Записки терапевта

Пульмонологическое отделение (продолжение)

Продолжаю описывать свои наблюдения конца 70-х. Больных с нагноительными заболеваниями респираторной системы в отделении, конечно, было меньше, чем остальных категорий, но по тяжести состояния они требовали максимум внимания и индивидуального подхода. Работали мы «рука об руку» с отделением лёгочной хирургии, которое располагалось этажом выше. Там царил Ивохин Всеволод Евгеньевич, торакальный хирург, что называется «от бога» и замечательный бронхолог. Больные с острыми абсцессами и абсцедирующими пневмониями поступали в наше пульмонологическое отделение (терапевтическое), а с хроническими абсцессами, бронхоэктатической болезнью (уже для операции) и с эмпиемой плевры в – ЛХО (лёгочно-хирургическое). Поясню сразу, что согласно «Руководству по пульмонологии» Н. В. Путова и Г. Б. Федосеева, эмпиема плевры и гнойный плеврит – синонимы. А плеврит, в свою очередь, считается гнойным, даже если внешне выпот лишь слегка мутноват, но в цитограмме преобладают нейтрофилы. Это очень важное положение, потому что больные с гнойными плевритами нуждаются в дренировании и промывании полости плевры в условиях хирургического отделения, тогда как пациенты со всеми остальными плевритами госпитализируются в общетерапевтическое или пульмонологическое отделения.

Больные с острыми лёгочными абсцессами получали массивную антибактериальную и дезинтоксикационную терапию и, если абсцесс располагался центрально, им назначались санационные бронхоскопии, которые проводил штатный бронхолог. При периферическом расположении полости и недостаточном её опорожнении (дренировании) через бронхи практиковались пункции абсцесса с последующим дренированием по Бюлау. Эта манипуляция проводилась хирургом. Такие пациенты после дренирования, как правило, оставались в нашем отделении, промывание полости абсцесса и введение антисептиков осуществлял лечащий врач, при необходимости приглашая хирурга.

Иногда мы использовали внутрилёгочное введение антибиотиков, если очаг поражения прилегал тесно к грудной стенке. Но сами это делали очень редко, всё же хирурги были рядом и не отказывали. Позже, работая в ЦРБ и встречаясь с такими больными, я уже никогда не решалась пунктировать абсцесс самостоятельно, но тогда мы были молоды, решительны, а главное у нас был замечательный рентгенолог Светлана Александровна Андриенко. Осматривая больного за экраном, она намечала оптимальную точку для пункции, чтоб не промахнуться. А уменьшившуюся в ходе предварительного дренирования плевральную полость мы часто пунктировали прямо в рентген-кабинете. Особенно удачно всё руками получалось у А. И. Гусевой. Её тоже можно было назвать «пульмонологом от бога». После ухода Е. Ф. Соловьевой на кафедру Антонина Ивановна была наилучшим кандидатом на заведование отделением, но человек прямой и бескомпромиссный, она не очень была угодна больничному начальству. В результате заведовать отделением стала грамотный, но и более лояльный доктор, окончивший клиническую ординатуру. Антонина Ивановна вообще ушла из отделения, переквалифицировавшись на рентгенолога, о чем мы все очень горевали.

Из категории «гнойных» больных мне тоже хорошо запомнились некоторые случаи. Расскажу об одном из них с хорошим исходом и о двух, закончившихся летально. Первый был моим пациентом. Молодой человек, лет 28, поступил из района по поводу затянувшейся пневмонии в 6 сегменте правого лёгкого. Он высоко температурил около 2-х недель, жаловался на умеренную боль в межлопаточной области, но мокроту не откашливал совсем. Рентгенологически определялся шарообразный инфильтрат в правом лёгком, при этом на боковом снимке отчётливо было видно его «примыкание» к париетальной (пристеночной) плевре. В течение недели он получал антибиотики внутривенно, со сменой препаратов через 3 дня, но эффекта не было. Температура держалась на 38,5–39 °С, хотя общее состояние страдало мало. На контрольной рентгенограмме определявшаяся тень смотрелась однородной. Я решилась ввести гентамицин (тогда еще высокоактивный антибиотик) внутрилёгочно в точку, намеченную при рентгеноскопии. Попала сразу и получила гной, значит, это уже был формирующийся абсцесс, далеко расположенный от крупных бронхов и потому не дренирующийся. Пункцию и введение антибиотика больной перенёс хорошо, на следующий день температура нормализовалась, и состояние стало улучшаться. Дальнейшие пункции не потребовались, но санационная бронхоскопия была проведена, и он сам стал откашливать мокроту. К выписке инфильтрат в лёгких полностью разрешился.

