Опасные секреты сахара крови. Как углеводы управляют твоим здоровьем
- -
- 100%
- +
Таким образом, при наличии инсулинорезистентности печень продолжает расщеплять гликоген, хотя в норме этого не должно происходить. Выработка глюкозы печенью продолжается всегда, даже когда уровень глюкозы в крови после приема пищи уже высок. После каждого приема пищи уровень глюкозы в крови поднимается все выше и выше, организм не в состоянии усвоить ее и распределить по клеткам, и избыток глюкозы в крови может начать оказывать токсическое воздействие на различные клетки, что в свою очередь усугубляет инсулинорезистентность и воспаление.
Как видите, каскад процессов, которые предшествуют, сопровождают и следуют за развитием инсулинорезистентности, весьма сложен. Однако самое важное для нас – это то, как мы можем повлиять на этот каскад, и именно этому посвящена большая часть книги.
Что такое непереносимость углеводов?
Довольно странное название, не правда ли – непереносимость углеводов? Вы наверняка слышали о непереносимости лактозы, но вряд ли слышали о непереносимости углеводов.
Когда мы едим продукты с высоким содержанием углеводов, такие как хлеб, рис, макароны, картофель, фрукты, десерты и сладкие напитки, организм расщепляет их до глюкозы и вызывает повышение её уровня в крови. Однако организму необходимо поддерживать уровень глюкозы в крови в узком диапазоне – ни слишком высоким, ни слишком низким. Поэтому, когда уровень глюкозы в крови повышается, организм дает сигнал поджелудочной железе выбросить инсулин. Инсулин переносит глюкозу из кровотока в клетки, где она может храниться или использоваться для получения энергии.
Каждый человек обладает уникальной толерантностью к углеводам. У некоторых уровень сахара в крови нормализуется довольно быстро после приема богатой углеводами пищи, как и должно быть. Такие люди очень чувствительны к инсулину, что очень хорошо, поскольку он позволяет глюкозе эффективно перемещаться из крови в клетки.
Если у вас инсулинорезистентность, ваши клетки не могут нормально усваивать сахар, поэтому поджелудочная железа вырабатывает еще больше инсулина в попытке удалить сахар из крови и вернуться к нормальному низкому уровню глюкозы.
Основной проблемой организма, связанной с переработкой углеводов и поддержанием нормального уровня глюкозы в крови (из-за резистентности к инсулину), является непереносимость углеводов.
При непереносимости углеводов организм не реагирует нормально на их потребление, а повышенное потребление углеводов только усугубляет проблему.
Чем дольше это продолжается, тем выше вероятность развития преддиабета, который затем часто прогрессирует до диабета 2 типа.
Инсулинорезистентность и непереносимость углеводов часто развиваются за несколько лет до начала преддиабета и диабета. Без медицинского вмешательства непереносимость углеводов со временем усугубляется. Поджелудочная железа делает все возможное, чтобы продолжать работать, но в какой-то момент она перестает справляться. Уровень глюкозы в крови начинает повышаться, развивается преддиабет и в конечном итоге диабет.
Почему у одних людей развиваются метаболические нарушения и инсулинорезистентность, а у других – нет?
Возникновение инсулинорезистентности у человека связано как с приобретенными в течение жизни причинами, так и с определенными генетическими факторами. Ранее мы уже говорили о разных генетических профилях – «охотник-собиратель», «земледелец», смешанный профиль.
Последние генетические и биохимические исследования позволяют предположить, что вещества, выделяемые избытком жировой ткани в теле способствуют развитию инсулинорезистентности в других тканях, помимо самой жировой ткани.
Различные исследования показали, что у женщин в пременопаузе гораздо меньше метаболических нарушений, чем у мужчин, включая инсулинорезистентность. Чувствительность к инсулину в целом и реакция на инсулин у женщин значительно выше, чем у мужчин.
