Семейная энциклопедия здоровья

АБСЦЕСС ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Это далеко зашедшая форма острого простатита.

Причина острого гнойного воспаления предстательной железы – проникновение в нее гноеродных бактерий, особенно часто стафилококков, развивается при недостаточном лечении острого простатита в результате гнойного расплавления фолликулов предстательной железы, слияние гнойных очагов приводит к формированию абсцесса.

Различают общие симптомы (потрясающий озноб, повышение температуры тела гектического характера, проливной пот, тахикардия, учащенное дыхание, головная боль, общее недомогание, лейкоцитоз со сдвигом формулы). Местные признаки – острая боль в области заднего прохода, промежности и над лобком, учащенные и затрудненные мочеиспускание и дефекация, терминальная гематурия, нередко пиурия, которая резко усиливается при прорыве абсцесса в уретру. Возможно самопроизвольное вскрытие абсцесса предстательной железы не только в мочеиспускательный канал, но и в прямую кишку, мочевой пузырь, редко – в брюшную полость. При этом состояние больного значительно улучшается.

В большинстве случаев заболевание развивается в течение 7—10 дней.

Диагноз обычно не представляет трудностей. Сильные боли в области промежности и прямой кишки, общее тяжелое состояние больного, флюктуация в области предстательной железы при ее ректальном исследовании позволяют определить абсцесс. При распространении воспалительного процесса на окружающую клетчатку, прорыве абсцесса на окружающую клетчатку определяется значительная инфильтрация вдоль боковых стенок прямой кишки. Тяжелое осложнение абсцедирующего простатита – флебит окружающих венозных сплетений.

Лечение заключается в срочном оперативном вмешательстве – вскрытии абсцесса промежностным доступом или через прямую кишку и дренирование его полости. Проводится антибактеральная, детоксикационная терапия.

Прогноз всегда серьезный, возможны летальные исходы, тяжелые осложнения, переход заболевания в хроническое течение; при своевременном оперативном лечении – прогноз в отношении жизни благоприятный.

АДЕНОКАРЦИНОМА ПОЧКИ (ГИПЕРНЕФРОМА)

Это самая распространенная опухоль почки у взрослых. Внешне состоит из нескольких узлов, эластической консистенции, растет во все стороны – в направлении капсулы почки, чашечно-лоханочной системы, по почечным венам прорастает в нижнюю полую вену, прорастает в окружающие ткани. Аденокарцинома метастазирует в лимфатические узлы, легкие, печень, кости и головной мозг, симптомы метастатической опухоли иногда проявляются раньше основного новообразования.

В течение аденокарциномы различают три периода:

– латентный, скрытый;

– период появления местных симптомов – гематурия, боль, увеличение размеров почки;

– период быстрого роста опухоли, присоединение симптомов метастазов, нарастание анемии и кахексии.

Триада симптомов (гематурия, боль и увеличение почки) наблюдаются только у 15 % больных.

Гематурия встречается в 70–80 %) наблюдений; кровь в моче появляется внезапно (выделение червеобразных сгустков крови длиной 6–7 см), наблюдается при одном-двух мочеиспусканиях и внезапно прекращается. Реже она длится несколько дней, повторная гематурия может появиться через несколько дней или несколько недель. Интенсивное кровотечение из почки может вызвать тампонаду (блокаду) мочевого пузыря и острую задержку мочи. Увеличенная почка определяется в 75 % случаев.

Боль при опухолях почки тупая, ноющая, может усиливаться до колики в момент гематурии, отмечается у 60–70 % больных.

Больные также жалуются на слабость, потерю веса, гипертензию, важно стойкое, «беспричинное» повышение температуры тела (в 20—50 % наблюдений), иногда этот признак является единственным проявлением опухоли почки.