В связи с нагноительными заболеваниями лёгких упомяну один метод лечения, использовавшийся тогда пульмонологами, и очень любимый больными. Это эндотрахеальные вливания или «заливки». Методика заключалась во введении некоторых препаратов (физиологический раствор, хлорофиллипт, сода, бронхолитики, аминокапроновая кислота и др.) гортанным шприцом непосредственно в трахею. Вход в гортань определялся с помощью гортанного зеркала и круглого зеркала на лбу врача, как у отоларинголога, и, после лёгкой анестезии лидокаином для подавления кашлевого рефлекса, мелкими порциями вводились подогретые на спиртовке препараты. Метод был особенно эффективен при локализации процесса в нижних долях и при гнойном бронхите. Конечно, не исключается и элемент психотерапии, т. к. больной считал, что лекарство попадает прямо по назначению, и, следовательно, обязательно поможет. Со временем шприцы разбились, а сам метод потерял свою актуальность в связи с более широким использованием бронхоскопии. Современные доктора о нём и не вспомнят, ещё и потому, что нужен был определённый навык и, разумеется, время: каждая процедура занимала около 20 минут.

Первый из 2-х упомянутых мной случаев, закончившихся смертью, – это одно из самых болезненных моих воспоминаний. Во-первых, я была лечащим врачом, и всё происходило на моих глазах, при моем непосредственном участии, а во-вторых, это был отец моего очень хорошего знакомого, скажем, Р. Он позвонил мне однажды с просьбой забрать на лечение в наше специализированное пульмонологическое отделение своего отца, который уже 2 недели лечился в ведомственной больнице ДВЖД. Это был высокий, хорошо сложенный, моложавый мужчина, 60-ти с небольшим лет. Он не выглядел измождённым, но чувствовалось, что устал от постоянной лихорадки (до 38,5 °С). Он не кашлял и не откашливал мокроту. На рентгенограмме определялось однородное затемнение всей верхней доли правого лёгкого. Доля была нормальных размеров, и это очень важно, поскольку иначе речь бы сразу шла об ателектазе. Проанализировав предшествующее лечение, я назначила два антибиотика из групп, не использовавшихся раньше. 3,5 дней – никакого эффекта. Ещё раз сменила антибиотики – температура остаётся повышенной, мокроты, по-прежнему нет. Дважды ввела антибиотик внутрилёгочно – без эффекта. На контрольной рентгенограмме интенсивность затемнения прежняя, но появилось небольшое округлое смещение вниз междолевой плевры, как бы «провисание». Посоветовавшись с коллегами, назначила эндобронхоскопию: почему нет оттока мокроты? Оказалось, что правый верхнедолевой бронх полностью обтурирован опухолью, правда, ткань для гистологического исследования по технической причине взять не удалось. Консультацию хирурга – пульмонолога назначили на понедельник, а утром в субботу после ночного дежурства я зашла посмотреть больного и застала его в ужасном состоянии. Буквально за несколько минут до моего появления у него возникла резкая боль в правом боку и, чуть позже, нарастающая одышка. На момент осмотра больной был бледен, пульс слабый, частый, с перебоями, тахикардия 100–110 в минуту. АД 90 и 60 мм рт ст. Дыхание над правым лёгким не выслушивалось совсем. Стало ясно, что произошел прорыв гнойника, сформировавшегося в верхней доле правого легкого, в плевральную полость, а учитывая тяжесть состояния – может быть, и в средостение. Назначив обезболивающие и противошоковую терапию, я побежала за дежурным хирургом. Он взял толстую иглу, всё необходимое для дренирования, и мы решили пунктировать прямо в палате с учётом нестабильной гемодинамики и отсутствия других пациентов (у больного была отдельная палата). При проколе в стандартной точке по трубке самотёком пошел густой грязного цвета гной с отчётливым гнилостным запахом. Больной вёл себя очень мужественно, не стонал, но бледность, холодный пот и частое дыхание говорили о том, как ему плохо.

