- -
- 100%
- +
Кислота тоже устремляется вверх, потому что хочет проявить себя. Это состояние приводит к развитию гастроэзофагального и дуоденогастрального рефлюксов с последующим развитием кислотозависимых заболеваний.
Как точно это состояние описал в своем романе Ремарк.
« … – Кроме того, у нас, врачей, вполне исправные желудки, – сказал Равик.
– Они нам очень нужны. Просто необходимы. Ведь нам приходится всякое переваривать …»
Э.М. Ремарк «Триумфальная арка»
Больной желудок – это результат того, что человек не может справиться с конфликтом. Неосознанно он стремится в бесконфликтное детство. И поэтому такой человек питается кашами, кефиром, и фруктовыми смесями.
Избыточное содержание в желудке желудочного сока создает ощущение тяжести, что препятствует получению новых впечатлений. Применяемые в официальной медицине фармакологические средства разрывают связь между психикой и вегетативной нервной системой. В особо тяжелых случаях при повышенной кислотности применяют хирургическое вмешательство. Больному оперативным путем разъединяют нервные пути, отвечающие за образование кислоты (варианты ваготомий – стволовая и проксимальная селективная ваготомии). С.Ю. Юдин по поводу применения ваготомии при язвенной болезни писал: «Я сразу расценил операции Драгстеда», т.е. двухстороннюю ваготомию цит. по Е.Ю. Линар, как плохо обоснованные теоретически для лечения язвенной болезни, ибо считал, что одним из главных проявлений язвенной конструкции является гиперсекреция не в первой – короткой рефлекторной фазе, а затяжная гиперацидная вторая, химическая фаза». В других же случаях удаляют часть желудка, отвечающего за продукцию соляной кислоты (варианты резекции желудка). В любом случае происходит разрыв связи «чувства – желудок». Тесную связь психики и секреции показал И.П. Павлов в своих экспериментальных работах. Собакам давали пищу под звон колокольчика. Так удалось выработать у них условный рефлекс – со временем собакам было достаточно услышать звон колокольчика, чтоб у них начал вырабатываться желудочный сок.
Если свои чувства и агрессивность направляются не наружу, а внутрь, против себя самого, то это в большинстве случаев приводит к образованию язвы желудка или 12-ти перстной кишки. В таких случаях перевариваются не внешние впечатления, а стенки собственного желудка. Этот процесс еще можно назвать самоедством.
С.С. Юдин, произведший более 5000 операций на желудке, пишет:
«Итак, основной своей задачей хирургия ставила максимальное снижение желудочной секреции и выделения свободной соляной кислоты у язвенного больного. Эту задачу хирурги стремились осуществить путём обширных резекций всего антрального отдела желудка вместе с привратником, унося при этом от половины до 2/3 желудочной поверхности.»
Далее С.С. Юдин говорит: «… мы имеем от 80 до 90% почти полных стойких анацидных состояний, развивающихся сразу после резекции антрального отдела желудка, и от 10 до 20% больных, сохраняющих ту или иную степень желудочной секреции» (цит. Е.Ю. Линара).
Интересны работы Таля и Вангенстена с сотрудниками, предложившие новые подходы хирургической тактики лечения язвенной болезни желудка и дуоденума. На основании многолетнего опыта они пришли к заключению, что сегментарная резекция желудка является самым физиологическим методом лечения пептических язв. Судя по описаниям и рисункам, операции соответствуют резекции интермедиарных желез.
