Corona-Komplott

Gefährlichere Viren?

Im Piemont (Italien) tauchte die Vogelgrippe 1878 erstmals als “Lombardische Hühnerpest” auf, aber erst nachdem 1957 das H5N1-Virus in einem westlichen Labor aus Wildenten gezielt isoliert wurde, entwickelte sich die Krankheit zu einem ernsten tiermedizinischen Problem, so dass die Ausbrüche seit 1959 zahlreicher wurden.

Nachdem 2011 zwei Arbeitsgruppen das H5N1-Virus gezielt “viel ansteckender” für Säugetiere gemacht hatten, häuften sich die Erkrankungen auf Geflügelfarmen überall auf dem Globus. Auch dieser Ausbruch wurde der Natur zugeschoben, obwohl ganz offensichtlich Laborviren dafür verantwortlich waren. Diese Forschungen wurden dann in den Laboren für ein paar Jahre gestoppt, doch das Verbot hob man 2017 unerklärlicherweise wieder auf. Wie einfach die Viren gefährlicher gemacht werden können, sah man, nachdem die neue Technik bei H5N1 vorgestellt wurde: Kaum ein Jahr später hatte eine andere Arbeitsgruppe aus Japan ein ähnliches Experiment an dem H7N1-Vogelgrippevirus wiederholt. Im ersten Schritt fügte die Arbeitsgruppe um Yoshihiro Kawaoka zufällige Mutationen in das Hämagglutinin des Virus ein, bis das Virenprotein die synthetische Mutation an Moleküle in Säugetieratemwegen band statt in Vögeln. Dieses veränderte Protein baute die ganz offensichtlich “durchgeknallte” und “nicht bei Sinnen” gewesene Forschungsgruppe dann in ein menschliches H1N1-Virus ein und infizierte damit Frettchen. Bereits nur einige Tage später hatten sich die Viren ausreichend angepasst, um “durch die Luft” übertragen zu werden. Wem sollen denn bitte solche Experimente helfen, die in der Natur gar nicht möglich sind? Sind alle gefährlichen Viren in Wahrheit somit nur von “Labor-Frankensteinen” synthetisch hergestellt?

Abb. 17

Gefährliche Virenforschung im Wuhan-Labor

Der pensionierte amerikanische Biologe James Lyons-Weiler hat in der Vergangenheit etliche Virenstudien begleitet und vertritt tatsächlich die Ansicht, dass das 2019-nCoV ebenfalls “ausschließlich im Labor hergestellt worden sein muss”, da es, wie das manupulierte H1N1-Virus, ein “einzigartiges Genfragment” aufweist. Der Virologe Alan Cantwell schrieb ebenfalls schon vor einigen Jahren, dass “das mysteriöse SARS-Virus ein neues Virus ist, das noch nie zuvor von Virologen gesehen wurde. Es handelt sich um eine völlig neue Krankheit mit verheerenden Auswirkungen auf das Immunsystem, und “es gibt keine bekannte Behandlung”. Cantwell bemerkte auch, dass die Gentechnik von Coronaviren schon seit Jahrzehnten sowohl in medizinischen als auch in militärischen Laboren stattfindet: “Ich habe schnell bestätigt, dass Wissenschaftler seit über einem Jahrzehnt tierische und menschliche Coronaviren gentechnisch verändert haben, um krankheitserzeugende mutierte und rekombinante Viren herzustellen.”

Sinnlose Forschung?