Из плевральной полости было удалено около 2,5 литров гноя, но лучше больному не стало. На ЭКГ – снижение вольтажа и частая экстрасистолия, ЧСС – 120 ударов в минуту, АД на допамине и преднизолоне 80–90/60 мм рт. ст. При попытке лечь горизонтально усиливались боль и одышка. Кожа лица оставалась бледной, появился периферический цианоз. Это уже были признаки инфекционно-токсического шока II стадии. Ясно, что надежды на благополучный исход практически не было. Тут же в палате реаниматологи катетеризировали подключичную вену, наладили оксигенотерапию с помощью переносного баллона, но – безуспешно. Буквально в течение часа всё было кончено. А я оставалась в слезах ждать его сына и объяснять, как получилось, что ещё вчера состояние было относительно стабильным, а сегодня – катастрофа. Р. меня понял, претензий у него не было: видел, каким вниманием был окружен его отец, но легче мне от этого не стало. Конечно, бронхоскопию следовало сделать ещё при поступлении больного, а не через неделю, когда уже сформировался гнойник, но возможность проведения большой торакальной операции с удалением всей верхней доли на фоне абсцедирующей пневмонии была всё равно более чем проблематичной. А после того, как произошел прорыв гнойника с массивным выделением гноя и вероятным проникновением в средостение, шансов уже не было. От секции сын больного отказался, поэтому уточнить в деталях всю картину, к сожалению, не удалось. И я так и не могла отрешиться от чувства собственной вины.

Второй случай лично меня не затрагивал, но это был молодой, 28 лет, пациент. Его смотрели и все врачи, и сотрудники кафедры, но события развивались трагически. Поступил этот парень с клиникой обыкновенной пневмонии в верхней доле правого лёгкого. Вначале получал стандартную терапию, но через 5 дней при контрольном рентгенологическом исследовании стало видно, что количество очагов увеличилось, процесс распространился на второе лёгкое, и появились мелкие полости деструкции. В мокроте был выявлен стафилококк, не чувствительный к применявшимся антибиотикам. Уже тогда наметилось некоторое увеличение тени сердца. Продолжалась массивная терапия со сменой антибиотиков, состояние расценивалось как «стафилококковая деструкция лёгких». Температура почти нормализовалась, мокрота была скудной, но день ото дня состояние больного прогрессивно ухудшалось: появилась и нарастала одышка. Тоны сердца стали глухими, на ЭКГ – низкий вольтаж. Обращали внимание отёчность и цианоз лица, отёки появились и на ногах. Тень сердца на рентгенограмме приняла типичную для экссудативного перикардита трапециевидную форму. Таким образом, ситуация стала критической, т. к. гнойный перикардит (а судя по процессу в легких, он был таковым) считался неизлечимым заболеванием.

Пригласили хирургов, и доцент Сотниченко Б. А. сделал несколько пункций перикарда. К сожалению, удалось эвакуировать лишь небольшое количество гнойно-геморрагической жидкости, ввести антибиотики и гормоны, но это не могло кардинально улучшить состояние, а было уже «терапией отчаяния». В течение 2-х суток продолжались активные, но безуспешные попытки спасти больного, но, увы, он погиб при нарастающей сердечной и дыхательной недостаточности. На секции – двусторонняя деструктивная пневмония, гнойно-геморрагический перикардит. Понятно, что мы все были потрясены стремительностью развития осложнения у молодого сохранного больного, как будто не имевшего предпосылок для такого драматического исхода. Второй подобный случай (гнойный перикардит как осложнение пневмонии) встретился мне уже через годы, правда, совсем в другой ситуации. Об этом позже, но я всегда помнила о возможности осложнения пневмонии перикардитом, целенаправленно искала его возможные ранние признаки и знала, что из антибиотиков в такой ситуации можно полагаться только на ванкомицин и оксациллин.

