Гигиена полости рта. Монография

Государство ассигнует огромные средства для проведения профилактики стоматологических заболеваний. В предупреждении кариеса зубов достигнуты определенные успехи. Но, к сожалению, в некоторых лечебных учреждениях уделяют еще недостаточно внимания профилактической работе, проводят ее кампаниями, несистематически. Не используются огромные возможности стоматологической диспансеризации.

Профилактику нельзя проводить периодами, она должна быть непрерывной. Необходимо строго соблюдать организационные основы. После санации полости рта нужно применять профилактические средства, специальные диеты, проводить динамическое наблюдение над контингентами населения. Опыт показывает, что там, где строго соблюдается такая система, имеются большие достижения в предупреждении кариеса зубов, устранен осложненный кариес, уменьшена частота одонтогенных воспалительных процессов.

Нередко стоматологи сводят профилактику к санации полости рта и не применяют всего комплекса профилактических мероприятий; закончив санацию, не осуществляют контроль проведенной работы; нерегулярно применяют гигиенические профилактические средства.

Профилактика должна занимать ведущее место в работе стоматологических учреждений, в учебных заведениях при чтении курсов стоматологии.

По мнению В.С.Иванова (2001) наибольшее значение имеют четыре вида назубных образований:

1) из неминерализованных отложений зубная бляшка и мягкий зубной налет;

2) из минерализованных – наддесневой и поддесневой зубные камни.

На поверхности зубов человека также имеются кутикула, представляющая собой редуцированный эпителий эмалевого органа, который исчезает после полного прорезывания зуба, и пелликула (приобретенная кутикула), являющаяся бесструктурным образованием, производным гликопротеидов слюны и десневой жидкости, избирательно адсорбирующихся на поверхности эмали за счет электростатического притяжения между отрицательно заряженными гидроксиаппатитами эмали зуба и положительно заряженными макромолекулами десневой жидкости и слюны J.Pratten, 2000; L.A.Christersson (1992). Пелликула защищает целостность структуры эмали зуба, являясь биологическим защитным барьером (В.Л.Быков, 1999), и участвует в образовании зубного налета, создавая условия для колонизации микроорганизмов на поверхности эмали S.E.Mergenhagen (1987). Под действием различных агентов, в том числе табачных смол, может происходить окрашивание пелликулы Э.М.Кузьмина (2005).

Зубная бляшка представляет собой структурированное скопление бактерий, плотно фиксированных на поверхности зуба. Бляшка является мягким, прозрачным, клейким материалом, практически полностью состоящим из бактерий и продуктов их жизнедеятельности H.Marcotte, MC.Lavoie, 1998; K.P.Mintz, P.M.Fives-Taylor (1994).

В отечественной и зарубежной литературе длительно не удаляющуюся с поверхности зубов зубную бляшку называют мягким зубным налетом. Э. Хельвиг, Й. Климек, Т. Аттин (1999) не разделяют термины «зубная бляшка» и «зубной налет» и характеризуют это образование, как структурированный вязкий, войлокообразный налет на зубе, состоящий из компонентов слюны, бактериальных продуктов обмена веществ, остатков пищи и клеток бактерий. Пигментацию зубов у курильщиков следует рассматривать как экзогенное, поверхностное (или глубокое) окрашивание. Наиболее характерно образование темно-коричневого, почти черного налета вдоль шеек зубов, а также на тех поверхностях, которые не участвуют в жевании и плохо очищаются. Может отмечаться также пигментация по периметру пломб, вкладок и вдоль трещин зуба Луцкая И. К. и соавт. (2000); Соловьева A.M. (2002), М.Д.Перова (2002), рассматривая функциональную взаимозависимость данных образований, указывает на то, что налет курильщика, с одной стороны, способен фиксировать на себе мягкий зубной налет, с другой – повреждает звено неспецифической защиты системы иммунитета.

Доказано, что субстанции сигаретного дыма ослабляют основные функции полиморфноядерных лейкоцитов – хемотаксис, фагоцитоз, – а также окислительную антимикробную функцию этих клеток (за счет ингибирования продукции супероксидных анионов и перекиси водорода).