Симптомы опухоли дополняются местными проявлениями (варикозное расширение вен семенного канатика у мужчин и половых губ у женщин), отдаленными проявлениями метастазов. Из диагностических мероприятий выполняют цистоскопию на высоте гематурии для определения, из какого мочеточника выделяется кровь, ведущими методами в диагностике опухоли почки являются компьютерная томография, экскреторная урография, на которой видны контуры почки, ампутация и деформация чашечек, отклонение мочеточников. В сложных случаях показана ретроградная пиелоуретрография, венокаваграфия.

Лечение – хирургическое, выполняется нефрэктомия с удалением околопочечной и забрюшинной тканей с регионарными лимфатическими узлами. Одиночные отдаленные метастазы и прорастание опухоли в нижнюю полую вену не являются противопоказанием к удалению почки. Комбинированное лечение (хирургическое и лучевое) увеличивают выживаемость больных. Больные с иноперабельной опухолью подлежат облучению и химиотерапии.

АДЕНОМА ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Аденома – это доброкачественная опухоль. Она растет из рудиментов парауретральных желез и располагается в подслизистом слое мочеиспускательного канала. Развивается у 80–85%о мужчин, увеличение предстательной железы начинает определяться после 50 лет, степень роста различна.

Причины роста аденомы разнообразны. Наиболее популярна эндокринная теория, согласно которой в основе развития аденомы предстательной железы лежат нейроэндокринные расстройства, развивающиеся у мужчин в климактерическом периоде.

Разрастание парауретральных желез сопровождается сдавлением и атрофией паренхимы предстательной железы, под влиянием аденомы изменяется форма железы: она становится округлой, грушевидной, состоит из 3 долей, которые охватывают мочеиспускательный канал и деформируют его просвет, аденома окружена соединительной тканью. Доля железы может, как клапан, перекрывать внутреннее отверстие мочеиспускательного канала и вызывать застой мочи в мочевом пузыре, верхних мочевых путях, почках. Мышечные слои мочевого пузыря вначале гипертрофированы, по мере прогрессирования болезни растягиваются, развиваются склеротические процессы, приводящие к атонии мочевого пузыря. Просвет мочеточника при аденоме предстательной железы расширен вплоть до лоханки, заболевание заканчивается развитием двустороннего пиелонефрита, хронической почечной недостаточности.

Симптомы заболевания зависят от степени нарушения сократительной функции мочевого пузыря, выделяют три стадии:

– дизурические расстройства;

– дизурические расстройства и неполное опорожнение мочевого пузыря;

– хроническая задержка мочи, атония пузыря, парадоксальная ишурия и почечная недостаточность.

В первой стадии аденома проявляется учащенным мочеиспусканием, особенно по ночам. Позывы к мочеиспусканию императивные, но само мочеиспускание затруднено. Струя мочи вялая, истонченная. Для полного опорожнения мочевого пузыря больному приходится тужиться, но это не всегда усиливает струю мочи. Первая стадия длится

1—3 года, остаточной мочи нет, железа увеличена, плотно-эластической консистенции, границы ее четко очерчены, срединная борозда хорошо пальпируется, пальпация железы безболезненная.

Во второй стадии появляется остаточная моча; иногда моча мутная или с примесью крови, наблюдается острая задержка мочи, присоединяются симптомы хронической почечной недостаточности (жажда, сухость во рту, отсутствие аппетита, плохой сон, слабость).

В третьей стадии пузырь перерастянут, мутная или с примесью крови моча выделяется по каплям; наблюдаются слабость, исхудание, плохой аппетит, анемия, сухость во рту, запор. Остаточной мочи не менее 1000 мл.

Аденому предстательной железы можно заподозрить на основании возраста больного и характерных дизурических расстройств. При пальпации железа увеличена, плотноэластическая, полушаровидная. Срединная борозда между долями не определяется, пальпация железы безболезненная, но при инфицировании мочевых путей появляется боль. Урофлоуметрический индекс снижен. При катетеризации мочевого пузыря определяется остаточная моча. При цистоскопии видны дивертикулы мочевого пузыря и его трабекулярность, из-за которой устья мочеточников иногда трудно обнаружить; слизистая может быть гиперемированной, обнаруживаются камни.

