Злой рок. Политика катастроф

Сети и баги

Мы склонны описывать то, как со временем менялась восприимчивость людей к инфекционным заболеваниям, как историю патогенов – одного проклятого микроба за другим – и медицинской науки, выступающей в качестве победоносного героя[382]. В конце концов достигается «эпидемиологический переход»: инфекции сходят на нет, а главными причинами смерти людей становятся рак и заболевания сердца[383]. Но, возможно, было бы столь же разумно рассказать в этой связи о постепенном развитии наших социальных сетей. Первые 300 тысяч лет нашего существования как вида мы жили племенными группами, слишком маленькими, чтобы переносить крупномасштабные инфекционные заболевания. Все изменила неолитическая революция. В 1790-х годах Эдвард Дженнер заметил: «Такое впечатление, что человек, отклонившись от состояния, в которое его изначально поместила природа, открыл для себя обильный источник болезней»[384].

Бактерии были первой формой жизни на Земле. Бóльшая их часть для человека безвредна; многие даже полезны. Бактерии размножаются бинарным делением: реплицируют хромосомную ДНК и делятся надвое. Это означает, что, по сути, они клонируют себя. Однако во многих из них содержатся плазмиды – кольцевые молекулы ДНК, которые находятся внутри клетки, но обособлены от хромосомы и делятся независимо, давая возможность для эволюционных вариаций. Еще один источник модификации – вирусы-бактериофаги (или, для краткости, «фаги»). Без своих фагов бактерии, вызывающие холеру и дифтерию, никому не могли бы навредить. Фаги размножаются при помощи бактериальных механизмов, используемых для производства белков. Если они захватывают дополнительный фрагмент ДНК – от бактериальной хромосомы или резидентной плазмиды, – происходит мутация. После бактерий появились одноклеточные простейшие, например плазмодии, которые вызывают малярию, а не столь давно (несколько тысячелетий тому назад) – вирусы[385]. Размножаются микробы по-разному, поэтому мы можем провести черту между бактериями, ДНК-содержащими вирусами (гепатита B, герпеса, оспы), РНК-содержащими вирусами (гриппа, кори, полиомиелита), ретровирусами (ВИЧ, Эболой, SARS и SARS-CoV-2), а также прионами (например ответственными за коровье бешенство, или коровью губчатую энцефалопатию). Вирусы очень малы: каждый из них – это капелька нуклеиновой кислоты в оболочке из белковых молекул. В вирусах, вызывающих желтую лихорадку, лихорадку Ласса, лихорадку Эбола, корь и полиомиелит, не наберется и десятка генов; те, что вызывают оспу и герпес, имеют от 200 до 400 генов. (В самой маленькой бактерии – от 5 до 10 тысяч генов[386].) Вирусы могут проникнуть во все формы клеточной жизни: от простейших до людей. Попав в клетку и избежав отклика иммунной системы, они приступают к своей миссии: воспроизведению самих себя – часто при помощи того аппарата клетки-хозяина, который используется для производства белков. А потом вирусы распространяются, или убивая клетку, или видоизменяя ее[387]. И самое главное: способность вирусов (особенно ретровирусов) к мутациям делает их особенно опасными для нас, голых обезьян[388].

