Дитя природы. Беседы о социальной биологии

– Вы так подробно остановились на жирафах, чтобы показать, что это явление универсальное?

– Да. Вы правы. Спонтанные мутации – явление универсальное, характерное для всего живого на земле. Причем, в процессе эволюции природа ведет себя совсем не так, как например, благоразумный, рачительный фермер, пытающийся оставлять животных только с полезными признаками и удалять бесполезные, или вредные. Взять хотя-бы способность к регенерации: если оторвать у ящерицы хвост, то через некоторое время он полностью восстанавливается. Легко расстаются со своими щупальцами осьминоги, когда их хватают хищники. Вскоре эти утраченные части восстанавливаются. В морских водах обитает небольшое создание, которое называется голотурия, или морской огурец, или трепанг. (рис 4) Так вот, в тех случаях, когда на нее нападает хищник и голотурия чувствует, что от него уже не спастись, она, напрягшись, без сожаления выбрасывает из анального отверстия некоторые внутренние органы на растерзание преследователю. Хищник проглатывает их и «с чувством глубокого удовлетворения» прекращает нападение, а голотурия, спрятавшись в укромном уголке, терпеливо дожидается когда пожертвованные ею органы вновь восстановятся. И они восстанавливаются! И голотурия вновь себя прекрасно чувствует, благополучно избавившись от хищника!

рис 4. Голотурия или морской огурец (Parastichopus californicus)

И, тем не менее, эта прекрасная, так необходимая всем животным способность к регенерации целых органов утрачена у более высокоорганизованных животных, появившихся в процессе эволюции значительно позднее. А ведь с точки зрения целесообразности эволюции, любые полезные признаки и, тем более такие как регенерация органов, должны были бы сохраняться.

В конкретных условиях обитания «вредные» признаки могут вдруг оказаться полезными. В 1910 году американский врач, обследуя молодого негра из Вест Индии, обнаружил у него резко выраженную анемию неизвестного в то время типа. Анемия, как Вы знаете, – это заболевание крови, сопровождающееся снижением количества эритроцитов. Этим тяжелым недугом страдает достаточно большое количество людей на земле. Когда, изучая под микроскопом кровь больного, исследователь обнаружил вместо округлых, правильной формы эритроцитов, большое количество красных кровяных клеток, имеющих форму серпа, он был очень удивлен. (Рис 5) Такую форму поражения эритроцитов врач обозначил как «серповидноклеточная анемия». Через некоторое время такая же форма анемии была обнаружена у отца и сына этого больного. И, в конце концов, выяснилось, что наследственная болезнь связана с генетическим нарушением синтеза гемоглобина – железосодержащего пигментного белка эритроцитов и распространена достаточно широко среди коренных жителей Западной Африки. Причем, в некоторых племенах до половины населения несут в себе этот больной ген.

рис 5. Эритроциты больного серповидноклеточной анемией. Округлые клетки – здоровые эритроциты

Заболевание достаточно тяжелое, больные нередко погибают еще в молодом возрасте. И тем не менее, количество носителей данного гена в течение длительного времени не снижалось по сравнению со здоровой частью населения. Это наталкивало на мысль, что данная популяция имеет какое-то преимущество по отношению к здоровой части населения, позволяющей им в конкретных условиях жизни сохранять численность на достаточно высоком уровне, несмотря на повышенную смертность при серповидноклеточной анемии. И преимущество это, в конце концов, действительно было обнаружено. Отправной точкой можно считать выявленную и, на первый взгляд, непонятную закономерность: серповидноклеточная анемия выявлялась в племенах, живущих в малярийных областях и практически не встречалась в местах, свободных от малярии. Было высказано предположение, что ген анемии каким-то образом предохраняет организм от малярийных паразитов. Данные паразиты, попадая в кровь, внедряются в здоровый эритроцит и там в течение двух – трех дней размножаются, используя клетку как место проживания и источник питания. Пораженный эритроцит к этому сроку погибает, не выдерживая нагрузки. Размножившиеся паразиты проникают в другие здоровые эритроциты, захватывая все больше и больше красных кровяных клеток. Человек заболевает малярией и, нередко с печальным исходом. Когда же малярийный паразит внедряется в эритроцит больного серповидноклеточной анемией, красная кровяная клетка с неполноценной, легко разрушающейся мембраной, не выдерживает нагрузки и уже в первые часы после внедрения в нее малярийного паразита, разрушается, а паразит, способный размножаться только внутри эритроцита, теряет эту возможность и погибает вместе с неполноценным эритроцитом. Малярия у этого больного отступает.