У курильщиков формируется темно-коричневый, почти черный налет. Он обычно располагается на тех же поверхностях зубов, что и у некурящих, т.е. не участвующих в акте жевания и плохо поддающихся мануальной чистке. Также областями более интенсивного скопления налета курильщика являются те участки полости рта, которые в большей степени подвержены воздействию табачного дыма, а именно оральная поверхность зубов. R.Z. LeGeros et al, 1988; И.Г.Лукомский (1960). Налет курильщика специфичен, его коричневая или черная окраска вызвана пигментацией никотином и зависит от интенсивности курения. Он с трудом поддается очищению с помощью традиционных методик чистки зубов зубными щетками и пастами, поэтому для его удаления требуется обработка зубов жесткими щетками и специальными мелкодисперсными пастами.

Образованию большего количества так называемого «налета курильщиков» способствует несоблюдение гигиены полости рта Л. Гринволл (2003).

Согласно МКБ-10 к изменению цвета зубов может приводить курение, а также употребление в пищу напитков и продуктов питания, содержащих красящие агенты (КОЗ.61), отложения на зубах, обусловленные привычкой употреблять табак. Изменение цвета зубов также носит название дисколорит (термин введен в отечественную литературу М.И.Грошиковым).

Так называемый налет курильщика относят к временным изменениям цвета зубов, и он может быть удален с поверхности эмали различными методами. «Налет курильщика» относится к факторам, влияющим на изменение цвета зубов, как микробный налет, который образуется в результате нарушения правил гигиенического ухода за полостью рта в сочетании с курением. «Налет курильщика» имеет большую плотность, чем зубной налет у некурящих И.М.Макеева (2003).

Минерализация зубной бляшки приводит к образованию зубного камня различной консистенции, окраски и степени прочности связи с тканями зуба. Скорость аккумуляции и кальцификации зубных отложений индивидуальны у каждого человека. А.В.Цимбалистов, Г.В.Шторина, Е.С.Михайлова (2002) отмечают возникновение первых признаков минерализации зубной бляшки в среднем через 38 часов после начала ее формирования. Первые очаги минерализации на внутренней поверхности микробной бляшки также были обнаружены уже через 4—8 часов после ее образования, а полноценный зубной камень формируется на 14-й день H.R.Muhlemann (1964). Источником минералов для образования наддесневого зубного камня служит слюна, для образования поддесневого зубного камня – десневая жидкость, образующаяся из сыворотки крови. Поддесневой зубной камень имеет большую плотность и твердость, чем наддесневой Л.М.Лукиных (2003).

Из-за того, что поверхность зубного камня представляет собой твердую структуру с большим количеством мелких выемок, к которым прикрепляются микроорганизмы, он должен удаляться I.D.Mandel, A.Gaffar, 1986; J.Lindhe, S. Nyman (1985).

Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой и клеточными компонентами редуцированного эмалевого эпителия. Затем эмаль покрывается бесструктурными образованиями. Различают следующие образования: первичную эмалевую кутикулу (подповерхностная и поверхностная) и пелликулу.

Пелликула – производное слюны, состоит из аминокислот и сахаров, из которых образуются полисахариды. Существует мнение, что пелликула образуется на кристаллах гидроксиапатитов. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, предохраняя кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта, с другой – способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний – зубной бляшки.

Образование налета происходит в определенной последовательности:

1) прикрепление бактерий к пелликуле;

2) образование внеклеточной структуры (матрикса);

3) рост бактерий и образование зубной бляшки.

Существуют различные механизмы прикрепления бактерий в пелликуле. Этому процессу уделяют большое внимание, так как уменьшение фиксации бактерий позволяет снизить кариесогенный потенциал налета на поверхности зуба.

Silvestone указывает на наличие следующих этапов в процессе прикрепления бактерий к пелликуле:

1. адсорбция микромолекул;

2. химическое прикрепление мобильных бактерий;

3. обратимая фиксация бактерий на поверхности;

4. необратимая их фиксация;

5. развитие вторичной микрофлоры.

Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бактериальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

При изучении углеводного состава зубной бляшки установлено, что растворимая фракция сухой части налета содержит 6,9%, а нерастворимая – 11,3% углеводов.

Налет быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого и происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии – стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов – аминокислоты. Сахароза – дисахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, которому принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро рН снижается при брожении Сахаров (от 6 до 4 в течение нескольких минут), а возвращение к прежнему значению рН (кривая Стефана) происходит медленно. В зубном налете, кроме молочной кислоты, содержатся муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические кислоты.

При рассмотрении возможности локального изменения рН на поверхности эмали под зубной бляшкой всегда возникает вопрос о роли буферной емкости слюны. Почему слюна, обладая карбонатной, фосфорной и белковой буферными системами, не оказывает нейтрализующего влияния? Недостаточная нейтрализация образующейся в налете кислоты объясняется ограничением диффузии нейтрализующих соединений, например, кальция, в налет и ограничением диффузии кислотных продуктов из него.