Приведенные выше данные показывают, что гастрин имеет важное патогенетическое значение в образовании свободной соляной кислоты. До начала 1970 года применяли стандартные операции: резекция 2/3 – 3/4 желудка и антрумэктомия. Для них характерно, что при этих вмешательствах, кроме язвы, удаляется antrum pyloricum вместе с пилорическим жомом, который регулирует эвакуацию желудочного содержимого. Удаление пилорического жома желудка создаёт условия для свободной регургитации дуоденального содержимого в просвет культи желудка. Заброс дуоденального сока, богатого желчными кислотами, обратно в желудок, по данным многих исследований (Viikari, Inberg), является одной из главных причин развития гастрита и изъязвления культи желудка. Кроме того, при таких операциях в значительной степени уменьшается и резервуарная функция желудка, и значительно нарушается синергизм многих органов панкреатодуоденальной зоны (Holle), что способствует развитию тяжёлых постгастрорезекционных синдромов. Несомненно, более щадящими желудок операциями, чем резекция желудка, являются стволовая и селективная ваготомия. Однако они тоже, в значительной степени, нарушают моторно-эвакуаторную функции желудка.
Несмотря на недостатки, стволовая и селективная ваготомии, в сочетании с дренирующими желудок операциями, имеют определённое преимущество перед резецирующими желудок операциями, благодаря низкому удельному весу летальности и осложнений.
Поиски наиболее физиологических оперативных методов лечения постоянно продолжаются, и впервые за более чем 100-летний период истории хирургии язвенной болезни было предложено наиболее патогенетически обоснованное и щадящее желудок вмешательство – проксимальная ваготомия. Особенностью является то, что, не вскрывая полости желудка, можно корригировать нарушение его кислотообразующей функции.
Преимуществами проксимальной ваготомии являются:
1) значительное и стойкое понижение кислотопродукции, которое создаёт благоприятные условия для излечения язвы;
2) сохранение функции пилороантрального отдела желудка;
3) эта операция переносится больными с наименьшим риском, осложнения и отрицательные последствия встречаются реже, чем при других видах операций.
Эти положения основываются на литературных данных и клинических исследованиях хирургов, внедривших этот вид ваготомии в практику уже с 70-х годов.
Отмечено, что лучшие результаты наблюдаются у тех больных, которым проксимальная ваготомия выполняется без дренирующих желудок операций, и в более чем 90% случаев даёт стойкое излечение.
По мнению У. Сибуль (1985), пока дискуссии требуют следующие проблемы:
I. Когда показано хирургическое вмешательство у плановых больных? Считается, что основным показанием к операции проксимальной ваготомии является неэффективность интенсивно проведенной консервативной терапии или отсутствие желания у больного строго выполнять предписания консервативной терапии. При этом операцию желательно выполнять до развития тяжёлых осложнений со стороны язв (кровотечение, пенетрация, прободение, стеноз привратника).
II. Всегда ли оправдано применение внутриоперационных тестов? Внутриоперационная рН-метрия считается простым и весьма эффективным способом, как для контроля полноты ваготомии, так и для оценки секреторной функции желудка, особенно до и во время операции. По возможности её следует выполнять у всех больных, за исключением тех, для которых увеличение времени операции представляет большой риск.
III. Сложнее всего ответить на вопрос, всем ли показана проксимальная ваготомия и для какой категории больных эта операция не будет эффективной. По-видимому, чем раньше больной оперируется после неэффективности или невозможности консервативной терапии, а также чем короче язвенный анамнез, тем лучше результаты.
С увеличением длительности язвенного анамнеза у больных появляются органические изменения не только вокруг язвы, но и в пилороантральной части желудка, вплоть до возникновения серьёзных нарушений в моторно-эвакуаторной функции желудка, требующих выполнение дренирующих желудок операций или антрумэктомии. Трудно также ответить на вопрос, каким пациентам, оперирующимся в плановом порядке с неосложненной язвой, показаны варианты ваготомий, а каким – резекция или антрумэктомия?
Учитывая вышеизложенное мы поставили перед собой задачу ответить на этот вопрос используя рефлексотерапию в предоперационном периоде.
Цель исследования – дифференцировать рефлекторные и гуморальные звенья регуляции процесса кислотообразования с помощью акупунктуры в предоперационном периоде у больных с язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки.
