Мать и дитя. Карманная энциклопедия молодой мамы

Иногда беременность приобретает патологические черты – здоровье женщины ухудшается. Причиной тому могут быть хроническая болезнь, существовавшая до зачатия; болезнь, перенесенная во время беременности; осложнение, возникшее как реакция на развитие эмбриона, плода; вредные привычки матери; воздействие неблагоприятных факторов внешней среды. У органов, затронутых патологическим процессом, ресурс «прочности» снижается, и, хотя в обычных условиях они могут функционировать нормально, другой, более напряженный режим работы лежит за пределами их возможностей – они перестают справляться с нагрузкой. Так иногда и происходит во время беременности.

Как оказалось, на болезни матери прежде всего реагирует плацента: нарушается ее функция. Возникает плацентарная недостаточность. Для ребенка это означает, во-первых, ограничение в самом насущном – в питании, кислороде, гормонах, а во-вторых, неполное очищение крови от шлаков. В результате развиваются характерные патологические состояния плода – хроническая гипоксия и хроническая гипотрофия.

Если малыш страдает от хронической гипоксии (кислородная недостаточность), у него замедляется движение крови по сосудам, повышается проницаемость их стенок, затрудняется отток крови из тканей. Появляются отеки. В первую очередь от них страдает головной мозг. Отеки переходят в кровоизлияние. Это одна из причин детского церебрального паралича. Кроме того, хроническая гипоксия создает условия, когда любые повреждающие факторы действуют прежде всего на мозг ребенка.

Из-за хронического недостатка питательных веществ плод голодает. Развивается гипотрофия – пониженное питание. Однако неверно думать, что дело заключается только в недостатке мышечной массы. Г. Н. Сперанский, замечательный педиатр, давая определение гипотрофии новорожденных, говорил: «Гипотрофия – это когда все гипо». То есть при гипотрофии снижена не только масса тела, но и активность мозга, печени, почек, глубоко нарушены все обменные процессы. Часто гипотрофия сочетается с гипоксией. Ткани и органы плода лишены возможности расти и созревать нормально. Ребенок родится плохо приспособленным к жизни вне материнского организма, с отклонениями в развитии.

Поэтому во время беременности регулярно посещайте женскую консультацию и врача-специалиста, если вы находитесь под его наблюдением, и сообщайте им о любом ухудшении вашего состояния, о каждом тревожном или необычном симптоме. Только так можно предотвратить болезнь плода.

Нужно внимательно следить и за внутриутробным поведением ребенка. Если он сильно бьется, толкается, причиной тому может быть гипоксия – малыш задыхается, необходимо обратить на это внимание врача, настоять на обследовании. Сейчас имеются надежные методы определения внутриутробной гипоксии и ее лечения. Не менее важно как можно раньше выявлять и устранять осложнения беременности. Если врач направляет вас на обследование и лечение в стационаре, согласитесь с ним. Как правило, в таких случаях речь идет о болезнях, способствующих развитию внутриутробной гипоксии.

Влияние неблагоприятных факторов внешней среды на здоровье плода и новорожденного

Мы не случайно так подробно остановились на первых 3–4 месяцах внутриутробного развития ребенка. Нам хотелось обратить ваше внимание на то, как много важнейших, ключевых для его дальнейшей жизни событий происходит в этот, в сущности, очень короткий период: закладываются и формируются практически все органы и системы, четко и быстро реализуется наследственная программа созидания нового организма.

Но эта тонкая и сложная работа может быть нарушена. Для плода материнский организм является внешней средой. Ребенок целиком зависит от ее качества. Неблагоприятные изменения, происходящие в ней под влиянием болезней беременной или вредных факторов извне, отражаются на его развитии.

Особенно беззащитен перед вредными воздействиями эмбрион. Поэтому первые 90 дней беременности врачи называют критическими из-за исключительной важности для внутриутробного развития ребенка. В этом временном промежутке выделяют два периода, когда неблагоприятные условия приводят к наиболее тяжелым последствиям.

