вместе с их родиной – Землей за шесть дней творения.

Только Бог тут, скорее всего, ни при чем. Все дело в особых механизмах регуляции эволюции. Первый механизм дает популяции возможность быстрого роста, но значительно сокращает продолжительность жизни каждого существа. Второй механизм создает низкий темп воспроизводства и очень длинную жизнь каждой особи. В эволюции периодически включается то один, то другой механизм. Первый помогает быстро выявить, протестировать и закрепить качественно новые признаки – это механизм перехода от вида к виду. Второй механизм работает в условиях стабильности популяции – это механизм жизни «золотого века». Или проще: первый сценарий включается во время встрясок, неблагоприятных перемен, эпидемий, войн и т. п. Второй – во время пожинания плодов. Первый сценарий – сценарий современного Юга, с терактами, войнами, борьбой и прочими неприятностями. Его признаки налицо: высокая рождаемость и очень высокая смертность. Второй сценарий – сценарий Запада: создание повышенной комфортности жизни, благосостояние, достаток, высокая продолжительность жизни и снижение умственного потенциала нации. Я не случайно применяю эволюционные примеры к нашей реальной жизни. Они могут многое сказать о нашем будущем.

Так вот, высокая рождаемость и высокая способность к мутациям еще не гарантируют эволюционный рост вида. Для того чтобы мутации закрепились и способствовали прогрессу, их носители должны выживать. Поэтому к первому механизму эволюции полагается дополнение: набор генов для повышенного выживания.

Как ни странно, но недавно было подтверждено, что такой набор генов (или отдельный ген) действительно существует. В 1998 году англичанин Мур получил измененный генетически табак. В этом растении был активизирован ген, заведующий выработкой белка теплового шока. В результате эксперимента растение вдвое прибавило в росте и втрое потяжелело, увеличилась и скорость фотосинтеза. Даже внешне табак был очень не похож на растение своего вида. Просто тропическая пальма, а не табак! Так вот, этот самый интересующий нас ген, изменивший растение до неузнаваемости, обычно занимается в клетках ремонтными работами, а если точнее – отвечает за свертывание молекулы готового белка в спираль. Если белковая спираль приняла неправильную форму, ген ее исправляет. В основном он занят тем, чтобы не допустить изменений формы белка при нагревании. Кроме этих работ, ген выполняет и связывание одного из ферментов, расщепляющих ДНК. Так что ген выработки белка теплового шока оказался геном, влияющим на скорость дыхания табака, его рост и его массу. Но у обычных растений этот ген находится в неактивном состоянии. Тут-то и кроется вопрос эволюционных перемен.

Растение табак существует в стабильной среде, оно привыкло жить в оптимальных для него условиях, при которых включение активности гена приводит к побочному эффекту: образованию пероксида водорода, разрушающего живую клетку. «Включение» гена, с одной стороны, дает ускоренный рост и новые качества, с другой – сокращает длительность жизни растения.

А японский биолог Хекими выявил несколько генов, заведующих продлением жизни. Почти в пять раз! Правда, не у человека, а у червя-нематоды. Если включить эти гены, то нематода живет дольше, причем она дольше развивается, дольше проходит личиночную стадию, гораздо меньше двигается, плодится, потребляет пищу. При этом червь становится маловосприимчивым к внешним условиям, он выдерживает даже ультрафиолетовый свет, высокую температуру и образование в клетках пероксида водорода. «Включив» гены продолжительности жизни у нематоды, удалось замедлить темп ее жизни и перевести механизм развития на стратегию стабильности.

Но все это было проделано в лабораторных условиях. Как поведет себя тот или иной организм с включенными или выключенными генами в природе, можно лишь предполагать. То есть кнопка управления эволюцией нам стала немного виднее. Но понять, как идет процесс эволюции, все равно непросто. Скорее всего, эволюция происходит этапами, и эти этапы связаны не с накопившимися в генах «нововведениями», а с меняющимися (и достаточно резко) условиями жизни. Толчком для ускорения темпа развития новых признаков в быстро сменяющих друг друга телах (укороченная продолжительность жизни, высокая плодовитость) может оказаться глобальная катастрофа, потепление, похолодание, а также эпидемии, которые вызывает ускоренно развивающаяся популяция вирусов. Как пишут биохимики, роль главного переключателя скорости эволюции в организме могут выполнять активные формы кислорода (те окислители, которые уничтожают неприспособленные к выживанию клетки). Иными словами: выживают лишь те, кто может быстро и активно дышать без вреда для здоровья. Но за это умение они платят недолгой жизнью.

Если исходить из этих данных, то первобытному человеку для эволюции могло потребоваться не миллион лет, а всего каких-то пять – десять тысяч. Кстати, эта гипотеза частично подтверждается археологическими данными, обычно ставившими ученых в тупик. Почему древние люди так недолго жили? Нет в погребениях глубоких стариков. А не потому ли, что скорость «оборота» эволюционного материала была высока и ДНК развивалась в ускоренном темпе, вырабатывая для нас, будущих поколений, улучшенный мыслительный аппарат, позволивший выйти из правил игры в эволюцию? Мы ушли из природы, мы стали создавать свои законы и жить по ним. Отголоски эволюционных вихрей только слегка затрагивают нашу жизнь.