Материалы и методы. На догоспитальном этапе обследовано и проведено лечение 37 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. В исходном состоянии и после 4-недельного лечения всем пациентам провели фиброгастродуоденоскопию, развёрнутую рН-метрию с использованием атропинового теста, оценку болевого синдрома и психосоматического состояния. По данным фиброгастроскопии мы наблюдали положительную динамику язвенного дефекта, но целенаправленного изучения не проводили, так как это не входило в цели нашего исследования.
Кислотность внутрижелудочного содержимого определяли с помощью ацидогастрометра «АГМ-10-01» и двухоливных зондов. Внутрижелудочную рН-метрию определяли в области тела желудка и в антральной зоне, что отражало функции кислотообразования и ощелачивания.
Исследование проводили в следующем порядке:
1. Подготовка больного;
2. Подготовка и контроль ацидогастрометра и зонда;
3. Введение в желудок и контроль местоположения рН-зонда;
4. Регистрация базальной кислотности в течение 1 часа;
5. Парентеральное введение атропина 0,1 мг/10 кг;
6. Последующая регистрация кислотности в течение 1 часа.
Введение больному атропина подкожно, т.е. проведение медикаментозной ваготомии показано при показателях базальной секреции рН < 2,5.
Исследования проводили утром, натощак. Подготовка больного к рН-метрии начиналась за день до исследования. За 12 часов до исследования больным запрещали приём пищи и лекарственных препаратов. После подготовки и контроля работоспособности ацидогастрометра и рН-зонда начинали исследование. Больному, в положении сидя, вводили зонд в желудок до специальной отметки (65 -70 см от конца зонда до передних зубов больного).
Контроль местоположения электродов рН-зонда осуществляли косвенным способом. Если после введения на предполагаемую глубину рН антрального электрода превышал рН корпусного электрода, то зонд находился правильно. В отдельных случаях, при иных показаниях, проводили коррекцию местоположения зонда с последующим рентгенконтролем. Полученные данные через каждые 10 минут заносили в специальные таблички, где фиксировали рН тела и антрума желудка. Впоследствии определяли средние данные базального и блокированного атропином кислотообразования.
До и после лечения изучали следующие показания рН-метрии:
1) рН-тела желудка;
2) рН-тела желудка после введения атропина;
3) рН-антрума желудка;
4) рН (антрум тело, т.е. состояние компенсации-декомпенсации).
В исходном состоянии мы получили следующие результаты:
1. рН-тела желудка 1,62±0,04 – 1,71±0,04;
2. рН-антрума желудка 4,20±0,39 – 5,01±0,39;
3. Разница рН между антрумом желудка и телом желудка (состояние компенсации-декомпенсации) 2,58±0,37 – 3,30±0,38;
4. рН-тела желудка после введения атропина (0,1 мг/10 кг) т.н. атропиновый тест или медикаментозная ваготомия 1,76±0,05 – 2,01±0,16.
Таким образом, оценивая кислотообразующую функцию желудка у больных язвенной болезнью 12-перстной кишки в исходном состоянии, можно сделать следующее заключение: гиперацидное состояние, сильнокислый желудок, атропин ареактивный тест, частично компенсированное (субкомпенсированное) состояние.
Для оценки состояния гуморальных факторов, влияющих на желудочную секрецию, радионуклидным методом определяли гастрин в сыворотке крови.
В исходном состоянии гастрин составил в среднем 48,45±7,05 (44,36±10,42–52,55±9,84) мкЕД/мл. В исходном состоянии наблюдали практически у всех больных болевой синдром различной интенсивности и незначительные диспептические расстройства.
Эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) выполняли с помощью фиброгастроскопов. При ЭГДС учитывали наличие или отсутствие язвенного дефекта, характер и выраженность воспалительных изменений дуоденальной слизистой, а также наличие деформаций луковицы двенадцатиперстной кишки.