Bis heute wurde von medizinischen Nachrichtenredakteuren zu keiner Zeit betont, dass Wissenschaftler seit über fünfzig Jahren mit allen möglichen Arten von tierischen und menschlichen Viren “Gattungsroulette” spielen und – für wen auch immer – verschiedene Chimärenviren (Viren, die aus Viren zweier verschiedener Spezies zusammengesetzt sind) herstellen. Hinzu kommt, dass die Labore bei ihren Experimenten nicht wirklich von Fachleuten kontrolliert werden. Es existiert auch kein internationales Abkommen oder eine ernstzunehmende Kontrollbehörde, die solche Experimente genehmigt und beaufsichtigt. “Kein Wunder, dass die Wissenschaftler der WHO das SARS/Coronavirus so schnell identifiziert haben”, so Cantwell. Diese bislang unbeaufsichtigte Forschung produziert gefährliche künstlich hergestellte Viren, von denen viele ein Potenzial als Biowaffe haben. Sicherlich hat auch SARS somit die Merkmale einer Biowaffe. Sind neue biologische Kampfstoffe nicht dazu bestimmt, eine neue Krankheit mit einem neuen Infektionserreger zu erzeugen?

Nur kurze Zeit nach Einblick in die Gensequenz von 2019-nCoV deuteten mehrere russische Wissenschaftler eine Verbindung zwischen SARS und biologischer Kriegsführung an. Sergej Kolesnikow, ein Mitglied der Russischen Akademie der Medizinischen Wissenschaften, sagte, die Ausbreitung des SARS-Virus könne jederzeit durch das Austreten eines Kampfvirus verursacht worden sein, das in bakteriologischen Waffenlaboren gezüchtet wurde. Nach einer ganzen Reihe von Nachrichtenberichten behauptete Kolesnikow, dass das Virus der atypischen Lungenentzündung (SARS) eine Synthese “zweier Viren” sei, deren natürliche Verbindung in dieser vorliegenden Form unmöglich sei, weil diese Mischung in der Natur niemals auftreten könne, und er erklärte: “Dies kann so nur in einem Labor geschehen.”

Auch Nikolai Filatov (Moskauer Epidemiologische Dienste) glaubt, dass 2019-nCoV vom Menschen verursacht wurde, weil “es keinen Impfstoff gegen dieses Virus gibt und seine genaue Zusammensetzung unklar ist. Dazu war es bislang nicht sehr verbreitet und die Menschen sind nicht immun dagegen.”

Haben wir es mit einem Komplott zu tun?

Falsche Batwomen?

Als die Virologin Zheng-Li Shi von ihren US-amerikanischen und australischen Kollegen den Spitznamen “Batwomen” erhielt, waren sie zuvor gemeinsam von April 2011 bis Oktober 2012 in den Höhlen von Kunming in der Provinz Yunnan im Süden Chinas unterwegs gewesen, um Fledermäuse zu jagen. Das Team bestand aus Peter Daszak, Jonathan H. Epstein, Jonna K. Mazet, Gary Crameri, Zheng-Li Shi und 15 weiteren wissenschaftlichen Mitarbeiter des WIV-Instituts. Dabei ging es ihnen allerdings weniger um die Hufeisenfledermäuse als um die Viren, die sie in sich tragen. Ihre Jagd war schließlich von Erfolg gekrönt: In 117 Speichel- und Kotproben entdeckten sie 27 bisher unbekannte Viren, die dem schon bekannten SARS-Virus ähnlich waren. 2013 berichteten sie dann in der renommierten Fachzeitschrift “Nature” (Vol: 503) vom 30. Oktober über ihre Beute und die Entdeckungen: “Obwohl angenommen wurde, dass Fledermäuse die natürlichen Reservoire beider Viren sind, waren Versuche, das Vorläufervirus von SARS-CoV aus Fledermäusen zu isolieren, erfolglos.”

Es gelang den Forschern bis heute also nicht, einen Nachweis über SARS-CoV-1 in Fledermäusen zu führen, der mit dem Pandemievirus von 2002 aus Guandong identisch war. Alle entdeckten Viren aus den Fledermäusen (SL-CoV) waren bis ins Jahr 2012 nur um 76 bis 92 Prozent mit SARS-CoV-1 ähnlich. Die Viren waren bis dahin für die Infizierung von Menschen völlig ungeeignet!