Что с неба упало?

Отчасти реальными и достаточно скандальными являются утверждения уфологов, твердящих без устали, что эволюционная теория Чарлза Дарвина надумана и имеет под собой более чем шаткое основание. Мол, произошли мы от инопланетян… Что ж, и такая версия имеет право на существование, тем более что обратное доказать пока тоже невозможно. Но при чем здесь эволюция? Ведь те же инопланетяне, прилетевшие на Землю сотни тысяч лет назад, имели, по утверждению уфологов, более развитую цивилизацию, чем наша нынешняя. Это уже регресс получается. И тем не менее… Почему регресс не может считаться эволюцией? Тоже развитие, как-никак, хоть и наоборот!

Помимо четырех трупов пришельцев, погибших во время катастрофы НЛО в штате Нью-Мексико (США), на месте происшествия были найдены остатки различного снаряжения и систем жизнеобеспечения корабля. Единственным уцелевшим предметом оборудования оказался полностью герметичный контейнер из сверхпрочного прозрачного сплава. В 1979 году контейнер привлек внимание прогрессивного молодого уфолога Томми Малковича. Прозондировав контейнер с помощью современной лазерной аппаратуры, Малкович смог идентифицировать его содержимое. Под толстой поверхностью стекловидного металла, в условиях космически низкой температуры, хранились четыре кокона с живыми эмбрионами. Малкович предложил следующий проект исследования под названием «Maturation» («Созревание»):

1. Контейнер разгерметизируется при воздействии мощного лазера в специальной камере с температурным режимом, идентичным внутреннему режиму контейнера.

2. Один из четырех коконов переносится в камеру 2 с микроклиматом, аналогичным климату камеры 1.

3. Температурное насыщение камеры 2 начинает медленно и плавно повышаться. Камера 2 становится инкубатором для растущего в «яйце» зародыша.

4. В случае гибели первого эмбриона ученые переводят в камеру 2 второй кокон и пытаются оживить его с учетом данных, собранных в работе с первым коконом.

5. Целью мероприятия по размораживанию зародышей является получение хотя бы одного полноценного пришельца, что должно стать огромным достижением в изучении его физиологии и ментальных способностей.

В 1983 году, добившись разрешения и финансирования проекта, Малкович приступил к работе, оборудовав «инкубатор» по последнему слову техники. Двести пятьдесят один день спустя, при достижении температуры -22,5° С, зародыш в коконе камеры 2 проявил признаки активности. Спустя 2,1 секунды после активизации первого кокона все три эмбриона в камере 1 проявили признаки активности, причем внутренняя температура контейнера начала стремительно повышаться. Решившись на отчаянный шаг, ученый приказал резко повысить температуру в первой камере, сравняв ее с температурой в камере 2. Далее блок с коконами плавно «раскалялся» до +55° С.

Биоритмы инопланетных «живчиков» участились, процесс развития эмбрионов длился полтора месяца. Вес каждого зародыша увеличился с двухсот граммов до трех с половиной килограммов. Затем темпы роста зародышей резко снизились, заставив многих ученых усомниться в успехе проекта. Внезапно сердце эмбриона в коконе 3 прекратило биться. Несмотря на срочно принятые меры (введение в кокон различных стимуляторов), спасти пришельца не удалось. Сразу после констатации летального исхода кокон 3 был переведен в специальную лабораторию для препарирования. Результаты вскрытия говорили о патологических изменениях, видимо обусловленных земной гравитацией. Убедившись в пагубном влиянии притяжения Земли, Малкович вскрыл коконы 1 и 4, извлек тела эмбрионов и поместил их в бассейны с питательной жидкостью, идентичной по составу околоплодному содержимому коконов. В новых условиях коконы резко повысили свою активность. Малкович приказал сделать инъекцию 500 мл жидкости, используемой в его бассейнах, под оболочку кокона 2. Результат и здесь оказался положительным. Через две недели активность зародышей 1 и 4 достигла очень высокого уровня. Юные пришельцы начали попытки покинуть резервуары, приборы также зафиксировали звуковые сигналы со стороны плода 1. Малкович позволил им покинуть ванны и разрешил совершать ежедневные прогулки по полу камеры. В то же время уфолог приказал уменьшить процентное содержание кислорода в воздухе «детской», отметив угнетающее действие земной атмосферы на организм пришельцев. Снижение уровня кислорода резко повысило настроение малышей. Оба «ребенка», нареченные Исааком и Авраамом, стали живее ползать по полу камеры, требуя пищу резкими, пронзительными воплями. Исааку и Аврааму пришлось довольствоваться синтетической кашицей, включающей все питательные вещества, выявленные при анализе околоплодной жидкости.

Насколько реальна данная история, судить не мне. Можно до бесконечности спорить и доказывать, что подобная ситуация имела место (или не имела), ведь слова очевидцев порой уж очень напоминают «журналистские расследования» с целью поднятия газетных и журнальных тиражей. Я думаю, что время все расставит по своим местам, боюсь только, что нашему поколению до этого времени не дожить.

Почему евгеника не поможет эволюции

Но вернемся на Землю людей.

Гены нужно улучшать? Мы возвращаемся к евгенике. Я попробую объяснить, почему евгеника никогда не решит эту проблему.