От инсулинорезистентности женщин защищают, в частности, женские гормоны, в том числе эстрадиол. Различия в энергозатратах в состоянии покоя, жировом обмене и предрасположенности к жировой болезни печени и висцеральному ожирению (состояние, при котором жир откладывается между внутренними органами брюшной полости) также способствуют более низкому риску развития инсулинорезистентности у женщин. Однако эта разница значительно уменьшается по мере того, как женщины достигают постменопаузального периода, когда количество эстрогенов снижается и появляется относительное доминирование тестостерона – а это в том числе способствует откладыванию жира в область живота. То есть, старея, полнеющие мужчины и женщины выглядят примерно одинаково.
Некоторые генетические исследования показали, что различные участки генов связаны с уровнем инсулина натощак, повышением уровня триглицеридов и снижением уровня «хорошего» холестерина или холестерина ЛПВП (HDL), что является отличительными признаками инсулинорезистентности.
Несмотря на эти потенциальные генетические факторы, на долю таких вариантов приходится лишь 25—44% случаев наследственной инсулинорезистентности. Это означает, что развитие или отсутствие инсулинорезистентности более чем на 50% зависит от образа жизни, а не от генетической предрасположенности. И даже предрасположенность не означает, что у вас вообще когда-то разовьется инсулинорезистентность – всё зависит только от вашего образа жизни! Думаю, настало время задуматься об этом.
Не стоит думать, что инсулинорезистентность существует сама по себе – отнюдь нет, она вовлечена во многие процессы в организме. И в целом работа всех систем нашего тела настолько сложна, что большинство происходящих процессов нам только предстоит открыть!
Позвольте мне привести пример.
Если мы…
– недостаточно или некачественно спим (что может привести к дефициту мелатонина, стрессу и, например дисфункции щитовидной железы),
– не получаем достаточного количества полезных жиров и необходимых микроэлементов в своем рационе,
– не обращаем внимания на скрытые сахара, трансжиры и консерванты в фастфуде,
– недостаточно занимаемся спортом,
– проводим много времени перед экранами компьютеров и телефонов, а также при искусственном освещении, при этом вообще не проводим времени в естественном освещении (в первую очередь, имею в виду солнце)…
…все это может привести к тому, что многие химические реакции в организме не завершаются.
Именно так, они не завершаются так, как организм запланировал им окончиться.
Так, например, если ваш организм рассчитывает, что вы будете спать 8 часов, он соответствующим образом перестроит все внутренние процессы. Но если вы спите только 6 часов или вообще не спите (например, идете на ночную смену или в ночной клуб), то через 6 часов некоторые молекулярные и физиологические процессы, которые должны прекращаться только через 8 часов, резко прерываются.
Представьте, что вы готовите суп, и на его приготовление должен уйти 1 час. Но на 40-й минуте вас вызывают на работу, и суп остается недоваренным, равно как и остаются на столе неубранными картофельные очистки и обрезки мяса, которые через некоторое время испортятся. Полуготовый суп, оставшийся на плите, занимает место другого блюда, которое вы хотели приготовить следующим.
Организм также планировал сделать что-то еще в конце этого конкретного процесса – переработать внутриклеточный мусор, вырастить новые здоровые клетки, выработать гормоны и т. д. – но он не смог этого сделать, потому что вы легли спать в час ночи, а не в 21.30, или проснулись в 3 часа утра из-за ранней смены, потому что вам нужно было быть на работе в 4.30. То же самое происходит и с ночными сменами, когда циркадный цикл регулярно нарушается – организму приходится каждый раз начинать свои процессы заново.
Это метафора того, что происходит, когда все идет не по оптимальному пути, разработанному организмом, а по пути, продиктованному ему нами – современными людьми, которые не заботятся о реальных потребностях нашего тела.