Первый период – это час зачатия и 5–7 суток после него, когда зародыш продвигается по фаллопиевой трубе и затем внедряется в слизистую матки. Второй – время закладки и формирования органов, тканей ребенка и плаценты – с 3-й по 12-ю неделю включительно. В первом периоде зародыш погибает чаще всего. Во-втором – в результате влияния вредных факторов могут возникать пороки развития: аномалии мозга, сердечно-сосудистой, нервной, костной, пищеварительной систем, почек, печени, других органов и тканей.

Характерно, что реакция эмбриональной ткани зависит не от природы, а от времени неблагоприятного воздействия. Так, если оно совпадает с закладкой и формированием, скажем, сердца, легких или мозга, то у плода, а затем у новорожденного будут наблюдаться дефекты этих органов.

В фетальном периоде интервал с 18-й по 22-ю неделю также считают критическим. Это время качественного изменения биоэлектрической активности мозга, рефлекторных реакций, кроветворения, образования гормонов. Органы и ткани плода теперь реагируют на неблагоприятные воздействия не так, как эмбриональные: например, в них начинаются воспалительные процессы, в результате чего задерживается созревание функций, происходят дистрофические изменения.

Поэтому медики различают среди болезней, которыми страдает плод, а следовательно, и новорожденный, эмбриопатии (возникают в первые 12 недель внутриутробного развития) и фетопатии (появляются с 13-й недели вплоть до рождения).

Болезни сердечно-сосудистой системы

Сахарный диабет у матери

Сахарный диабет – болезнь, возникающая вследствие недостаточности в организме инсулина – гормона, вырабатываемого поджелудочной железой. В результате серьезно нарушается углеводный, жировой и белковый обмен.

Сейчас люди стали болеть сахарным диабетом гораздо чаще. К тому же не только в пожилом возрасте, но и в молодом. Поэтому диабет у беременных женщин стал проблемой, требующей пристального внимания и медиков, и самих больных, – недостаток инсулина в крови матери является причиной разнообразных отклонений в жизнедеятельности ребенка.

При сахарном диабете матери высока частота эмбрио– и фетопатий. Диабетическая эмбриопатия формируется в первые 10 недель беременности и приводит к таким аномалиям развития, которые в 3–4% случаев несовместимы с жизнью. Причем пороки развития встречаются тем чаще, чем дольше болеет женщина. Как правило, поражаются сердце, аорта, скелет (аномалии костей таза, коленных суставов, нижних конечностей, стоп и т. д.), мочеполовая система, головной мозг. Характерные особенности имеют диабетические фетопатии.

Внутриутробное поражение поджелудочной железы происходит довольно редко: например, при цитомегалии, сифилисе, токсоплазмозе. У плода поджелудочная железа, как правило, работает нормально, если функция того же органа у матери не нарушена. При недостатке инсулина у беременной поджелудочная железа плода начинает вырабатывать его в таком количестве, чтобы обеспечить им оба организма – и собственный, и материнский. Потому женщины, больные диабетом, во время беременности чувствуют себя хорошо, нередко даже не вводя себе инсулин. От них можно услышать: «Всегда бы ходила беременной!» У этих женщин порой создается ложное представление о том, что беременность протекает благополучно. Однако хорошее самочувствие матери в таком случае достигается за счет разрушения здоровья ребенка. Гиперфункция железы у малыша ведет к ее истощению, у него возникает предрасположенность к диабету. Повышенное выведение инсулина приводит к нарушению углеводного, белкового, жирового и водного обмена. Из-за этого некоторые системы ребенка не успевают созреть к наступлению родов. Малыш «не укладывается в срок», он не готов к самостоятельному существованию. Более того, дети у женщин с диабетом рождаются чаще всего преждевременно. Поскольку к плоду поступает повышенное количество жирных кислот, откладывается много жира в его подкожной клетчатке. Независимо от срока беременности увеличиваются размеры тела и внутренних органов ребенка – сердца, почек, печени, надпочечников. Около 2⁄3 детей у женщин с сахарным диабетом рождаются с массой тела 5,5–6,5 кг и даже выше, а длиной 60 см и более.