В начале 70-х годов в больницы города стали попадать больные, чаще мужчины, с необычными пневмониями: их называли «летучий лёгочный инфильтрат» или «синдром Лёффлера. Заболевание проявлялась симптомокомплексом пневмонии с обнаружением облаковидного затемнения в одном из лёгких и высокой (до 30–40 %) эозинофилией крови. В лечении были эффективны не антибиотики, хотя их тоже назначали, а глюкокортикоиды. Обычно инфильтрат быстро разрешался, и больной в типичном случае полностью выздоравливал. Я видела несколько таких больных в Краевой больнице, когда училась на 6 курсе, и потом в ординатуре. Этой загадочной болезнью, поиском её сущности занялась Галина Ивановна Суханова, в то время доцент кафедры госпитальной терапии. Она подробно описала историю своего открытия в журнале «Вестник ДВО РАН» за 2004 г., выпуск 3, защитила докторскую диссертацию (1985 г.), выпустила монографию.

Здесь я остановлюсь на этой истории вкратце. Наличие у больных эозинофилии требовало исключать паразитарную инвазию, в связи с чем особенно тщательно собирался эпидемиологический анамнез. Оказалось, что все заболевшие мужчины выезжали «на природу» и употребляли в пищу речных раков или крабов. Была организована экспедиция в «подозрительные» районы, оттуда привезены материалы, с которыми Г. И. Суханова обратилась к заведующему лабораторией паразитологии ТИНРО Курочкину Юрию Васильевичу. Плодом их совместного труда стало настоящее открытие. Оказалось, что все эти «летучие инфильтраты» не что иное, как личиночная (ларвальная) форма парагонимоза, вызываемая иным возбудителем (Paragonimus inchunensis), чем распространённый в Юго-Восточной Азии лёгочный парагонимоз. Последний диагностировался по наличию в мокроте яиц паразита и характеризовался более стойким лёгочным поражением с вовлечением в процесс и других органов. Для диагностики же ларвального парагонимоза, в основе патогенеза которого лежал инфекционно-аллергический процесс, необходимы были иммунологические реакции, которые и были поставлены в лаборатории Краевой больницы. Так латентно текущий парагонимоз стал диагностироваться с помощью РСК (реакции связывания комплемента). Все эти больные концентрировались в Краевой больнице, и всегда наблюдались или консультировались профессором Сухановой Г. И., возглавившей кафедру после отъезда в Москву профессора Кравченко Л. Ф.

В нашем пульмонологическом отделении прошёл на моей памяти только один пациент, 27 лет. Он дважды или трижды (не помню точно) госпитализировался по поводу спонтанных пневмотораксов, причину возникновения которых не удавалось установить. Был жителем Владивостока, сырых речных раков в пищу не употреблял, но варёных – возможно. Эозинофилия у него не была высокой, инфильтратов в лёгких не определялось. Причина возникновения пневмотораксов оставалась неясной. Для уточнения диагноза в план обследования включили и реакцию РСК, которая неожиданно оказалась положительной. Тогда он был направлен в Краевую больницу, где у больного был диагностирован ларвальный парагонимоз с подострым течением. Кафедра госпитальной терапии под руководством Сухановой Г. И. очень много сделала для профилактики парагонимоза: лекции и семинары для врачей, информация населения, широкое внедрение иммунологического обследования, позволявшего выявить хронический парагонимоз, протекавший под масками хронического бронхита, бронхиальной астмы, туберкулёза. Но к концу 90-х речные раки просто исчезли вследствие так называемой «рачьей чумы», и больные острым парагонимозом перестали регистрироваться. Но парагонимоз – это была целая эпопея в жизни медицины Приморского края, а работа Сухановой Г. И., вылившаяся в докторскую диссертацию, на мой взгляд, и по сей день остается самым значимым научным исследованием, проведенным Владивостокским клиницистом.

Диссертация

К концу 1977 года я закончила обследование больных по своей теме, на следующий год истекал срок заочной аспирантуры, и надо было садиться за написание работы. Для этого у меня было два месяца – один профсоюзный отпуск и один аспирантский. Немного, скажем. Поэтому мне пришлось работать дома с утра и до позднего вечера, что было возможно, благодаря неоценимой помощи моей любимой бабушки (бабы Ути), которая переехала ко мне, и полностью взяла на себя кухню и моего сына, когда он возвращался из детского сада, и по выходным. Мише тогда шёл шестой год.