Всем больным провели комплексное лечение, которое включало:1) Щадящий режим – ограничение физической и психической нагрузки, соблюдение химически, механически и термически щадящей диеты, по возможности, отказ от вредных привычек (курение и употребление алкоголя); 2) Рациональная психотерапия; 3) Аутогенная тренировка; 4) Медитация и аудиотерапия; 5) Рутинная медикаментозная терапия (холинолитики, антациды и препараты, улучшающие регенераторно-репаративные процессы, седативные препараты); Н2 блокаторы и ингибиторы протонной помпы не использовали; 6) Фитотерапия; 7) Акупунктура.
После лечения пациентов разделили на 2 группы в зависимости от динамики процесса кислотообразования в теле желудка. Первую группу составили пациенты, у которых рН-тела желудка после лечения составлял 2 и более (≥2). Вторую группу составили пациенты, у которых рН-тела желудка не превышал 2 (<2). В первую группу вошли 24 пациента, что составило 64,9% (≈2/3). Вторую группу составили пациенты, у которых рН-тела желудка не превышал 2. В неё вошли 13 пациентов, соответственно 35,1% (≈1/3).
Болевой синдром в 1 группе исчезал полностью, а во 2 группе оставался незначительным. После лечения гастрин составил:1. В первой группе – 42,90±4,22мк ЕД/мл; 2. Во второй группе – 49,38±9,20 мк ЕД/мл.
Динамика развёрнутой рН-метрии и атропинового теста больных 1 группы представлена в таблице 1.
Таблица 1
Кислотообразующая функция до и после лечения у больных язвенной болезнью 12-ти перстной кишки
(1 группа)
N
п/п
рН-метрия желудка
до лечения
после лечения
средняя разность
достоверность
среднее значение
M±m
среднее значение
M±m
1.
рН-метрия тела
1,62±0,04
2,16±0,07
0,54
p<0,05
2.
рН-метрия антрума
4,20±0,39
5,56±0,24
1,36
p<0,05
3.
рН-метрия (антрум тело)
2,58±0,37
3,40±0,23
0,82
p<0,05
4.
рН-метрия тела после введения атропина
(0,1 мг/10 кг)
1,76±0,05
3,16±0,22
1,40
p<0,05
Развернутая рН-метрия пациентов второй группы приведена в таблице 2.
Таблица 2
Кислотообразующая функция до и после лечения у больных язвенной болезнью 12-ти перстной кишки
(2 группа)
N
п/п
рН-метрия желудка
до лечения
после лечения
средняя разность
достоверность
среднее значение
M±m
среднее значение
M±m
1.
рН-метрия тела
1,71±0,04
1,98±0,05
0,27
p<0,05
2.
рН-метрия антрума
5,01±0,39
5,21±0,39
0,19
p>0,05
3.
рН-метрия (антрум тело)
3,30±0,38
3,22±0,37
–0,08
p>0,05
4.
рН-метрия тела после введения атропина
(0,1 мг/10 кг)
2,01±0,16
2,21±0,09
0,20
p>0,05
Результаты и их обсуждения.
Анализируя данные, приведенные в таблице 1, мы видим, что после лечения рН-тела желудка достоверно повышается на 0,54 ед. – интенсивность процесса кислотообразования понижается (кислотность снижается). ph антрума повышается также достоверно на 1,36 ед., и тем самым улучшается процесс ощелачивания в антруме.
рН (антрум тело) достоверно повышается на 0,82 ед., т.е. улучшается состояние компенсации. рН тела желудка после введения атропина достоверно повышается на 1,40 ед. Происходит инверсия атропинового теста из атропин отрицательного в атропин положительный, и тем самым мы наблюдаем усиление рефлекторного звена регуляции процесса кислотообразования.