Но вернемся к организму. Когда эти прерванные циклы повторяются, в клетках начинают накапливаться промежуточные продукты обмена веществ, которые обычно перерабатываются или расщепляются. Токсины и фрагменты непереработанных структурных элементов также остаются в клетках. Эти молекулы не имеют систем самоуничтожения и могут повреждать клетки.
Организм начинает искать способы использования и утилизации этих веществ, что требует дополнительной энергии и ускоряет процессы переработки и выведения.
Потребность в дополнительной энергии для поддержания «чистоты» внутренней среды организма может стимулировать повышенный аппетит к сладкой и жирной пище, а также активизировать образование жировых отложений.
Это означает, что ваш образ жизни в целом влияет на то, накапливает ли ваш организм жир или же его запасы и расход находятся в равновесии.
Причины инсулинорезистентности
Причины инсулинорезистентности можно разделить на три: приобретенные, наследственные и смешанные.
У большинства людей с инсулинорезистентностью причины являются приобретенными.
Основными причинами приобретенной инсулинорезистентности являются:
– избыток дисфункционального («больного») жира;
– старение;
– недостаток физической активности;
– пищевой дисбаланс;
– некоторые лекарства (для лечения ревматоидного артрита, опухолей, шизофрении и диабета 1 типа);
– диета с высоким содержанием натрия;
– токсичность глюкозы и высокоуглеводных продуктов17;
– липотоксичность из-за избытка циркулирующих свободных жирных кислот.
К генетически обусловленным причинам инсулинорезистентности относятся:
– миотоническая дистрофия;
– атаксия-телеангиэктазия;
– Синдром Альстома;
– Синдром Рабсона-Менденхолла;
– Синдром Вернера;
– липодистрофия;
– определённые типы синдрома поликистозных яичников (СПКЯ, англ. яз. PCOS – Polycystic Ovary Syndrome)18;
– Инсулинорезистентность типа А, характеризующаяся тяжелой инсулинорезистентностью (нарушение метаболизма глюкозы, вирилизация19 яичников и чёрный акантоз20) и отсутствием инсулиновых рецепторов; обычно возникает до середины жизни.
– Инсулинорезистентность типа В, характеризующаяся развитием антиинсулиновых антител (обычно в среднем возрасте), сопровождающаяся нарушением метаболизма глюкозы, яичниковым гиперандрогенизмом и чёрным акантозом.
Я также упомяну, что альтернативная классификация инсулинорезистентности включает в себя тип места дисфункции самого инсулинового рецептора. Эта классификация включает только три вида инсулинорезистентности:
– Инсулинорезистентность, связанная с нарушением функции пререцепторов;
– Инсулинорезистентность, связанная с дисфункцией рецепторов;
– Инсулинорезистентность, связанная с дисфункцией пострецепторов.
Какую роль играют жир и лептин в инсулинорезистентности?
Усиление липогенеза de novo (образование жира) и ослабление липолиза (расщепление и уменьшение жировой массы) в жировой ткани во многом зависят от уровня глюкозы в крови и количества инсулина, выделяемого поджелудочной железой. Липогенез усиливается при высоком уровне глюкозы в крови, а липолиз – при низком. Большое количество инсулина стимулирует липогенез, а малое количество инсулина ингибирует (угнетает) липогенез.
Таким образом, избыток глюкозы в крови и высокий уровень инсулина стимулируют образование и отложение жира у инсулинорезистентных людей. Пожалуйста, запомните это!
Поэтому одним из основных способов, которые помогут вам сохранять нормальный вес и является избегание подъемов уровней глюкозы и инсулина.
Жировая ткань может выделять целый ряд биологически активных медиаторов, называемых адипокинами (адипонектин, лептин, хемерин, резистин, висфатин и васпин), в дополнение к цитокинам и хемокинам (фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α), интерлейкин-α 6 (IL-6), IL-1β и моноцитарный хемоаттрактантный протеин-1). Нарушение производства и выделения этих адипокинов, связанное с увеличением объема жировой ткани при ожирении и уменьшением ее распада, ассоциируется с ожирением, инсулинорезистентностью, диабетом 2 типа, сердечно-сосудистыми заболеваниями, гипертонией и различными метаболическими синдромами.