Обзор литературы у меня уже был вчерне готов: за 4 года я дважды по месяцу занималась в Государственной медицинской библиотеке в Москве, поэтому и русских, и иностранных источников накопилось более, чем достаточно. Теперь главное – статистическая обработка и анализ. Больные составили две группы обследованных: 101 больной с различными формами бронхиальной астмы и 102 с другими заболеваниями легких (ХНЗЛ, включая абсцесс и рак легкого). Вот такая обширная получилась палитра! Если бы не тот мой больной Александр Я., показавший мне эффективный метод обработки данных, не знаю, сколько бы я с этим провозилась. Он разбирался в компьютерах, в то время больших машинах, стоявших в специальных лабораториях и недоступных простым пользователям (это слово вошло в лексикон значительно позже, уже при появлении персональных компьютеров). Александр принес мне перфокарты размером с пол листа А4 с двумя рядами дырочек по краям. На карты я заносила все нужные мне сведения из истории болезни и тут же отмечала результаты своих исследований. Когда пришло время анализировать, я составила перечень признаков: клинических симптомов и лабораторных показателей с градациями. Например, для СОЭ отводились 4 степени повышения – до 20 мм/час, от 21 до 30, от 31 до 40 и выше 40 мм/час. Каждой степени соответствовала одна дырочка. Так же оценивались и симптомы: наличие и характер мокроты, степень дыхательной недостаточности и т.д. Длительность анамнеза тоже шифровалась. Ну а дальше совсем просто и интересно – на каждой карте вырезались нужные дырочки, диагнозы помечались цветным карандашом, чтобы проще было разбирать по группам. После того, как карточки нужной мне группы складывались аккуратной стопочкой, я брала спицу, вставляла её в нужное отверстие, немножко трясла, чтобы карточки не склеивались, и нужные мне перфокарты вываливались на стол. Те, на которых данный признак не был прорезан, оставались на спице. Получался прообраз фильтра в современной компьютерной программе EXCEL. Сейчас звучит смешно, но складывала я с помощью арифмометра, а делила на логарифмической линейке: калькулятора у меня тогда ещё не было.

Таким замечательным способом я смогла проанализировать зависимость активности моих лизосомальных ферментов от множества факторов. Раскладывала по группам, обсчитывала, анализировала и тут же писала очередную главу. Печатала сама на портативной машинке «Москва», которую привезла из столицы мама. К окончанию второго месяца всё было готово. Получился объёмный труд под названием «Активность лизосомальных ферментов в сыворотке крови у больных хроническими неспецифическими заболеваниями легких». Моему второму научному руководителю кандидату биологических наук, заведующему лабораторией в ТИБОХе Рассказову Валерию Александровичу, работа очень понравилась: у неё был такой внушительный вид с множеством таблиц и разнообразных графиков. Но он, увы, не был клиницистом! А мой первый руководитель профессор Кравченко Л. Ф. к этому времени уже несколько лет жил и работал в Москве. Прежде, чем посылать работу ему на отзыв, я попросила Галину Ивановну Суханову её посмотреть. Она нашла мой труд уж очень громоздким и посоветовала мне (и совет оказался бесценным!) переписать главу клинической характеристики больных, положив в основу клинические синдромы (воспалительный, аллергический, дыхательной недостаточности и так далее), и уже с их помощью охарактеризовать каждую нозологическую группу больных. Самой мне почему-то это не пришло в голову, хотя результаты собственных исследований в каждой группе я описывала именно по синдромам. Ну а в ближайшее время, когда освободилось место ассистента на кафедре госпитальной терапии, Г. И. Суханова предложила стать её сотрудником.

После этого начался следующий этап, длившийся около 1,5 лет, когда я отсылала диссертацию профессору в Москву и через 3–4 месяца получала её обратно. Замечаний по существу работы не было, но каждый раз требовалось очередное сокращение, что, конечно, было справедливым и облегчало восприятие. Наконец, он прислал «Отзыв руководителя» и дал добро на написание и отсылку в «Терапевтический архив» статьи по материалам диссертации. Поясню, что при профессоре Кравченко Л. Ф. существовало незыблемое правило: по завершению работы над диссертацией соискатель описывает её основное содержание в статье и отсылает в один из центральных журналов, чаще всего именно в «Терапевтический архив». Первым автором указывался руководитель, вторым – непосредственный исполнитель. Статья была принята, и публикация запланирована на март 1980 г.