Abb. 18

“Batwomen” Professor Zeng-Li Shi

Dann entdeckten die Forscher in SL-CoV zwei besondere Viren, die zwar keine 100-prozentige, aber eine Ähnlichkeit von mindestens 95 Prozent mit SARS-CoV-1 aufwiesen. Das Besondere an WIV-1 (RsSHC014 und Rs3367) waren die Vero E6-Zellen, die eine typische Coronavirus-Morphologie und eine Sequenzidentität von 99,9 Prozent mit Rs3367 zuließen und über ACE2 als Eintrittsrezeptor von Menschen verwendet werden konnten: “Unsere Ergebnisse liefern den bislang stärksten Beweis dafür, dass chinesische Hufeisenfledermäuse natürliche Reservoire für SARS-CoV sind und dass Zwischenwirte möglicherweise nicht für eine direkte Infektion des Menschen durch einige Fledermaus-SL-CoVs erforderlich sind.”

Nach der Entdeckung der Fähigkeiten von Rs3367 folgten weitere Experimente in der Forschungsgruppe mit folgendem Resultat: “Die Gesamtidentität der Nukleotidsequenzen dieser beiden Genome ist weitaus enger mit SARS-CoV verwandt als alle zuvor identifizierten Fledermaus-Coronaviren. Wir fanden heraus, dass WIV1 ACE2 unterschiedlicher Herkunft verwendet und in den ACE2-exprimierenden Zellen effizient replizieren kann.”

Gefährliche Tests?

Weitere Tests ergaben, dass sowohl monoklonale Antikörper- als auch Impfstoffansätze unter Verwendung des neuen Spike-Proteins nicht neutralisiert und vor einer Infektion mit Coronaviren geschützt werden konnten. “Auf der Grundlage dieser Ergebnisse haben wir ein infektiöses rekombinantes SHC014-Virus voller Länge synthetisch neu abgeleitet”, schreiben die Virologen. Daraufhin wurde eine neue 15-köpfige Arbeitsgruppe um Zheng-Li Shi und den amerikanischen Virologen Ralph S. Baric gebildet, die sowohl in China als auch in den USA an weiteren synthetischen Varianten von SHC014 arbeiteten. In Folge dieser Neuentdeckungen experimentierten die Forscher munter weiter und isolierten gewisse Bausteine, die dann vermehrt wurden, um sie mit Fledermauszellen, Mäusezellen und Menschenzellen zu rekombinieren.

Dabei sollte die Anpassungsfähigkeit unter Wirtsbedingungen des synthetisierten SHC014-CoV-A, SHC014-CoV-B, SHC014-CoV-C, SHC014-CoV-D, SHC014-CoV-E und SHC014-CoV-F, die von einzigartigen BglI-Stellen flankiert sind und eine gerichtete Assemblierung der cDNS voller Länge ermöglichten, geprüft werden. Am 9. November 2015 erschienen die Arbeitsergebnisse dann in einem Artikel in “Nature Medicine”: “Nachdem wir festgestellt haben, dass der SHC014-Spike die Infektion menschlicher Zellen vermitteln und bei Mäusen Krankheiten verursachen kann, synthetisierten wir als Nächstes einen SHC014-CoV-infektiösen Klon in voller Länge, basierend auf dem für SARS-CoV verwendeten Ansatz.”

Hat also erst das synthetisch im Labor mit Menschenzellen veränderte SHC014-CoV somit das 2019-nCoV ausgelöst? Ganz offensichtlich!

Die “Labor-Frankensteine” schufen ein chimäres Virus, das aus einem Oberflächenprotein von SHC014 und dem Rückgrat eines SARS-Virus besteht, das zuerst “synthetisch” an die Bedingungen angepasst wurde, um nicht nur in Mäusen zu wachsen, sondern auch menschliche Krankheiten in Mäusen nachzuahmen. Diese in Mäuse eingesetzten Chimären infizierten menschliche Atemwegszellen und sind der Beweis dafür, dass das Oberflächenprotein von SHC014-CoV genau wie 2019-nCoV die notwendige Struktur besitzt, um diese an einen Schlüsselrezeptor auf den menschlichen Zellen zu binden und diese zu infizieren.