В этой группе (таблица 2) мы видим, что рН-тела желудка повышается достоверно только на 0,27 ед., т.е. в два раза меньше, чем в первой группе. рН антрума, рН-антрум тело, рН-тела после введения атропина (атропиновый тест) изменялись незначительно и не достоверно. рН-антрума и рН-тела после введения атропина имеют тенденцию к увеличению (0,19 и 0,20). рН-(антрум тело) имеет тенденцию к снижению, т.е. состояние компенсации-декомпенсации имеет тенденцию к ухудшению.
Гуморальное кислотообразование обусловлено биологически активными веществами, главным образом – гистамином и ему подобными веществами. Такое кислотообразование атропином не блокируется. Если же кислотообразование обусловлено рефлекторными, в том числе условнорефлекторными влияниями, оно блокируется атропином.
Согласно данным (Н.А. Скуя, А.Я. Даниланс, 1973; Н.А. Скуя с соавт., 1984; Г.А. Орликов, 1977), атропиновый тест оказывается отрицательным в среднем у 25-28% больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки.
Причины атропинорезистентности могут быть интерпретированы по-разному. Во-первых, речь может идти о повышенной и устойчивой парасимпатической активности, которую даже максимально вводимые дозы атропина не в состоянии существенно блокировать (Д.Е. Альперн). Во-вторых, возможна повышенная гистаминовая активность слизистой желудка, на которую вагальная секреция оказывает лишь косвенное воздействие. В-третьих, допустимо, что атропинoрезистентность обусловлена гипергастринемией, так как известно, что длительная стимуляция n. vagus вызывает гиперплазию Д-клеток (Pearse с соавт.).
Гастриновый механизм стимуляции желудочной секреции во многом автономен и лишь частично зависит от n. vagus (Uvnas и соавт.). Поэтому при синдроме Zollinger-Ellison, характеризующимся гиперплазией Д-клеток, ваготомия оказывается не эффективной. Это позволяет предположить, что в основе атропинрезистентности язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может быть гастриновый механизм (Н.А.Скуя, Г.А.Орликов, 1984). По данным этих же авторов, происходит повышение частоты отрицательного АТ по мере прогрессирования язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (9,1% в I-й стадии болезни, 28% -во II-й и 47% – в III-й стадии), и, следовательно, по данным вышеуказанных авторов, атропинoрезистентность постепенно развивается при прогрессировании заболевания.
С.Ю. Ульп (1979) исследовал атропиновый тест у двух групп больных. В терапевтической группе обследовано 107 больных и у 51 больного (47,66%) был выявлен атропинотрицательный тест, а у 56 больных (52,34%) – Атропиноположительный тест.
В хирургической группе обследован 91 пациент. Отрицательный атропиновый тест выявлен у 72,52% случаев, а положительный атропиновый тест – у 27,48% случаев. Как уже отмечалось, используя атропиновый тест, мы определяет степень уменьшения внутрижелудочной кислотности в зоне фундальных желез, и в результате чего, определяем, какую долю в регуляции процесса кислотообразования занимает нервный фактор и, какую гуморальный (гистамин).
Получив результаты о динамике атропинотрицательного состояния в атропинположительное, при проведении консервативного лечения (64,9%) и увеличение атропинотрицательного состояния по мере прогрессирования язвенной болезни 12-ти перстной кишки (51,9%, 62,5%, 75,0%), мы можем говорить о том, что чувствительность фундальных желез к атропину не является стабильной, и она может свидетельствовать о неустойчивом тонусе n. vagus, а также о переходной стадии болезни, как в сторону прогрессирования, так и в сторону выздоровления (санокреатологический резерв, лимит). Эта чувствительность также может отражать временное (динамическое) соотношение рефлекторных и гуморальных звеньев регуляции процесса кислотообразования.
Учитывая вышеизложенное, одномоментное использование атропинового теста перед оперативным вмешательством для выявления степени тонуса блуждающего нерва является, на наш взгляд, недостаточным.