Давайте подробнее рассмотрим два важных адипокина: гормоноподобные вещества адипонектин и лептин.
Адипонектин – самый секретируемый белок жировой ткани, обладающий мощными противовоспалительными свойствами. В отличие от других адипокинов, при ожирении и инсулинорезистентности уровень адипонектина значительно снижается21 под действием провоспалительных агентов (например, TNF-α, IL-6, ROS), что позволяет предположить, что хроническое воспаление связано с инсулинорезистентностью и наоборот.
Лептин (также называемый гормоном насыщения) – это цитокин, который также вырабатывается жировыми клетками. В норме лептин способствует снижению веса, уменьшает выработку глюкозы в печени, нормализует уровень глюкозы в крови и повышает чувствительность клеток к инсулину (что очень важно и полезно!). Лептин подавляет выработку инсулина в бета-клетках поджелудочной железы, что помогает предотвратить инсулинорезистентность тканей. В свою очередь, инсулин стимулирует выделение лептина из жировой ткани, создавая петлю обратной связи в гормональной регуляции.
Позвольте мне объяснить более подробно. Гормон желудка грелин («гормон голода») повышает аппетит и потребление пищи, а лептин («гормон сытости»), вырабатываемый жировыми клетками, снижает аппетит и потребление пищи. Когда вы едите, организм вырабатывает лептин, уровень которого постепенно повышается, а чувство сытости возникает, когда уровень лептина достигает определенного предела, сигнализируя мозгу, что вы наелись, ваш желудок полон. Инсулин, уровень которого также повышается во время еды, снижает чувство голода у здоровых людей и стимулирует выделение лептина, но лептин, в свою очередь, начинает подавлять выработку инсулина, поскольку постепенно поднимается до более высоких уровней во время еды.
ВАЖНО! Если вы переедаете, имеете лишний вес или в вашем рационе слишком много углеводов, ваш организм может вырабатывать больше лептина, чем обычно, что может привести к так называемой лептинорезистентности – снижению чувствительности клеток к лептину (аналогично инсулинорезистентности). Это снижает контроль над чувством голода и в конечном итоге повышает вероятность развития инсулинорезистентности. И наоборот, хронически высокий уровень инсулина в крови и инсулинорезистентность также повышают уровень лептина в крови и способствуют развитию лептинорезистентности.
Высокий уровень лептина в крови людей с ожирением и инсулинорезистентностью способствует высвобождению провоспалительных (способствующих воспалению) соединений, таких как IL-6, TNF-α и IL-12. Так что все тесно связано!
Другая крайность, дефицит лептина, встречается редко. Дефицит лептина приводит к инсулинорезистентности, которая может стать причиной тяжелых и трудноизлечимых форм диабета, а также триглицеридемии (повышение уровня триглицеридов в крови), которая может привести к панкреатиту. Таких пациентов я еще не видел.
Идеального теста на лептинорезистентность не существует. Наиболее распространенным является расчет индекса свободного лептина, который обычно проводится в клиниках, специализирующихся на метаболических расстройствах, но, насколько мне известно, в Эстонии ни одна клиника в настоящее время не определяет индекс свободного лептина. Определение обычного лептина в крови натощак имеет маленькую диагностическую ценность – его, например, можно определять вместе с инсулином натощак, но я этот тест использую редко. У женщин уровень лептина не должен превышать 7—10 и у мужчин 4 единиц утром натощак.
Потеря веса оказывает значительное влияние на действие инсулина, и даже снижение веса на 5% улучшает чувствительность многих органов (жировой ткани, печени и скелетных мышц) к инсулину.