Abb. 19

SARS-ähnliche Viren replizieren sich in menschlichen Atemwegszellen

Schon kurze Zeit nach Veröffentlichung dieser Arbeit stellten einige unabhängige Virologen bereits 2015 die Frage, ob “die aus dem Experiment gewonnenen Informationen das potenzielle Risiko überhaupt rechtfertigen” würden. Obwohl das Ausmaß eines Risikos schwer einzuschätzen ist, wies der Virologe Simon Wain-Hobson vom Pasteur-Institut in Paris darauf hin, dass die Forscher ein neuartiges Virus entwickelt hätten, das vornehmlich in den menschlichen Zellen “bemerkenswert gut wächst”. “Wenn das Virus jedoch entkommen sollte, könnte niemand die genaue Flugbahn vorhersagen, die es nehmen wird”, bemerkte er abschließend. Heute wissen wir zumindest, wo das SHC014-CoV gelandet ist – mit verheerenden Folgen für Menschen auf der ganzen Welt!

Wie viele Influenza-Virologen verwendete auch John Steel von der Emory University in Atlanta häufig einen schwachen Influenza-Laborstamm, um zu untersuchen, wie sich die saisonale Grippe ausbreitet. “Es ist ein böses Virus, wenn Sie eine Maus sind”, sagte der Virologe über den 80 Jahre alten Laborstamm, der als PR8 bekannt ist.

GOF-Stopp?

Es gab jedoch in den Laboren vermehrt Sicherheitslücken, wobei dutzende Mitarbeiter ohne ihr Wissen entflohenen Viren und Bakterien ausgesetzt wurden. Man entdeckte in einem seit langem vergessenen Karton sogar gefüllte “Pockenflächen”, die in unmittelbarer Nähe von Washington herumlagen. Deswegen sah sich US-Präsident Barak Obama veranlasst, die GOF-Experimente mit Influenza, MERS und SARS zu stoppen. Im Oktober 2014 forderte Steel auf Anordnung der Dachorganisation “National Institutes of Health” (NIH) seine beiden Mitarbeiter, die mit PR8 arbeiteten, auf, ihre Experimente zu unterbrechen, während das NIH entscheide, ob die Arbeit unter ein vorübergehendes Risikoverbot für Virusexperimente falle.

Die Obama-Regierung hatte ab Oktober 2014 tatsächlich eine “Pause” bei der Bundesfinanzierung für GOF-Projekte und die damit verbundenen Virologiestudien angekündigt, bei denen Influenza-, MERS- und SARS-Viren genetisch so “gefährlich” optimiert werden, dass sie dadurch bei Säugetieren deutlich übertragbarer oder pathogener werden. In den 11 Briefen an Einrichtungen mit Zuschüssen hieß es allerdings, dass die Einstellung der Arbeiten “freiwillig” wäre, da die Studien bereits finanziert seien. Sobald diese Mittel jedoch aufgebraucht sind, müsse die Arbeit eingestellt werden.

