Ранний детский аутизм. Пути реабилитации

Введение в проблему: детский аутизм – странный ребенок

Аутизм – нарушение нормального хода мышления под влиянием болезни. Уход человека от реальности в мир фантазий и грез. В наиболее яркой форме обнаруживается у детей дошкольного возраста. Этот термин понимается как необщительность, стремление уйти от контактов, жить в своем собственном мире. Неконтактность, однако, может проявляться в разных формах и по разным причинам:

• характерологическая черта ребенка;

• недостаточность его зрения или слуха;

• глубокое интеллектуальное недоразвитие и речевые трудности;

• невротические расстройства;

• госпитализм (хронический недостаток общения, связанный с социальной изоляцией ребенка в младенческом возрасте).

Нарушения коммуникации оказываются прямым и понятным следствием основной недостаточности: малой потребности в общении, трудностей восприятия информации и понимания ситуации, болезненного невротического опыта, хронического недостатка общения в раннем детстве, невозможности пользоваться речью. Такое нарушение может быть связано с различным уровнем раннего детского аутизма.

Ближайшее окружение и родителей подобного ребенка тревожат особенности поведения таких детей. Часто родители считают своих детей не умственно отсталыми, а одаренными, так как у них проявляются необычные способности. Прекрасная память, проявляемая в отдельные моменты сиюминутная сообразительность, внезапно произносимая сложная фраза, незаурядные познания в отдельных областях, чувствительность к музыке, стихам, природным явлениям, наконец, просто серьезное, умное выражение лица – все это дает родителям надежду, что их ребенок «очень одаренный».

Однако, привлечь их внимание, научить чему-нибудь бывает крайне трудно. Когда их оставляют в покое, они довольны и спокойны, часто не выполняют обращенные к ним просьбы, не откликаются даже на собственное имя, их сложно втянуть в игру. И чем больше их тормошат, чем больше с ними стараются заниматься, снова и снова проверяя, действительно ли они могут говорить, действительно ли существует (время от времени проявляемая) сообразительность, тем больше они отказывается от контакта, тем более ожесточенными становятся странные стереотипные действия, агрессия и самоагрессия.

Термин «аутизм» представляет собой отрыв от реальности, отгороженность от окружающего мира. Впервые термин «аутизм» был использован немецким психиатром Эйгеном Блейлером в 1911 г. для обозначения симптома у взрослых больных, страдающих шизофренией, который проявляется в виде ухода человека от внешней реальности в мир собственных фантазий.

Швейцарский психиатр Л. Каннер в 1943 г. впервые дал целостное описание синдрома, наблюдаемого в детской психиатрической практике, который он обозначил как ранний детский аутизм (РДА). Основным нарушением в описанных им клинических случаях он считал неспособность детей с самого рождения устанавливать отношения с окружающими людьми и правильно реагировать на внешние ситуации. Сначала это расстройство Л. Каннер относил к детской форме шизофрении, но затем признал его самостоятельность, а причины искал то в аффективной сфере, то в кругу органических нарушений. С тех пор не утихают споры относительно этиологии, патогенеза, клиники, лечения, прогноза этого психического расстройства.

Этапы учения о развитии детского аутизма

1 этап. Донозологический период конца XIX – начала XX веков характеризуется отдельными упоминаниями о детях со стремлением к уходам к одиночеству. Первые описания этого расстройства были сделаны Henry Maudsley (1867).

2 этап. Так называемый доканнеровский период, приходящийся на 20–40 годы XX столетия, отличает постановка вопросов о возможности выявления у детей шизоидии (Сухарева Г. Е., 1927, Симсон Т. П., 1929 г. и др.), а также о сущности «пустого» аутизма по Lulz J. (1937 г.).

3 этап. Каннеровский период (1943–1970 гг.) ознаменован выходом в свет кардинальных работ по аутизму, как самого L. Kanner (1943), так и Н. Asperger (1944 г.), а позднее и бесконечного множества других специалистов. В своей первой работе L. Kanner охарактеризовал РДА, как особое состояние, с нарушениями общения, речи, моторики, которое он отнес к состояниям так называемого «шизофренического» спектра. В последующие годы РДА рассматривался как конституциональное особое состояние – В. Rimland (1964 г.), Башина В. М. (1974 г.); как аутистическое, постприступное, после приступа шизофрении – Вроно М. Ш., Башина В. М., (1975 г.), и др. Такие клиницисты, как Arn van Krevelen, 1952, Мнухин С. С. с соавторами, 1967 г. и мн. др., выдвинули концепцию органического происхождения РДА, согласно которой имело место частичное или полное фенокопирование синдрома РДА. Наконец, ряд исследователей отстаивали полиэтиологичность РДА, связывая его происхождение с органическими, реактивными причинами, последствиями нарушения симбиоза между матерью и ребенком, – нарушениями адаптационных механизмов у незрелой личности (Mahler М., 1952 г.; Nissen G., 1971 г.; Rutter M., 1982 г. и мн. др). В эти же годы были выявлены аутистические симптомы в клинике больных фенилпировиноградной олигофрении, при X-ломкой хромосоме, синдроме Ретта и др.