Микробиом и резистентность к инсулину
Микробы, обитающие в кишечнике человека, являются «ключевыми игроками» в метаболизме и иммунных функциях организма-хозяина. Хотя состав микробиоты кишечника человека остается относительно стабильным примерно с трехлетнего возраста, с течением времени разнообразие микробиоты кишечника увеличивается, а ее состав меняется.
Было изучено множество факторов, влияющих на эти изменения в составе микробиома кишечника, включая диету, физические упражнения, нарушения циркадных ритмов, лечение антибиотиками и генетику. Наиболее распространенными такими факторами являются:
– Диета и микробиом. В одном из исследований22 добровольцы в течение пяти дней подряд придерживались либо растительной диеты (зерновые, бобовые, фрукты и овощи), либо животной диеты (мясо, яйца и сыр). Состав микробиоты кишечника в группах значительно различался с течением времени, включая увеличение количества микроорганизмов, устойчивых к желчи (например, Alistipes, Bilophila и Bacteroides), и уменьшение количества бактерий, ферментирующих клетчатку, у людей, придерживающихся животной диеты.
Также известно, что существуют значительные различия в микробиоте кишечника людей, придерживающихся западной диеты, богатой вредными гидрогенизированными жирами, маслами из семян и переработанным мясом, по сравнению с «африканской диетой», богатой просом, сорго и местными овощами (с относительно низкой долей жиров и полезных животных белков).
Не смотря на то, что употребление большого количества здоровой животной пищи (например, мясоедческая диета) может способствовать уменьшению разнообразия кишечной флоры, такой тип питания не только не повышает риск развития инсулинорезистентности, а, наоборот, значительно снижает его.
– Физические упражнения и микробиом. Несколько недавних исследований продемонстрировали способность физических упражнений, помимо улучшения проницаемости кишечника, увеличивать количество полезных микробов в кишечнике, повышать разнообразие микрофлоры кишечника, улучшать пролиферацию комменсальных23 бактерий и уменьшать воспаление.
– Нарушения циркадных ритмов и микробиом. Исследования показывают, что недостаточный сон (менее 7 часов в сутки) и нарушения циркадных ритмов (например, частые ночные смены и путешествия между часовыми поясами) могут привести к изменениям в разнообразии, структуре и функционировании микробиоты кишечника.
– Антибиотики и микробиом. Кратковременное воздействие антибиотиков может напрямую нарушить микробиоту кишечника, уменьшить разнообразие бактерий и метаболическую активность, а также нарушить целостность кишечника, что является серьезной проблемой для нашего здоровья. Микрофлора кишечника среднего человека восстанавливается в течение 6—12 месяцев после однократного короткого курса антибиотиков.
В последние два десятилетия появляется все больше доказательств того, что дисбиоз микроорганизмов кишечника повышает риск развития метаболических нарушений, таких как ожирение, инсулинорезистентность и диабет. Например, исследования неоднократно показывали, что у взрослых с ожирением разнообразие и состав микробиоты кишечника значительно изменены по сравнению со взрослыми с нормальным весом.
В одном из исследований24, в котором приняли участие 68 молодых пациентов с ожирением, было обнаружено снижение количества кишечных бактерий у пациентов с инсулинорезистентностью и высоким диастолическим артериальным давлением.
Кроме того, различные микробные маркеры кишечных микроорганизмов были связаны с нарушением толерантности к глюкозе (в т.ч. с преддиабетом), высоким кровяным давлением и низким уровнем «хорошего» холестерина ЛПВП (HDL).
Микробиота кишечника может влиять на метаболизм глюкозы в организме и выработку гормонов посредством производства ряда метаболитов, таких как короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК, включая ацетат, пропионат и бутират) и желчные кислоты.
Повышение уровня глюкозы в крови, в свою очередь, увеличивает проницаемость кишечника (вызывая «дырявый кишечник») и последующую утечку бактериального липополисахарида (ЛПС) из кишечника в системную циркуляцию. Циркулирующий ЛПС способствует развитию хронического воспаления печени и жировой ткани, связанного с инсулинорезистентностью, а также других состояний, связанных с метаболическими синдромами.25
Как инсулинорезистентность влияет на организм?