При нелеченом диабете матери развивается внутриутробная гипоксия плода. Его кислородное голодание усиливается во время осложненных родов, так как прохождение крупного плода по родовым путям затруднено. Дети нередко получают родовые травмы.

Сразу после рождения поджелудочная железа ребенка продолжает функционировать с тем же напряжением, хотя связь с матерью уже прервалась и весь вырабатываемый инсулин остается в организме младенца. В результате в его крови содержание глюкозы резко падает, развивается тяжелое патологическое состояние – гипогликемия, которое может перерасти в кому (потеря сознания, расстройство рефлекторной деятельности, глубокие нарушения дыхания и обмена веществ). Если ребенку срочно не ввести в вену раствор глюкозы, он погибнет.

Дети, родившиеся у матерей с диабетом, часто страдают недостаточностью дыхания. Из-за гипоксии и сдвигов в обмене веществ повреждаются стенки легочных капилляров и плазма крови выходит в альвеолы. Белок плазмы крови – фибрин – образует так называемые гиалиновые мембраны – пленки, которые нарушают дыхание ребенка (болезнь гиалиновых мембран). Поэтому такие новорожденные часто нуждаются в оживлении и интенсивной терапии.

Половина детей, родившихся у матерей с нелеченым диабетом, в дальнейшем отстают в нервно-психическом развитии, страдают болезнями сердца, водянкой мозга.

И тем не менее женщины-диабетики могут выносить и родить здоровых детей, если будут лечиться и во время беременности, несмотря на улучшение самочувствия. Нужно тщательно выполнять все назначения врача: регулярно делать инъекции инсулина, принимать препараты, устраняющие последствия нарушения обмена веществ.

Открылись специализированные родильные дома, в которых применяются комплексные методы лечения будущих матерей, больных диабетом, и их детей с момента рождения. К сожалению, таких родильных домов в России пока мало: они имеются только в Москве и Санкт-Петербурге.

Ожирение

Ожирение встречается у 40 % женщин старше 30 лет. Это состояние может быть связано с конституцией, когда человек ест умеренно, но в подкожной клетчатке откладывается много жира. Но чаще ожирение возникает и развивается от переедания.

При ожирении страдают органы и системы женщины. В первую очередь сердечно-сосудистая система и органы дыхания (ухудшается газообмен).

Поэтому ожирение небезопасно для плода. Почти у каждой четвертой беременной женщины с избыточной массой тела наблюдается ОПГ-гестоз. Часто отмечается слабость родовой деятельности. В совокупности с большой массой ребенка (обычно 4–5 кг) это приводит к тому, что он появляется на свет в состоянии асфиксии, с родовыми травмами. Частота таких осложнений составляет 15–18 %. Кроме того, у женщин с ожирением крупные дети часто рождаются переношенными.

Поэтому при ожирении лучше заблаговременно, до беременности, пройти курс лечения, а во время беременности питаться рационально. Пища должна содержать нормальное количество белков, витаминов и минеральных веществ, но калорийность ее снижается за счет уменьшения доли углеводов и жиров (сокращается количество сахара, хлеба, круп, мучных изделий, картофеля, бобовых, винограда, сливочного и растительного масла, сметаны, сливок). Поскольку питание беременной женщины имеет первостепенное значение для нормального развития ребенка, диету может назначать и корректировать только врач.

Несовместимость крови матери и плода

Что такое несовместимость крови матери и плода? Влияет ли она на внутриутробное развитие ребенка? Для того чтобы ответить на эти вопросы, напомним о некоторых свойствах крови.

Кровь состоит из плазмы (55 %) и форменных элементов (45 %), к которым относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Если смешивать плазму крови одного человека с эритроцитами другого, то в некоторых случаях эритроциты начнут склеиваться, образуя комочки. Это явление было названо реакцией агглютинации, или склеивания. Позднее в плазме были обнаружены антитела, которые обозначили α и β, а в эритроцитах – антигены, названные А и В.

Антигены – это вещества, обладающие способностью при введении их в кровь или под кожу вызывать образование специфических белков – антител.