Die Kontrollaufsicht darüber übernahm die von Anthony Stephen Fauci geleitete US-Behörde “National Institute of Allergy and Infectious Diseases” (NIAID). Die Ermittler hatten 90 Tage Zeit, um NIAID mitzuteilen, welche Experimente gestoppt werden und in welche Richtungen die Ersatzforschungen gehen könnten. Weil der NIH-Direktor Ausnahmen für Forschungsarbeiten genehmigen kann, die zum Beispiel dringend zum Schutz der öffentlichen Gesundheit erforderlich sind, verhandelten viele Ermittler mit der NIAID, ob denn bestimmte Forschungen wirklich der GOF-Definition der Richtlinie entsprechen oder für die öffentliche Gesundheit doch wichtig genug seien, damit sie weiterarbeiten dürfen. Schließlich wurden die ungeduldigen “Labor-Frankensteine” von US-Präsident Donald Trump belohnt, der den GOF-Forschungsstopp ab 2017 wieder aufheben ließ. “Die potenziellen Vorteile der Vorbereitung auf Krankheiten überwiegen die Risiken”, hieß es in der Begründung. Dabei wurde das Verbot 2014 nach peinlichen Sicherheitslücken und Sicherheitsverletzungen bei Bundesinstitutionen mit Anthrax und Vogelgrippe verhängt. Dennoch sagte der Vorsitzende Samuel Stanley der NIH: “Grundlagenforschung zu diesen Wirkstoffen durch Laboratorien, die gezeigt haben, dass sie diese Arbeit sicher ausführen können, ist der Schlüssel zur globalen Sicherheit.”

Abb. 20

Professor Ralph S. Baric

Der Epidemiologie Marc Lipsitch an der Harvard TH Chan School entgegnete, dass GOF-Experimente “fast nichts dazu beigetragen haben, unsere Bereitschaft zu verbessern, obwohl wir dabei immer das Risiko einer versehentlichen Pandemie eingegangen sind”. Was versteht man an dieser Aussage nicht?

Genehmigte GOF?

Die SHC014-CoV-Studie in Kooperation mit den Chinesen war an der University of North Carolina at Chapel Hill bereits im Gange, bevor das US-Moratorium im Oktober 2014 begann. “Die NIH erlaubte es, während der Überprüfung durch das Institut mit unseren Arbeiten fortzufahren”, sagte Ralph S. Baric als Partner der WIV und Mitautor der Studie in “Nature Medicine”, “da das NIH zu dem Schluss kam, dass die Arbeiten nicht so riskant waren, um unter das Moratorium zu fallen.” Das ist merkwürdig: Kanta Subbarao und Matthew Frieman von der University of Maryland mussten wegen des GOF-Verbotes drei Zuschüsse und zwei Verträge, mit denen versucht wurde, einen Stamm des MERS-Coronavirus zu entwickeln, sofort zurückstellen. Dabei war zu dem Zeitpunkt ein aktueller MERS-Ausbruch im Nahen Osten gemeldet worden, so dass leitende Wissenschaftler mit “für die öffentliche Gesundheit wichtig” argumentieren konnten. Dennoch fanden sie kein Gehör und die Arbeiten an MERS-CoV wurden eingestellt. Ganz offensichtlich hatte R. S. Baric eine vorteilhaftere Beziehung zu Direktor A. S. Fauci, der sich in den 1980er Jahren einen Namen in der damals noch jungen AIDS-Forschung mit dem HI-Virus gemacht hatte.

“Ohne die Experimente”, erklärt Baric weiter, “würde das SHC014-Virus immer noch nicht als Bedrohung angesehen.” Zuvor hätten Wissenschaftler auf der Grundlage molekularer Modelle und anderer Studien geglaubt, dass es nicht in der Lage sei, menschliche Zellen zu infizieren. Die jüngste Arbeit zeige aber, dass das Virus bereits kritische Barrieren überwunden habe, beispielsweise die Fähigkeit, sich an menschliche Rezeptoren zu binden und menschliche Atemwegszellen effizient zu infizieren. “Ich glaube nicht, dass man das ignorieren kann.”