История болезней – это длительное взаимодействие между постоянно развивающимися патогенами, их переносчиками (насекомыми или животными) и человеческими социальными сетями. Следы малярии были обнаружены в египетских мумиях 3000-летней давности, о болезни написано и в почти столь же древних китайских книгах, но кажется, что вид Plasmodium falciparum начал заражать и убивать людей задолго до этого[389]. P. Falciparum – самый опасный из пяти видов патогенных для человека плазмодиев; их распространяют комары, и чаще всего – самки комаров рода Anopheles. Самая смертоносная в истории бацилла – Yersinia pestis (чумная палочка), мутация Y. Pseudotuberculosis. Впервые она возникла в Китае по меньшей мере две с половиной тысячи лет тому назад[390]. Она тоже не может инфицировать людей напрямую, но требует не одного посредника, а двух: это блохи (особенно крысиная южная блоха, Xenopsylla cheopis, хотя свою роль в Черной смерти могла сыграть и блоха человеческая, Pulex irritans) и грызуны, такие как крысы, поскольку только у грызунов количество бацилл достигает достаточной концентрации, чтобы заблокировать желудок блохи. Когда это происходит, блоха уже не может глотать кровь, но продолжает «питаться», стремясь утолить голод, и срыгивает кровь вместе с патогеном. Чумная палочка попадает в организм с укусом зараженной блохи и дальше нацеливается на лимфоузлы на шее, в подмышках и в паху. Чумная палочка делится каждые два часа, и бубонная чума, вызванная ею, стремительно подавляет иммунную систему, распространяется по кровотоку и вызывает внутренние и кожные кровотечения[391]. Относительно небольшие генетические изменения могли (и могут) усиливать или ослаблять вирулентность чумы[392]. Три главных биотипа, или «биовара», бубонной чумы – это Antiqua (древний), Medievalis (средневековый) и Orientalis (восточный), которые, как кажется, способны скрещиваться между собой, обмениваясь генетической информацией и тем самым меняя со временем свою вирулентность[393]. Что очень важно, чумная палочка убивает блох сравнительно медленно. Более того, в белье и прочих пористых материалах зараженные блохи могут впадать в спячку и проводить в ней до 50 дней. Грызунов бацилла убивает быстрее, но на уничтожение колонии стремительно размножающихся крыс уходит от шести до десяти лет. В довольно большой популяции грызунов, например среди тарбаганов китайской провинции Цинхай, чумная палочка становится эндемичной.

Есть два микроба, которые распространяются, не требуя насекомых-посредников, – это Mycobacterium tuberculosis (палочка Коха) и Mycobacterium leprae (палочка Хансена). Вызывают они соответственно туберкулез и проказу. Первая микобактерия – одна из самых медленных в плане воспроизводства: она делится каждые 24 часа. Но чем больше людей собирается в одном месте, тем большее их количество она может заразить. У многих болезнь не выходит за пределы латентной формы; если же это случается, люди умирают, когда от разрушительного воздействия патогена гибнут легкие. Это незабываемо отобразил Верди в последнем акте «Травиаты» (1853). Туберкулез передается по воздуху, когда зараженный кашляет, чихает, говорит или плюет. Примерно так же распространяется и проказа, но ее главные симптомы – участки обесцвеченной кожи со сниженной чувствительностью из-за поражения нервов. Сифилис, напротив, относится к инфекциям, передаваемым половым путем. Вызывает его бактерия Treponema pallidum (бледная трепонема), а развитие болезни растянуто во времени. В первичном периоде образуются шанкры (мелкие язвочки на коже, не вызывающие желания их почесать). Во вторичном периоде трепонемы распространяются во все органы тела, а еще – в центральную нервную систему. Потом сифилис переходит на много лет в латентное состояние, когда симптомы не проявляются. Третичный период ассоциируется с симптомами хронической нейродегенерации. Намного стремительнее развивается сыпной тиф, который еще называют тифозной лихорадкой; его наиболее эпидемическую версию вызывает бактерия Rickettsia prowazekii (риккетсия Провачека) – ее переносят платяные вши. Последняя, но не менее смертоносная бактерия, о которой мы поговорим, – это Vibrio cholerae (холерный вибрион), бацилла, которая может делиться каждые тринадцать минут и распространяется в зараженной воде. Холеру вызывает не сама бацилла, а производимый ею токсин (холероген): он повреждает клеточные мембраны, регулирующие поглощение жидкостей. Смерть, с формальной точки зрения, наступает не от обезвоживания, а от «невылеченного гиповолемического шока с метаболическим ацидозом»[394].