Бактерии, как и другие клетки, содержат биополимеры (нуклеиновые кислоты, белки, полисахариды, липиды и др.), необходимые для их жизни.

Как уже отмечалось, в зубной бляшке преобладают анаэробные бактерии, которые вырабатывают значительное количество ферментов анаэробного гликолиза. В процессе своего роста большинство молочнокислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90% молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза в присутствии углеводов в период уменьшенного слюноотделения (во время сна). Установлено, что наличие и активность брожения в налете во многом зависят от количества доступных углеводов. Как указывалось, ранее, в присутствии углеводов в зубном налете быстро и значительно снижается рН, затем его значение медленно восстанавливается до нормального уровня.

Низкомолекулярные вещества (сорбит, маннит, ксилит) проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их во фруктозу, молочная кислота образуется в небольшом количестве. Поэтому не происходит выраженного снижения рН. Крахмал также является «некариесогенным» углеводом, так как молекулы крахмала не способны проникать в зубной налет. Но главное заключается в том, что процессу брожения в этом случае должен предшествовать процесс гидролиза крахмала с образованием глюкозы или мальтозы.

Бактерии зубной бляшки обладают способностью производить внутриклеточные полимеры и накапливать их. Накопление происходит при избытке энергии (в форме углеводов), а расщепление и утилизация резервных веществ в клетках – при недостаточности экзогенных источников для поддержания жизнедеятельности и роста.

Важная роль в развитии кариеса зубов принадлежит образованию микроорганизмами внеклеточных гетерополисахаридов – биополимеров, содержащих различные углеводы (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны, обеспечивая слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, активно влияют на возникновение кариеса. Установлено, что снижение содержания гликанов ведет к уменьшению кариеса. Продуцирование гликана обусловливает рост (утолщение) зубного налета. Декстран, образующийся из сахарозы при участии декстраназы, является резервным полисахаридом. В процессе расщепления и утилизации декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван – биополимер, образующийся из сахарозы при участии левансахаразы. При расщеплении левана также образуются органические кислоты, однако леван в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Мягкий зубной налет у большинства людей содержит одни и те же основные виды микроорганизмов, которые представлены в различных пропорциях. При этом на долю стрептококков (mutans, sangvis, mitis, salivarius, faecalis), этиологическая роль которых доказана, приходится более 50% микроорганизмов бляшки. Наибольшей кариесогенностью обладает Streptococcus mutans, образующий характерные колонии, продуцирующий молочную кислоту только из глюкозы, расщепляющий маннит и сорбит, образующий из сахарозы глюкан (Edvardson P., 1968; Guggenheim В., 1968, и др.).

Мягкий зубной налет содержит много эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов; со временем он пропитывается минеральными веществами, главным образом кальцием и фосфором. По мере утолщения и «созревания» в пористой и проницаемой для слюны «молодой» зубной бляшке создаются анаэробные условия, в силу чего изменяется ее микробный состав. В зубной бляшке трехмесячного возраста заметно уменьшается удельный вес кариесогенных стрептококков.

Образование мягкого зубного налета в немалой степени связано с утилизацией бактериями остатков пищи, задерживающихся на поверхности зубов. В наибольшей мере бактериями используются вещества, легко диффундирующие в бляшку: сахароза, глюкоза, фруктоза, мальтоза, лактоза.

Особая роль придается декстрану, так как наряду с выраженными адгезивными свойствами, столь важными для фиксации и роста зубной бляшки, этот полисахарид плохо растворим и весьма устойчив в присутствии микроорганизмов (Fitzgerald L., Jordan H., 1968). Добавление в пищу сахарозы приводит к ускорению образования зубной бляшки и оказывает влияние на состав ее флоры.

В последние годы все большее внимание уделяется изучению нормальной микрофлоры человека. Это в значительной мере объясняется значением симбионтных отношений организма человека и микробов в регуляции жизненно важных функций организма человека, а также актуальностью для практического здравоохранения патологических состояний и заболеваний, в развитии которых принимают участие многие представители нормальной и резидентной микрофлоры.