При встрече антитела и соответствующего ему антигена возникает реакция агглютинации. Сравнивая антигены эритроцитов и антитела плазмы крови у различных людей, К. Ландштейнер и Я. Янский выделили четыре группы крови: 0 или I, А или II, В или III, АВ или IV. Пары антиген – антитело (А и α, В и β) были названы одноименными.

Оказалось, что в крови человека не могут одновременно существовать одноименные антигены и антитела, так как это вызвало бы реакцию агглютинации.

В эритроцитах крови группы 0 (I) нет антигенов, но в ее плазме присутствуют антитела α и β. В эритроцитах группы А (II) имеется антиген А, а в сыворотке – антитело β. Группа крови B (III) характеризуется наличием в сыворотке антитела α, а в эритроцитах – антигенов В. И наконец, эритроциты группы АВ (IV) содержат оба антигена, в сыворотке же антител нет.

Совместимой по группам считают кровь, если в эритроцитах донора и плазме реципиента не содержится одноименных антигенов и антител. Этот принцип используется при переливании крови.

В 1940 году К. Ландштейнер и И. Винер обнаружили еще один антиген в крови человека. Впервые он был найден в эритроцитах обезьяны макаки-резус. Этот антиген назвали резус-фактором. Оказалось, что он присутствует в эритроцитах 85 % людей (резус-положительны) и только у 15 % его нет (резус-отрицательны). В отличие от антигенов А и В резус-фактор не имеет соответствующих ему врожденных антител. При первом введении резус-положительной крови резус-отрицательному человеку ничего опасного для него не происходит – эритроциты донора не успевают склеиться, так как быстро разрушаются. Однако антитела к резус-фактору в организме резус-отрицательного реципиента начинают вырабатываться и длительное время сохраняются. Происходит сенсибилизация его организма, он становится чувствительным к резус-фактору. И если такому человеку снова ввести резус-положительную кровь, имеющиеся в его крови антитела на этот раз вызовут склеивание эритроцитов донора. Возможно и развитие гемотрансфузионного шока (расстройство кровообращения, дыхания и обмена веществ, повреждение почек).

На формирование плода оказывает влияние и резус-, и групповая несовместимость с кровью матери.

Резус-несовместимость крови. Если кровь матери резус-отрицательна, а у ребенка резус-положительна, то в этом случае плод может заболеть. Организм матери начинает вырабатывать антитела против резус-фактора ребенка. Антитела, проникая в его кровь через плаценту, вызывают склеивание эритроцитов у плода, а затем их разрушение. При повторных беременностях резус-конфликт становится все более выраженным, так как резус-антитела у матери сохраняются от предыдущих беременностей, и, следовательно, опасность для ребенка повышается.

Поскольку резус-фактор появляется в крови плода до 12-й недели внутриутробного развития, разрушительное воздействие на кровь ребенка будет продолжительным и вызовет серьезные нарушения в его жизнедеятельности – из-за недостатка эритроцитов у плода развиваются гипоксия тканей и органов, тяжелая хроническая анемия, глубокие нарушения обмена веществ и кровообращения. Ребенок может погибнуть в чреве матери или родиться с гемолитической болезнью.

При отечной форме болезни ребенок родится с отеком подкожного жирового слоя, накоплением жидкости в полостях тела и тяжелой анемией. В большинстве случаев при отечной форме гемолитической болезни новорожденные погибают в первые часы жизни.

Желтушная форма – тяжелая и наиболее часто встречающаяся разновидность гемолитической болезни новорожденного – характеризуется наряду с увеличением печени и селезенки умеренной анемией и желтушным окрашиванием кожи, которое появляется в 1–2-е сутки жизни и быстро прогрессирует. Оно связано с повышением в крови ребенка концентрации билирубина.

Билирубин образуется при распаде эритроцитов, сухое вещество которых на 90–95 % состоит из гемоглобина. Во время превращения гемоглобина образуется так называемый «непрямой», или свободный, билирубин. Это соединение с током крови попадает в печень, где обезвреживается, превращаясь в «прямой» билирубин, и выводится из организма. Из двух форм билирубина «непрямой» обладает сильным токсическим действием, тогда как «прямой» является соединением достаточно безвредным.