Если рассмотреть вирусные заболевания, то можно сказать, что три из них сыграли историческую роль – в том смысле, что их воздействие было катастрофическим. Оспа – это (оставшееся в прошлом?) инфекционное заболевание, вызываемое одним или двумя вариантами вируса, Variola major и Variola minor, которые появились примерно десять тысяч лет тому назад в северо-восточной Африке. Об оспе сообщают китайские тексты, написанные еще в 1122 году до нашей эры. На египетских мумиях, и прежде всего – на мумии Рамсеса V (годы правления – 1149–1145 до н. э.), обнаружены отметины, похожие на те, какие наносит оспа. Среди первоначальных симптомов заболевания были лихорадка и рвота; потом возникали язвы во рту и отвратительная сыпь на коже. Болезнь не требовала посредника: носитель становился заразным, как только появлялись первые язвы, и распространял вирус воздушно-капельным путем, кашляя или чихая. Заразными были и сами пустулы; опасно было даже дотронуться до одежды или постельного белья заболевшего. Риск смерти, измеренный с помощью коэффициента летальности при заражении (infection fatality rate, IFR), был высоким: примерно 30 %, а для младенцев – еще выше. У тех, кто выживал, на всю жизнь оставались шрамы – как у Эстер Саммерсон из «Холодного дома» (1853) Диккенса – или же слепота. Оспа была не такой заразной, как ветрянка: ее репродуктивное число (Ro) было ближе к 5 (для сравнения: у ветрянки – 10, у кори – 15). Но оспа была намного смертоноснее и убила три миллиона человек в одном только XX веке, пока ее не уничтожили в 1970-х годах в результате самой успешной в истории кампании по вакцинации; впрочем, и самой продолжительной[395].

А вот от желтой лихорадки нам, возможно, не избавиться никогда. Вирус, переносимый желтолихорадочным комаром Aedes aegypti, может заражать и людей, и обезьян. Симптомы – лихорадка, головные и мышечные боли, повышенная чувствительность к свету, тошнота и головокружение, а также покраснение лица, глаз и языка. Да, может быть, оспа ушла навсегда, но желтая лихорадка встречается в 44 странах мира и ежегодно заражает до 200 тысяч человек, из которых 30 тысяч умирают (летальность при заражении – 15 %), прежде всего из-за органной недостаточности[396]. И, наконец, существует грипп, убийца с изменчивым обличьем. Грипп, который относится к семейству ортомиксовирусов, подразделяется на три типа (A, B и C) в соответствии с различиями в матриксном белке и нуклеопротеиде. Вирус гриппа А делится на подтипы, основанные на характеристиках двух главных поверхностных гликопротеинов: гемагглютинина (HA) и нейраминидазы (NA). Три подтипа гемагглютинина (H1, H2, H3) и два подтипа нейраминидазы (N1, N2) становились причиной эпидемий гриппа. Сам грипп – инфекция респираторная. Он распространяется с кашлем или чиханием больного и обладает уникальной способностью перестраивать свой генетический материал – однонитевую РНК, присутствующую в вирионе (вирусной частице вне живой клетки) в виде нескольких отдельных частей. По мере того как перестраивается геном, в конфигурации поверхностных антигенов происходят небольшие изменения (антигенный дрейф); у вируса гриппа А они бывают более значительными (антигенный сдвиг). Кроме того, если вирус заразит человека одновременно с другим человеческим штаммом или с вирусом птичьего или свиного гриппа[397], то между двумя вирусами могут начаться процессы рекомбинации или реассортации, то есть обмена генетическим материалом.

Начиная с неолита люди стали более подвержены этим и многим другим инфекциям. К этому привели три фактора: непрестанное расширение человеческих поселений; более близкое соседство с насекомыми и животными; экспоненциально растущая мобильность. Можно сказать и более кратко: урбанизация, сельское хозяйство, глобализация. Города, поселки и переполненные жилые помещения, с ними связанные, сыграли основополагающую роль в повышении заразности болезней, которые распространяются от человека к человеку. Однако для многих других заболеваний решающее значение имело присутствие животных и насекомых. По меньшей мере восемь распространенных болезней зародились у домашних животных (дифтерия, грипп А, корь, свинка, коклюш, ротавирус, оспа и туберкулез), еще три – у человекообразных обезьян (гепатит B) и грызунов (чума и сыпной тиф). Шимпанзе мы должны благодарить за малярию и ВИЧ, овец и коз – за корь; коров (скорее всего) – за туберкулез и оспу; грызунов – за сыпной тиф и бубонную чуму; нечеловекообразных обезьян – за лихорадку денге и желтую лихорадку; птиц и свиней – за грипп. Дальние путешествия – как с торговыми, так и с военными целями – позволяли каждому из новых патогенов в конце концов пересекать континенты и моря, отчего заболевания, изначально свойственные тропическим регионам, распространялись в областях с умеренным климатом – и наоборот[398].