Er plane daher weitere Studien mit dem Virus an nichtmenschlichen Primaten, die möglicherweise für den Menschen relevantere Daten liefern. Simon Wain-Hobson lehnte die Studie jedoch ab, da sie wenig Nutzen bringe und wenig über das Risiko aussage, dass das wilde SHC014-Virus in Fledermäusen für den Menschen darstellt. Andere Experimente in der Studie zeigten zudem, dass sich das SHC014-Virus eigenständig in Wildfledermäusen weiterentwickeln müsste, um eine Bedrohung für den Menschen darzustellen – “eine Veränderung, die möglicherweise nie eintreten wird, obwohl sie nicht ausgeschlossen werden kann”, so Wain-Hobson. Baric und sein Team rekonstruierten das Wildvirus aus seiner Gensequenz und stellten anfangs fest, dass es in menschlichen Zellkulturen schlecht wuchs und bei Mäusen keine signifikanten Krankheiten verursachte.

Neuer Widerspruch?

“Die einzige Auswirkung dieser Arbeit ist die Schaffung eines neuen, nicht natürlichen Risikos in einem Labor”, stimmt Richard Ebright dieser Ausführung zu. Sowohl Ebright als auch Wain-Hobson sind langjährige Kritiker der GOF-Projekte, die inzwischen auch wissen, dass ihre Kollegen erst durch die synthetische Rekombination mit Menschenzellen (HeLa) und die “künstliche” Sensibilisierung zu den ACE2-Rezeptoren aus SHC014 das SHC014-CoV machten und damit die Grundlage für die Pandemie 2020 schufen. Relativ unbeachtet blieben in dem Artikel vom 9. November 2015 in “Nature Medicine” die verwendeten “Zutaten” bei der Herstellung der Chimäre und SHC014-CoV, die unter der Rubrik “Methode” zusammengefasst wurden: “DBT-Zellen (Baric-Labor, Quelle unbekannt), die ACE2-Orthologe exprimieren, wurden zuvor sowohl für Menschen als auch für Zibet beschrieben; die Fledermaus-ACE2-Sequenz basierte auf der von ‘Rhinolophus leschenaulti’ und DBT-Zellen, die Fledermaus-ACE2 exprimierten, wurden wie zuvor beschrieben etabliert. Pseudotypisierungsexperimente waren ähnlich denen, die ein HIV-basiertes Pseudovirus verwendeten, das wie zuvor beschrieben hergestellt und an HeLa-Zellen (Wuhan Institute of Virology) untersucht wurde, die ACE2-Orthologe exprimierten. HeLa-Zellen wurden in minimalem essentiellem Medium (MEM) (Gibco, CA) gezüchtet, das mit 10 Prozent FCS (Gibco, CA) ergänzt war, wie zuvor beschrieben. Wachstumskurven in Vero E6, DBT, Calu-3 2B4 und primären menschlichen Atemwegsepithelzellen wurden wie zuvor beschrieben durchgeführt. Keiner der Vorräte an Arbeitszelllinien wurde kürzlich authentifiziert oder auf Mycoplasma getestet, obwohl die ursprünglichen Samenvorräte, die zur Herstellung der Arbeitsvorräte verwendet wurden, frei von Kontamination sind. Menschliche Lungen für HAE-Kulturen wurden nach den von der University of North Carolina im Chapel Hill Institutional Review Board genehmigten Protokollen beschafft.”

Abb. 21

Auch Dr. Peter Daszak gehörte dem Team an.

Der Auszug ist zwar nicht sehr lang, enthält dafür aber die wesentlichen Bestandteile von SHC014-CoV: Gleich im ersten Satz wird die Verwendung von DBT-Zellen “ohne Herkunftsangabe” genannt, was mehr als merkwürdig ist. DTB ist die Abkürzung für “Delayed Brain Tumor” und bedeutet auf Deutsch “Hirntumorzellen”. Dazu verwendeten die Wissenschaftler HeLa-Krebszellen sowie ein “HIV-basiertes Pseudovirus” und testeten die Wirkung von SHC014-CoV in menschlichen Lungen aus der “Organspende” mit “HAE-Kulturen” (“humane Atemwegsepithel”).

Labor-Aussaat 2019-nCoV?