4 этап. Послеканнеровский период (1980–1990 годы) характеризуется отходом от позиций самого L. Kanner во взглядах на РДА. РДА стал рассматриваться, как неспецифический синдром разного происхождения.

Следует отметить, что в зарубежной психиатрии аутизм рассматривается в поведенческом плане как уход от действительности в мир внутренних переживаний, как сознательное или бессознательное защитное приспособление против душевной боли, дающее человеку возможность избежать непосильных для него требований окружающей среды.

Установление личностной патологии стигматизированного (шизотипического), искаженного (шизоидного), задержанного и типа раннего детского аутизма было на основании изучения характера преморбида у больных ранней детской шизофренией и начальных этапов личностного развития детей с РДА. Особенностью РДА Каннера являлся особый асинхронный тип задержки развития.

Признаки асинхронии развития проявлялись в нарушении иерархии психического, речевого, моторного, эмоционального созревания, нарушении физиологического феномена вытеснения примитивных функций сложными, как это характерно для нормального развития детей, т. е. в синдроме «переслаивания» примитивных функций сложными (Башина В. М., 1989 г.).

В настоящее время в отечественной и мировой медицине появляется все больше новых исследований касательно детей с РДА, в том числе пытающихся найти взаимосвязь между физическими, психическими и соматическими проявлениями болезни, что крайне важно для развития представлений о патогенезе и лечении данной патологии, и вполне может оцениваться как новый этап развития учения.

Возможные причины раннего детского аутизма. На сегодняшний день причины и механизмы раннего детского аутизма до конца неясны, что порождает множество теорий и гипотез происхождения нарушения.

Генная теория происхождения связывает ранний детский аутизм с генетическими дефектами. Известно, что 2–3 % потомков аутистов также страдает этим расстройством; вероятность рождения второго ребенка-аутиста в семье составляет 8,7 %, что во много раз превышает среднюю популяционную частоту. У детей с ранним детским аутизмом чаще обнаруживаются другие генетические нарушения – фенилкетонурия, синдром ломкой Х-хромосомы, нейрофиброматоз Реклингхаузена, гипомеланоз Ито и др.

Согласно тератогенной теории возникновения раннего детского аутизма, различные экзогенные и средовые факторы, воздействующие на организм беременной на ранних сроках, могут вызывать биологические повреждения ЦНС плода и в дальнейшем приводить к нарушению общего развития ребенка. Такими тератогенами могут выступать компоненты продуктов питания (консерванты, стабилизаторы, нитраты), алкоголь, никотин, наркотики, лекарственные препараты, внутриутробные инфекции, стрессы, факторы среды (радиация, выхлопные газы, соли тяжелых металлов, фенол и др.). Кроме этого, частая связь раннего детского аутизма с эпилепсией (примерно у 20–30 % больных) указывает на наличие перинатальной энцефалопатии, которая может развиться вследствие токсикозов беременности, гипоксии плода, внутричерепных родовых травм и пр.

Альтернативные теории связывают происхождения раннего детского аутизма с грибковой инфекцией, метаболическими, иммунными и гормональными нарушениями, старшим возрастом родителей. В последние годы появились сообщения о связи раннего детского аутизма с профилактической вакцинацией детей против кори, паротита и краснухи, однако свежие исследования убедительно опровергли наличие причинно-следственной связи между прививкой и заболеванием.

В. В. Лебединский и О. Н. Никольская (1981, 1985) при решении вопроса о патогенезе РДА исходят из положения Л. С. Выготского о первичных и вторичных нарушениях развития.

К первичным расстройствам при РДА они относят повышенную сенсорную и эмоциональную чувствительность (гиперстезию) и слабость энергетического потенциала; к вторичным – сам аутизм, как уход от окружающего мира, ранящего интенсивностью своих раздражителей, а также стереотипии, сверхценные интересы, фантазии, расторможенность влечений – как псевдокомпенсаторные аутостимуляторные образования, возникающие в условиях самоизоляции, восполняющие дефицит ощущений и впечатлений извне и этим закрепляющие аутистический барьер. У них ослаблена эмоциональная реакция на близких, вплоть до полного отсутствия внешнего реагирования, так называемая «аффективная блокада»; недостаточная реакция на зрительные и слуховые раздражители, что придает таким детям сходство со слепыми и глухими.