Иными словами, как бы хитроумно ни развивались микробы, они способны заразить нас лишь настолько успешно, насколько позволяют сети, нами созданные, в том числе и те, которые мы делим с животными. И самое главное – сколь бы изобретательны ни оказались мы сами в вопросах профилактики заболеваний и разработки лекарств против них, наши сети могут подорвать все усилия. Чем больше население городов, тем уязвимее мы для болезни. Чем ближе мы живем к животным, тем уязвимее мы перед зоонозами. Мы сознательно одомашнили овец, коров, кур, собак и кошек. Мы невольно делили наши дома – и часто делим до сих пор – с вшами, блохами, мышами и крысами. Что касается летучих мышей (их более тысячи видов, и их огромные скученные стаи – просто рай для появления новых вирусов), то в домах у нас они, возможно, и не живут, но постоянно обитают неподалеку. Мы еще увидим, что представители культур, в которых летучие мыши продаются живыми на мясо, подвергают серьезному риску и себя, и своих торговых партнеров[399]. И, конечно, чем больше мы путешествуем, тем более уязвимыми становимся перед эпидемиями.

Микробы не хотят нас убивать; они эволюционировали только для того, чтобы воспроизводить себя. Смертоносные вирусы, скажем те же коронавирусы, которые вызывали тяжелый острый респираторный синдром (SARS, атипичную пневмонию) или ближневосточный респираторный синдром (MERS), не смогли широко распространиться, поскольку у их жертв проявлялись очевидные симптомы заболевания, а потому больные часто умирали, не успев заразить многих других. В 2007 году группа ученых пророчески заметила: «Если передача патогена по природе своей вредит носителю, то давление отбора будет воздействовать на патоген так, чтобы уравновесить выгоды более интенсивной передачи и недостатки слабой жизнестойкости носителя, вызванной повышенной заразностью… Вирулентность снизится, чтобы число носителей не начало убывать»[400].

Эпидемии Древнего мира

Итак, история пандемий – это не только история эволюции патогенов, но и в той же мере история социальных сетей. Более того, до научных прорывов в медицине, которые произошли в конце XX века, мы мало что могли противопоставить заразным болезням – разве что видоизменять наши социальные сети, ограничивая распространение инфекций. Это было необычайно сложно, и не только потому, что мы не понимали природы инфекционных заболеваний, но и оттого, что люди, по всей видимости, неспособны перестроить свои модели взаимодействия, даже понимая – как сейчас, в современную эпоху, – какому риску их подвергает невидимый микроб. Поэтому в прошлом и получилось так, что пандемии вели к невольному распаду социальных сетей – а иногда и политических структур – чаще, чем к сознательному и эффективному изменению коллективного поведения.

Древнейший отчет об эпидемии нам оставил афинянин Фукидид, отец историографии. В первой главе своего труда «История» (431 г. до н. э.) он писал, что война между Афинами и Спартой «длилась очень долго, и в ходе ее сама Эллада испытала такие бедствия, каких никогда не знала ранее за такое же время»[401]. Но война была лишь одной из многих бед, которые обрушились на Грецию:

Никогда не было захвачено и разрушено столько городов… никогда еще не было столько изгнаний и кровопролития (как в ходе военных действий, так и вследствие внутренних распрей)…Страшные землетрясения одновременно распространились на большую часть страны, затмения солнца стали происходить чаще, затем возникла засуха (в некоторых областях даже голод), и, наконец, разразилась ужасная моровая болезнь…[402][403]