Бактерии, вирусы, грибы и простейшие, населяющие полость рта, в этом плане не являются исключением. Полость рта, ее слизистая оболочка и лимфоидный аппарат челюстно-лицевой области играют уникальную роль во взаимодействии организма человека с окружающим его миром микробов. В процессе эволюции между человеком и микроорганизмами полости рта сформировались сложные многокомпонентные и противоречивые отношения. Микробы способствуют перевариванию пищи и синтезу витаминов и в то же время продуцируют органические кислоты, способствующие развитию кариеса; они оказывают мощное позитивное модулирующее действие на иммунную систему организма и в то же время обеспечивают накопление в зубной бляшке адьювантов и иммуносупрессивных агентов, оказывающих токсическое воздействие на ткани десны и периодонт, наконец, они являются сильнейшими антагонистами патогенной флоры, и в то же время сами способны к инвазии с последующим развитием серьезных заболеваний.

Доминирующее место как по разнообразию обитающей в полости рта видов, так и по количеству занимают бактерии. Поданным различных исследователей, число видов бактерий в этой экологической нише организма человека составляет от 120 до 200. количество бактерий в полости рта по числу видов и по содержанию в единице материала конкурирует с желудочно-кишечным трактом. Содержание микроорганизмов в слюне (ротовой жидкости) составляет от 4 млн. до 5 млрд. в мл, в зубном налете (бляшке) – от 10 до 1000 млрд. в грамме материала.

Полость рта, как экологическую нишу, можно разделить на несколько более мелких, недостаточно отличных друг от друга биотопов:

1 – слизистая оболочка полости рта;

2 – протоки слюнных желез с находящейся в них слюной;

3 – десневая жидкость и зона десневого желобка;

4 – ротовая жидкость;

5 – зубная бляшка.

Физико-химические особенности каждого биотопа – рН среды, вязкость, температура, наличие органических соединений и остатков пищи, парциальное давление газов – обеспечивают существенные различия в составе микробиоценоза каждого из перечисленных биотопов.

Слизистая оболочка полости рта – наиболее обширный по площади и разнообразный по условиям обитания биотоп. Поэтому микрофлора слизистой существенно варьирует в разных участках. На поверхности слизистой оболочки вегетируют преимущественно грамнегативная анаэробная и факультативно-анаэробная флора, а так же микроаэрофильные стрептококки.

В подъязычной области, на внутренней поверхности щек, в складках и криптах слизистой оболочки полости рта обычно преобладают олигатно-анаэробные виды: вейллонеллы, пептострептококки, лактобактерии, а также стрептококки (S. mitis). Другие микроаэрофильные стрептококки (S.salivarius) обычно колонизируют спинку языка.

На слизистой твердого и мягкого неба, небных дужках, миндалинах в большом количестве встречаются разнообразные стрептококки, коринебактерии, нейссерии, гемафиллы и псевдомонады, а также дрожжеподобные грибы и нокардии.

Протоки слюнных желез и слюна – один из наименее слабо изученных биотопов полости рта.

По данным одних исследователей, из-за высокой бактерицидной активности ферментов, лизоцима, секреторных иммуноглобулинов и других факторов специфической и неспецифической защиты слюна в протоках здорового человека должна быть практически стерильной. Другие допускают наличие незначительного количества бактерий, преимущественно относящихся к облигатно-анаэробным видам (вейллонеллы).

Десневая жидкость и десневой желобок. Десневая жидкость представляет собой транссудат, который секретируется в области десневого желобка и практически сразу контаминируется микрофлорой слизистой оболочки десны и ротовой жидкости. В данном биотопе преобладают нитевидные и извитые облигатно-анаэробные виды бактерий: фузабактерии, лептотрихии, актиномицеты, спириллы, анаэровибрии, кампилобактерии и спирохеты. Это основное место обитания представителей родов группы бактероидов Bacteroides, Porphyromonas, Prevotella. Здесь также встречаются простейшие, дрожжеподобные грибы и микоплазмы.

Концентрация перечисленных микроорганизмов в десневой жидкости резко увеличивается при формировании патологического десневого кармана при пародонтите (пародонтального кармана). Задержка пищи, детрита в кармане, нарушение циркуляции жидкости ведут к резкому падению редокс-потенциала и создают оптимальные условия для размножения разнообразной облигатно-анаэробной флоры, включая Porphyromonas gingivalis, Prevotella mela ninogenica, других представителей группы бактероидов, токсическим факторам которых отводят решающую роль в прогрессировании воспалительного процесса в пародонте.

Ротовая жидкость представляет собой важнейший биотоп полости рта, так как через нее осуществляется взаимодействие между другими частями микробисценоза полости рта и реализуются различные регуляторные воздействия со стороны макроорганизм. Основой ротовой жидкости является слюна, секретируемая из протоков слюнных желез, которая заселяется разнообразной микрофлорой.