Для выявления истинного типа секреции (вагальный, антральный или вагально-антральный) необходимо двухкратное исследование атропинового теста: в исходном состоянии и через 1-1,5 месяца консервативного лечения с использованием акупунктуры.
Как уже отмечалось выше, по нашим данным, при атропиноареактивности в исходном состоянии у 64,9% пациентов после лечения атропиновый тест становится атропиноположительным (вагальный тип). У 35,1% пациентов атропинoреактивность не претерпевает существенных изменений, и, следовательно, мы в этом случае имеем дело с истинным гуморальным типом регуляции процесса кислотообразования.
Динамика гормонов крови (кортизол и гастрин) и стимулированное пентагастрином кислотообразование свидетельствуют в пользу наших рассуждений. Обычно принято однократное использование атропинового теста для выявления степени вагальной активности и, соответственно, выбора вида оперативного вмешательства (варианты ваготомий или варианты резекций желудка: антрумэктомия, Бильрот-I, Бильрот-II).
Предлагаемый нами метод двукратного определения состояния кислотообразующей функции с проведением комбинированного консервативного лечения с использованием акупунктуры позволяет выявить истинный тип регуляции процесса кислотообразования (≈2/3 вагальный или рефлекторный и ≈1/3 антральный или гуморальный из всей группы атропиноареактивности в исходном состоянии) (табл. 3).
Взаимосвязь аналгетического эффекта акупунктуры и динамики процесса кислотообразования мы склонны объяснить влиянием акупунктуры на нормализацию гистамина и диаминоксидазы в крови, что соответствует данным Вайсфельд И.Л., Кассиль Г.Н., которые сообщают о роли гистамина в возникновении болевого синдрома и о его нормализации под влиянием акупунктуры, а также данным Е.Ю. Линара о том, что кислый желудок является одним из проявлений повышенного уровня гистамина в крови.
Схематическое выражение вышесказанного выглядит следующим образом
Выводы:
1. В предоперационном периоде у плановых больных для определения истинного типа секреции у конкретного больного с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с гиперацидностью и болевым синдромом однократное исследование атропинового теста с помощью рН-метрии желудка является недостаточным.
2. У пациентов, страдающих язвенной болезнью 12-ти перстной кишки с болевым синдромом, гиперацидностью и атропинореактивностью при проведении консервативного сочетанного лечения с использованием акупунктуры выявляется истинный, конституциональный тип секреции. У 64,9% больных кислотность внутрижелудочного содержимого уменьшается, атропинаореактивный тест переходит в атропиноположительный. У данной категории пациентов преобладают рефлекторные звенья регуляции процесса кислотообразования и при необходимости оперативного вмешательства им показаны варианты ваготомии с, или без дренирующих операций.
3. У 35,1% больных кислотность внутрижелудочного содержимого уменьшается незначительно, реактивность кислотопродуцирующих механизмов желудка по отношению к атропиновому тесту не изменяется. У данной категории пациентов преобладают гуморальные звенья регуляции процесса кислотообразования и при необходимости оперативного вмешательства им показаны различные варианты резекций желудка.
4. У пациентов, страдающих язвенной болезнью 12-ти перстной кишки, сопровождающейся болевым синдромом, гиперацидностью и атропинореактивностью, для выявления истинного типа секреции необходимо провести консервативное комбинированное лечение с использованием акупунктуры с последующим рН-контролем динамики атропинового теста.
5. Атропиновый тест – величина динамическая, отражающая степень участия вагального (нервного) звена в регуляции процесса кислотообразования, т.е. соотношения рефлекторных и гуморальных механизмов регуляции секреторной функции желудка.
Список литературы:
Быков К.М., Курцин И.Т. Кортико-висцеральная теория патогенеза язвенной болезни. М., Медгиз. 1952.
Гурская И.И. Типы желудочной секреции и их диагностическое значение. М., 1964. стр. 92.
Давыдов Г.М. Секреторные поля желудка и их взаимосвязь. Архангельск, 1950.