Обратите внимание, что из всех катастроф, которые выпали на долю Фукидида и его города, он особо выделил, оставив напоследок, моровую болезнь, поразившую жителей на второй год войны. По словам Фукидида, болезнь началась в Эфиопии, через Египет проникла в Пирей, морской порт, а уже из Пирея пришла в Афины. Город был уязвим, поскольку афиняне, по воле Перикла, укрылись за городским стенами и готовились воевать прежде всего на море. С пришествием эпидемии Афины превратились в смертельную ловушку. Умерла четверть жителей; умер и сам Перикл с женой и двумя сыновьями. Болезнь не миновала и Фукидида, но он выжил и вспоминал симптомы с ужасающей точностью:

У других же, до той поры совершенно здоровых, без всякой внешней причины вдруг появлялся сильный жар в голове, покраснение и воспаление глаз. Внутри же глотка и язык тотчас становились кроваво-красными, а дыхание – прерывистым и зловонным. Сразу же после этих явлений больной начинал чихать и хрипеть, и через некоторое время болезнь переходила на грудь с сильным кашлем. Когда же болезнь проникала в брюшную полость и желудок, то начинались тошнота и выделение желчи всех разновидностей, известных врачам, с рвотой, сопровождаемой сильной болью. Большинство больных страдало от мучительного позыва на икоту, вызывавшего сильные судороги… Тело больного было не слишком горячим на ощупь и не бледным, но с каким-то красновато-сизым оттенком и покрывалось, как сыпью, маленькими гнойными волдырями и нарывами. Внутри же жар был настолько велик, что больные не могли вынести даже тончайших покрывал, кисейных накидок или чего-либо подобного, и им оставалось только лежать нагими, а приятнее всего было погрузиться в холодную воду. Мучимые неутолимой жаждой, больные, остававшиеся без присмотра, кидались в колодцы; сколько бы они ни пили, это не приносило облегчения. К тому же больной все время страдал от беспокойства и бессонницы. На протяжении острого периода болезни организм не слабел, но сверх ожидания сопротивлялся болезни, так что наступала смерть либо в большинстве случаев от внутреннего жара на девятый или седьмой день, когда больной был еще не совсем обессилен, либо, если организм преодолевал кризис, то болезнь переходила в брюшную полость, вызывая изъязвление кишечника и жестокий понос; чаще всего люди и погибали от слабости, вызванной этим поносом. Так недуг, очаг которого первоначально находился в голове, распространялся затем сверху донизу по всему телу. И если кто-либо выживал, то последствием перенесенной болезни было поражение конечностей: болезнь поражала даже половые органы и пальцы на руках и ногах, так что многие оставались в живых, лишившись этих частей, а иные даже слепли. Некоторые, выздоровев, совершенно теряли память и не узнавали ни самих себя, ни своих родных[404].

Большинство зверей и птиц избегали незахороненных трупов, а те, кто все же их ел, погибали.

Какая именно болезнь поразила Афины? Об этом спорят уже давно. Раньше считалось, что речь идет о вспышке бубонной чумы, но были и другие претенденты: сыпной тиф, оспа, корь – и даже Эбола или родственная ей геморрагическая лихорадка. Благодаря раскопкам 1994–1995 годов, на самой границе древнего афинского кладбища Керамейкос было обнаружено массовое захоронение и примерно тысяча гробниц, датированных 430–426 годами до нашей эры. В некоторых останках, по-видимому, найдены последовательности ДНК, близкие к генам Salmonella enterica, микроорганизму, вызывающему брюшной тиф. В любом случае у афинян не было от болезни никакой защиты. Вот что пишет Фукидид: «Врачи, впервые лечившие болезнь, не зная ее природы, не могли помочь больным и сами становились первыми жертвами заразы, так как им чаще всего приходилось соприкасаться с больными. Впрочем, против болезни были бессильны также и все другие человеческие средства. Все мольбы в храмах, обращения к оракулам и прорицателям были напрасны… Против этой болезни не помогали никакие средства: то, что одним приносило пользу, другим вредило… Люди умирали, как овцы, заражаясь друг от друга. И эта чрезвычайная заразность болезни и была как раз главной причиной повальной смертности»[405]. Единственное важное открытие заключалось в том, что выжившие обретали иммунитет, поскольку «вторично болезнь никого не поражала»[406].