В ротовую жидкость постоянно поступают микробы, размножающиеся на слизистой полости рта, в десневом желобке, карманах, складках и в зубной бляшке. В ротовой жидкости они длительно сохраняют жизнеспособность, а многие виды (в частности, не имеющие факторов адгезии к слизистой или эмали) активно размножаются. Это касается, по-видимому, и подвижных форм – вибрионов, селеномонад, спирохет и спирилл.

В ротовой жидкости в значительном количестве содержатся вейллонеллы, микроаэрофильные стрептококки S.salivarius, факультативно-анаэробные стрептококки, аэрококки и микоплазма.

Зубная бляшка представляет собой наиболее сложный и многокомпонентный биотоп, формирующийся на поверхности зуба. В составе зубной бляшки и определяются практически все представители микробной флоры полости рта. Однако их количество существенно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

Своеобразие этого биотопа заключается в том, что он в значительной степени является результатам жизнедеятельности различных микроорганизмов орального биоценоза.

Однако в его формировании несомненна определяющая роль макроорганизма и экологических факторов, оказывающих на него влияние в течение жизни (диета, образ жизни, профессиональные вредности и т.п.).

Количественные и качественные нарушения в составе симбионтов данного биотопа, нарушения их взаимодействия с макроорганизмом играют решающее значение в возникновении таких важнейших нозологических форм, как кариес зубов и пародонтит.

Зубная бляшка начинает образовываться уже через 1—2 часа после чистки зубов, причем в динамике ее формирования происходят значительные изменения характера микробиоценоза. Общей тенденцией является изменение состава флоры от доминирования аэробных и факультативно-анаэробных форм, преимущественно кокков, к облигатно-анаэробным грамнегативным палочкам и извитым формам.

1-я фаза формирования зубной бляшки – первые 2—4 часа после тщательной чистки зубов. Она преимущественно состоит из кокков (стрептококки, нейссерии и стафилококки) и коротких палочек (лактобактерии). Это так называемая «ранняя» зубная бляшка.

2-я фаза – от 4—5 дней. Характеризуется уменьшением доли грампозитивных кокков и превалированием грамвариабельных нитевидных форм – лептотрихий, а также фузобактерий.

3-я фаза – от 6—7 дней и далее. Зубная бляшка принимает окончательный по составу симбионтов вид, хотя количественные сдвиги в ней происходят постоянно. Резко снижается количество аэробных видов – нейссерий, ротий, факультативно-анаэробных стрептококков. Доминируют грамнегативные облигатно-анаэробные бактерии ~ бактероиды, фузобактерий, вейллонеллы и грампозитивные – актиномицеты, микроаэрофильные стрептококки и пептострептококки.

Общее количество бактерий в зубной бляшке увеличивается от 90—100 в 1-ой фазе формирования до 1—10 млн. во 2-ой фазе. В 3-ей фазе формирования, в зависимости от многих факторов, количество бактерий исчисляется десятками и сотнями миллиардов в 1 г.

Установлено, что микробы обладают разной аффинностью даже в отношении различных поверхностей зуба. Кроме того, на процесс адгезии влияют и механические факторы, связанные с процессом жевания, физико-химические условия и т. п. Поэтому на разных поверхностях зубов, в ямках и фиссурах. состав микрофлоры несколько отличается даже в пределах одного зуба.

Зубная бляшка формируется также и на поверхности пломб, причем состав ее несколько отличается и зависит от характера и качества пломбировочного материала.

Эти данные имеют важное практическое значение в связи с тем, что состояние зубной бляшки, как известно, является ключевым механизмом возникновения и развития кариеса зубов.

В настоящее время установлено, что в полости рта обитает свыше 90 видов микроорганизмов, среди которых преобладают стрептококки и анаэробные палочки. Количество микроорганизмов в полости рта находится в состоянии определенного взаимодействия с антибактериальными факторами слюны, представляющими собой иммуноглобулины, антимикробные ферменты, а также эндогенные низкомолекулярные бактериостатические вещества.

Главным местом обитания микроорганизмов в полости рта являются зубодесневые карманы, а также зубной налет и бактериальный налет на слизистых оболочках десны и других органов полости рта. Так, например, если в слюне (ротовой жидкости) содержится не более 5 млн. микроорганизмов на 1 мл, то в 1 мл содержимого зубодесневого кармана их содержится несколько миллиардов. Еще больше содержится микроорганизмов в зубном налете.