Проблема аутизма тесно связана с проблемой общения – базовой категории психологической науки, изучение которой достаточно широко представлено в психологии (Ломов, 1984 г.). В. Е. Каган (1981 г.) предложил определение аутизма: аутизм – это психопатологический синдром, который характеризуется недостаточностью общения, формируется на основе первичных структурных нарушений и неравномерности развития предпосылок общения и вторичной утраты регулятивного влияния общения на мышление и поведение. Где предпосылки общения это:

– возможность адекватного восприятия и интерпретации информации;

– достаточность и адекватность выразительных средств общения;

– взаимопонимание с его регулирующим влиянием на мышление и поведение;

– возможность адекватного планирования и гибкого варьирования поведения, выбора способа и стиля общения.

Аутизм, возникший у ребенка в раннем возрасте – это особая аномалия психического развития, при которой имеют место стойкие и своеобразные нарушения коммуникативного поведения, эмоциональных отношений ребенка с окружающим миром. Основной признак РДА – это неконтактность ребенка, которая может обнаруживаться уже на первом году жизни, но особенно четко проявляется в возрасте 2–3 лет.

Его определяют аутистическая отгороженность детей от реального мира с неспособностью формирования общения и неравномерным созреванием (асинхронностью развития) психической, речевой, моторной и эмоциональной сфер жизнедеятельности.

Детский аутизм, начинающийся в возрасте до 3 лет, постепенно прогрессируя, приводит больного к тяжелым психическим проявлениям в виде нарушения свойств личности и интеллектуальной недостаточности, и, как правило, к проблемам социальной жизни.

Систематика и классификации РДА

Согласно разрабатываемой концепции, по уровню эмоциональной регуляции, аутизм может проявляться в разных формах:

– как полная отрешенность от происходящего;

– как активное отвержение;

– как захваченность аутистическими интересами;

– как чрезвычайная трудность организации общения и взаимодействия с другими людьми.

При успешной коррекционной работе ребенок поднимается по этим своего рода ступеням социализированного взаимодействия. Точно так же при ухудшении или несоответствии образовательных условий состоянию ребенка будет происходить переход к более не социализированным формам жизнедеятельности.

Клинически к настоящему времени сложилось представление о двух типах аутизма: классическом аутизме Каннера и варианте аутизма, в который входят аутистические состояния разного генеза. Для того чтобы соотнести разные концептуальные подходы в определении аутизма, представим ряд последних классификаций РДА.

Классификация РДА (разработана в России в НЦПЗ РАМН (1987 г.).

1. РАЗНОВИДНОСТИ РДА:

1.1. Синдром раннего инфантильного аутизма Каннера (классический вариант РДА);

1.2. Аутистическая психопатия Аспергера;

1.3. Эндогенный, постприступный (вследствие приступов шизофрении аутизм);

1.4. Резидуально-органический вариант аутизма;

1.5. Аутизм при хромосомных аберрациях;

1.6. Аутизм при синдроме Ретта;

1.7. Аутизм неясного генеза.

2. ЭТИОЛОГИЯ РДА:

2.1. Эндогенно-наследственная (конституциональная, процессуальная), шизоидная, шизофреническая),

2.2. Экзогенно-органическая,

2.3. В связи с хромосомными аберрациями,

2.4. Психогенная,

2.5. Неясная.

3. ПАТОГЕНЕЗ РДА:

3.1. Наследственно-конституциональный дизонтогенез,

3.2. Наследственно-процессуальный дизонтогенез,

3.3. Приобретенный-постнатальный дизонтогенез.

В представленной классификации рассмотрены все виды раннего детского аутизма – конституционального, процессуального и органического, в связи с хромосомными аберрациями, психогениями и не уточненного генеза.

IСD-10 (ВОЗ, 1991 г.). Первазивные расстройства развития

1. ТИПИЧНЫЙ АУТИЗМ

1.1. Аутистические расстройства.

1.2. Инфантильный аутизм.

1.3. Инфантильный психоз.

1.4. Синдром аутизма Каннера.

2. АТИПИЧНЫЙ АУТИЗМ

2.1. Атипичные детские психозы.

2.2. УМО с аутистическими чертами.

3. СИНДРОМ РЕТТА

Следует отметить, что к «первазивным расстройствам «отнесены теперь как состояния с нарушениями развития и аутизмом, так психозы раннего возраста. Все они подразделены на типичные, т. е. возникающие до 3 лет, и атипичные, т. е. после 3 лет. Хотя эта классификация еще не адаптирована в отечественной психиатрии, следует знать, что аутистические расстройства представлены в ней многообразнее и как синдром Каннера, и как другие варианты аутизма, отдельно охарактеризован синдром Ретта.

Классификация психических расстройств по МКБ 10

Расстройства психологического развития (F80-F89)

F84. Общие расстройства психологического развития.

F84.0 Детский аутизм.

F84.1 Атипичный аутизм.

F84.2 Синдром Ретта.

F84.3 Другое дезинтегративное расстройство детского возраста.