Теперь можно было подумать и о защите диссертации, но когда я подошла с ней к председателю Ученого Совета д. м. н. профессору Таланкиной Т. Д. выяснилось, что у меня не хватает публикаций: была всего одна депонированная рукопись, а нужно было, как минимум, 3. Обычно об этом заботится научный руководитель, но профессор Кравченко Л. Ф. был в Москве, и его этот вопрос как-то не волновал. Институт был заинтересован в появлении новых кандидатов наук, и профессор Татаркина Н. Д. мне тогда очень помогла, посоветовав написать «методические рекомендации» по методикам, что я быстро и сделала, и подать пару тезисов в местные сборники.

Какие же, собственно, результаты я получила после 5 лет работы? Итак, цель моя была определить, имеет ли какое-то значение для науки и, главное, практической пульмонологии, определение активности маркерных лизосомальных ферментов. Сразу скажу, что в целом я была разочарована. Наиболее существенными выводами получились следующие (в сокращенном пересказе):

1. По уровню активности кислой фосфатазы (КФ) и кислой протеиназы (КП) можно оценивать выраженность и динамику деструктивных процессов в легких.

2. Активность кислой ДНК-зы может быть тестом аллергизации организма, так как было прослежено отчётливое повышение её при обострении атопической астмы и при эозинофилии в периферической крови.

3. Активность кислой РНК-зы, безусловно, каким-то образом связана с иммунными факторами, причем с различными и неоднозначно: высокий её уровень наблюдался как в острой фазе аллергической реакции, так и при состояниях, сопровождающихся длительной гнойной интоксикацией.

4. При назначении глюкокортикоидов больным бронхиальной астмой активность КФ и КП достоверно снижается, исходно низкая активность ДНК-зы приближается к норме, а уровень РНК-азы остаётся повышенным.

Оценив всё-таки относительную сложность предлагаемых реакций определения активности КФ и КП и их диагностическую значимость, приходится признать, что судить о выраженности деструктивных и аллергических процессов в лёгких можно и по общепринятым клиническим критериям, показателям острофазовых тестов и рентгенологической картине в динамике. Какие-то особые преимущества не обнаруживались. Что касается активности ДНК-азы и РНК-азы – вопрос интересный, но для его более полного изучения и доведения до медицинской практики необходимо было бы параллельно проводить исследования иммунитета. Для меня это было не осуществимо, и вопрос отпал сам собой.

В марте 1980 г. состоялась защита диссертации, прошла она успешно, члены Ученого Совета были настроены благожелательно. Моим первым оппонентом была известный учёный, д. м. н. профессор из Благовещенского мединститута, где сильная пульмонологическая школа, Ландышева Ирина Васильевна. Она не прислала мне отзыв заранее, как это, в общем-то, положено, а привезла с собой накануне защиты. Хотя заключение и было положительным, но вопросов отзыв содержал очень много, и я старательно на все их ответила, не произнося обычной фразы: «Спасибо, мы учтем Ваше замечание в дальнейшей работе».

На следующий день после защиты заведующая кафедрой профессор Татаркина Н. Д. пригласила меня в свой кабинет и сказала, что не против моих дальнейших занятий наукой, поскольку на кафедре может быть и второй профессор.

Становлюсь педагогом

В марте 1980 г. исполнилось 3 месяца, как по решению администрации института состоялся раздел нашей кафедры госпитальной терапии. Образовалось две кафедры: внутренних болезней № 1, располагавшаяся на базе Краевой больницы, во главе с доцентом Сухановой Г. И., и внутренних болезней № 2 (в БМСЧР), которой и пришла руководить профессор Таланкина Татьяна Даниловна. Сотрудники тяжело переживали этот разрыв, большинство стремилось остаться с Галиной Ивановной. Когда же Г. И. Суханова спросила меня, где бы я хотела работать, я сделала самую большую ошибку в своей жизни, сказав, что раз я занимаюсь пульмонологией, а в Краевой больнице этого отделения нет, то мне придётся оставаться на базе БМСР, т. е. на кафедре внутренних болезней № 2.