Глиальный нейротрофический фактор и цикл бодрствование – сон в экспериментальной модели болезни Паркинсона: морфофизиологический подход

Нейродегенеративные заболевания – болезнь Паркинсона (БП), болезнь Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз и др. – имеют огромное социальное значение, так как во многих случаях это одна из основных причин инвалидности и смертности людей трудоспособного и пожилого возраста. На данный момент не существует надежных методов диагностики ранних (доклинических) стадий БП. Основным «маркером» доклинической стадии БП можно считать нарушения поведения в фазе сна с быстрыми движениями глаз (RBD). Не существует и методов лечения, которые могли бы устранить причину БП, затормозить патологические процессы в головном мозге. Современные препараты лишь уменьшают тяжесть симптомов БП. Именно поэтому поиск новых подходов для лечения и профилактики болезни Паркинсона является одной из главных задач современной неврологии. Важнейшее значение при этом приобретают методы клеточной и генной терапии с использованием стволовых клеток. В работе показано, что морфологические разрушения, нарушения цикла бодрствование–сон и уровня двигательной активности у мышей после введения выбранных доз МФТП могут рассматриваться как соответствующие модели ранних стадий БП. Эти морфологические, физиологические и поведенческие нарушения не развиваются при использовании в качестве «антидота» генных конструкций, позволяющих доставлять GDNF непосредственно в стриатум, что свидетельствует о перспективности такого подхода. Эти данные в дальнейшем могут быть использованы при разработке доклинической диагностики и терапевтических средств лечения БП.