В качестве заключения можно сказать, что инсулинорезистентность – это состояние, при котором для нормального клеточного ответа требуется более высокая, чем обычно, концентрация инсулина. Это, в свою очередь, приводит к повышению уровня инсулина в крови и нарушению чувствительности клеток к глюкозе и инсулину.
В организме инсулинорезистентность характеризуется торможением распада жировой ткани, стимуляцией роста жировой ткани и нарушением поглощения глюкозы мышцами, что означает, что мышцы не выступают в качестве основных потребителей глюкозы, и поэтому глюкоза продолжает циркулировать в крови.
Инсулинорезистентность способствует отложению жира во многих органах и постоянному повышению уровня глюкозы в крови, может быть причиной дисбаланса кишечных бактерий и синдрома «дырявого кишечника», способствует нарушению холестеринового обмена, усиливает чувство голода и вызывает низкоуровневое хроническое воспаление в большинстве клеток организма.
Многие заболевания могут быть так или иначе связаны с инсулинорезистентностью: ожирение, диабет 2-го типа, метаболический синдром, сердечно-сосудистые заболевания (атеросклероз, инфаркт миокарда, инфаркт мозга), неалкогольная жировая болезнь печени, синдром поликистозных яичников, рак, эректильная дисфункция, болезнь Альцгеймера, депрессия и тревожные расстройства. Подробнее об этом чуть позже.
Очень часто, видя человека с лишним весом, который ведет очень пассивный в физическом, психическом, социальном плане образ жизни – не занимается спортом, редко выходит из дома, мало общается с другими – мы негативно реагируем на это, считая, что этот человек просто очень ленивый.
На самом деле именно инсулинорезистентность вызывает эту физическую и психологическую бездеятельность! Это происходит потому, что клетки нервной системы человека с инсулинорезистентностью находятся в состоянии постоянного воспаления. А что происходит с воспаленным органом? Правильно! Он хочет покоя и тишины. Вот почему пассивность и отсутствие мотивации у людей с инсулинорезистентностью – это в основном не их собственная вина или результат слабой силы воли, а результат хронического воспаления клеток нервной системы.26
Таких людей нельзя в этом упрекать, ведь они в этом плане – рабы своего тела.
Какова роль фруктозы, омега-3, стресса, недостатка сна, токсинов и пластика в развитии инсулинорезистентности?
Фруктоза и инсулинорезистентность
С увеличением общего потребления энергии за последние десятилетия изменились и типы потребляемых нами питательных веществ. Потребление фруктозы увеличилось в основном за счет безалкогольных напитков с высоким содержанием фруктозы, а также за счет потребления таких продуктов, как селекционно полученные супер сладкие фрукты, мюсли, хлопья для завтрака, выпечка, соусы и готовые сладости с сахарозой или сахаром (помните, что обычный столовый сахар на 50% состоит из глюкозы и на 50% из фруктозы).
Глюкозно-фруктозные сиропы часто используются в пищевых продуктах, особенно в кондитерских изделиях, соках, смузи, сиропах и других напитках.
По данным американского исследования27, потребление фруктозы на душу населения увеличилось на 26% – с 64 граммов в день в 1970 году до 81 грамма в день в 1997 году. Это соответствует среднесуточному потреблению энергии из добавленной фруктозы около 324 ккал.
Представьте себе: современный человек почти каждый день получает на 15% больше калорий, чем человек 1970 года, при этом его образ жизни почти на 100% сидячий или малоподвижный. Это неизбежно приводит к тому, что избыток энергии накапливается и приводит к заболеваниям, о которых мы рассказываем в этой книге.
Где можно найти фруктозу в чистом виде или в виде глюкозно-фруктозного сиропа в наших магазинах?