Здесь мы видим первый пример модели, которая со временем станет привычной. Одно из самых развитых и густонаселенных обществ мира было сокрушено новым болезнетворным организмом. Эпидемия возвращалась еще дважды, в 429 году и зимой 427–426 годов до нашей эры. Перед лицом массовой гибели социальный и культурный порядок рухнули:

…Сломленные несчастьем люди, не зная, что им делать, теряли уважение к божеским и человеческим законам. Все прежние погребальные обычаи теперь совершенно не соблюдались… Поступки, которые раньше совершались лишь тайком, теперь творились с бесстыдной откровенностью. Действительно на глазах внезапно менялась судьба людей: можно было видеть, как умирали богатые и как люди, прежде ничего не имевшие, сразу же завладевали всем их добром. Поэтому все ринулись к чувственным наслаждениям, полагая, что и жизнь и богатство одинаково преходящи. Жертвовать собою ради прекрасной цели никто уже не желал, так как не знал, не умрет ли, прежде чем успеет достичь ее. Наслаждение и все, что как-то могло служить ему, считалось само по себе уже полезным и прекрасным. Ни страх перед богами, ни закон человеческий не могли больше удержать людей от преступлений, так как они видели, что все погибают одинаково и поэтому безразлично, почитать ли богов или нет. С другой стороны, никто не был уверен, что доживет до той поры, когда за преступления понесет наказание по закону. Ведь гораздо более тяжкий приговор судьбы уже висел над головой, и, пока он еще не свершился, человек, естественно, желал, по крайней мере, как-то насладиться жизнью[407].

Пренебрежение религией и законом подорвало и знаменитую афинскую демократию, что привело к сокращению жителей-неграждан и в конечном итоге – к периоду олигархии в 411 году; впрочем, демократию в скором времени восстановили, хотя и с рядом новых юридических ограничений. В Пелопоннесской войне Афины потерпели поражение, и, вероятно, это было неизбежно. Может быть, мы, зная эту историю, лучше поймем мрачную трагедию царя Эдипа.

Рим II века нашей эры – в сравнении с Афинами Перикла – был намного более широким и сложным обществом и, как следствие, оказался слабее перед новым патогеном. В Римской империи на пике ее могущества проживало 70 миллионов человек – возможно, четверть населения мира в то время. Первая крупная эпидемия оспы поразила римлян, уже и так часто страдавших от желудочно-кишечных инфекций и малярии, зимой 165–166 годов, при императоре-философе Марке Аврелии, правившем с 161 по 180 год)[408]. Римляне верили, что навлекли на себя мор, разграбив храм Аполлона в Селевкии во время войны с парфянами; на самом деле болезнь вполне могли принести как вернувшиеся домой солдаты, так и рабы, завезенные из Африки. Как пишет Гален, болезнь не щадила ни юных, ни старых, ни богатых, ни бедных, но чаще других поражала рабов (погибли все рабы самого Галена); симптомами ее были лихорадка, жажда, рвота, диарея и черная сыпь. Эпидемия не стихала до 192 года. Она радикально сократила население от Египта до Афин, опустошила города и деревни и вызвала усиленные нападения германских племен, особенно вдоль Дуная. «В течение некоторого времени[409], – отмечает Гиббон, – в Риме умирало ежедневно по пяти тысяч человек, и многие города, спасшиеся от нашествия варваров, совершенно опустели»[410][411]. Современные исследователи оценивают число погибших на уровне 10–30 % от общего населения империи[412]. Мы располагаем свидетельствами, что это стало причиной значительного спада экономической активности (он отражен в резком сокращении рубки леса). Римская армия, согласно одному современному источнику, в 172 году «практически исчезла»[413]. Возможно, эпидемия содействовала распространению в империи христианства, поскольку христианская религия не только предлагала объяснение катастрофы – видя в ней наказание, посланное Богом грешному народу, – но и поощряла поведение, благодаря которому среди верующих было непропорционально большое количество выживших[414].