Tatsächlich konnte eine neue wissenschaftliche Studie an 2019-nCoV nachweisen, dass es ebenfalls HIV-ähnliche Mutationen enthält, was seine Fähigkeit, an menschliche Zellen anzudocken, um bis zu eintausend Mal effizienter macht, als dies seinerzeit bei SARS-CoV der Fall war. Professor Bishwajit Kundu von der “School of Biological Science” in Dehli hat auf der Internetseite des WIV die Erbgutsequenz mit den kodierten Bauplänen der Virusproteine des neuen Coronavirus heruntergeladen und untersucht. Als er die Baupläne und Andockstellen der Spike-Proteine etwas genauer studierte, fielen ihm vier ungewöhnliche Stellen auf, die in der Erbgutsequenz mit dem HI-Virus übereinstimmen. “Das neue Coronavirus ist ein Mix alter Coronaviren mit HIV”, schlussfolgert er darauf. “Es gibt zu wenig Ähnlichkeit mit der Sequenz des HI-Virus, um auf einen signifikanten Austausch von genetischem Material schließen zu können”, wendet jedoch Gaëtan Burgi von der Australian National University ein, ein Genetiker.

Tatsächlich könnten die beiden Viren nicht unterschiedlicher sein: Während HIV ein Retrovirus mit komplizierten Vermehrungszyklen in der DNS und RNS ist, hinterließen Coronaviren im menschlichen Erbgut bislang keine Spuren. Damit sich das Erbgut der beiden Virenarten aber mischen konnte, müssten sich die Gensequenzen beider Viren am selben Ort innerhalb der Zellen kopieren lassen. Das wäre allerdings ein Beweis, dass das nur in einem Labor passiert sein kann. Trotzdem sind solche Rekombinationen von Viruserbgut denkbar, sagt Lars Hangartner. Der Schweizer HIV-Spezialist hat das Phänomen 2009 schon in seinem Zürcher Labor erlebt: Ein RNS-Virus schlüpfte dabei in den Zellkern einer Menschenzelle, weil der Forscher es mit einem “Retrotransposon” zusammengebracht hatte. Retrotransposons stammen aus überstandenen Infektionen und sind mit Retroviren durchaus vergleichbar, weil sie ebenfalls gleichermaßen DNS und RNS besitzen. “Um ein so großes Virus wiederherzustellen, wäre technisches Wissen erforderlich, über das nur wenige Labore auf der Welt verfügen, und es ist unwahrscheinlich, dass Wissenschaftler ein Virus geschaffen haben könnten, das auch mit dem Rezeptor ACE2 interagiert, während dieser Mechanismus noch nie zuvor beobachtet worden ist”, bemerkt der Forscher Etienne Simon-Loriere vom Institut Pasteur in Paris. Eben!

Aussaat Bestätigung?

Es gibt mittlerweile eine Vielzahl an wissenschaftlichen Studien zur Herkunft von 2019-nCoV, die der Laie kaum noch überblicken kann. Als Zwischen- oder Zweitwirt für 2019-nCoV wurde das Schuppentier (Pangolin) angenommen, da Forscher aus seinem Gewebe ein Virus (Manis-CoV, SRR10168377 und SRR10168378) isolieren konnten, das ebenfalls eine hohe genetische Übereinstimmung von 90 Prozent mit dem pandemischen 2019-nCoV besitzt. Die Ähnlichkeit betrifft vor allem die “Spikes”, weshalb die Studien von Professor Roujian Lu anderen Forschern das Schuppentier als Zwischenwirt nahelegten. Eine Studie von dem HIV-Experten Xingguang Li kommt dagegen zu dem Ergebnis, das Schuppentier könne “gar nicht der Zwischenwirt gewesen sein”. Und solange der Zwischenwirt nicht nachweislich gefunden ist, hat die These vom künstlichen Ursprung der Pandemie die gleiche Berechtigung wie die Zoonose-These!