Экскреторная урография выявляет функционально-морфологические изменения в почках и мочеточниках. Радионуклеидные методы применяют для исследования функции почек, определения количества остаточной мочи. Информативна эхография.

Дифференциальную диагностику проводят с простатитом, абсцессом, раком, склерозом шейки мочевого пузыря и нейрогенными расстройствами мочевого пузыря.

Осложнения аденомы предстательной железы: острая задержка мочи, тампонада мочевого пузыря сгустками крови, почечная недостаточность.

Основной метод лечения – хирургический. Другие методы лечения используют только в первой стадии. Обычно выполняют одномоментную чрезпузырную аденомэктомию, трансуретральную резекцию предстательной железы, криодеструкцию, трансуретральную электрорезекцию.

Диспансерное наблюдение должно проводиться всем больным с аденомой предстательной железы еще до появления остаточной мочи, оперированные больные также подлежат диспансеризации.

АДЕНОСАРКОМА ПОЧКИ (ОПУХОЛЬ ВИЛЬМСА)

Аденосаркома – злокачественная опухоль. Она встречается в возрасте 2–5 лет, быстро растет, достигает больших размеров.

Считается, что возникновение опухоли связано с нарушением развития первичной и вторичной почки. Гистологически опухоль Вильмса в 95%о случаев является аденосаркомой, в которой определяются недифференцированные клетки эмбрионального характера.

В ранней стадии опухоль Вильмса проявляется общими симптомами: слабостью, недомоганием, бледностью кожи, субфебрильной температурой, отсутствием аппетита, отставанием ребенка в росте, раздражительностью. В процессе роста опухоли и прорастания в окружающие ткани появляются боль, гематурия, гипертензия, асцит и метастазы в печень, кости, легкие и забрюшинные лимфатические узлы.

Диагностика в ранний период затруднена в связи с отсутствием характерных симптомов. Распознавание опухоли у детей основывается на ее прощупывании в подребернопоясничной области. Ведущие методы исследования – компьютерная томография, экскреторная урография, ретроградная урография, ангиография. Определенную ценность имеют цитологические методы исследования мочи и пунктатов опухоли.

Лечение опухоли Вильмса комплексное: облучение в пред– и послеоперационный периоды, нефрэктомия, химиотерапия.

Больные после удаления почки по поводу опухоли пожизненно находятся на диспансерном учете.

Прогноз благоприятный при своевременном удалении опухоли. Снижение функции единственной почки, раковое истощение являются показанием для установления I или II группы инвалидности.

АЗОТЕМИЯ

Азотемия – повышение уровня небелкового азота крови. Выделяют ретенционную азотемию и азотемию, связанную с избыточным поступлением азотистых веществ в кровь. Ретенционная азотемия обусловлена неполным выведением азотсодержащих продуктов с мочой при нормальном их поступлении в кровь. Почечная ретенционная азотемия обусловлена нарушением экскреторной функции почек при гломерулонефрите, амилоидозе, пиелонефрите, ряде других заболеваний.

Внепочечная ретенционная азотемия может возникать в результате нарушения почечного кровотока или вследствие нарушения оттока мочи (опухоль мочевого пузыря, аденома предстательной железы). Избыточное поступление в кровь азотистых веществ наблюдается при раковой интоксикации, при лечении цитостатиками лейкозов, кишечной непроходимости.

АЛКАЛОЗ

Это нарушение кислотно-основного состояния, при котором в крови появляется избыток оснований. Различают дыхательный (газовый) и метаболический. Дыхательный алкалоз развивается вследствие усиленного выведения углекислого газа при нарушениях внешнего дыхания гипервентиляционного характера.

Причины метаболического алкалоза: рвота, гиперсекреция желудочного сока, диуретическая терапия, кортикостероидная терапия, синдром Иценко – Кушинга, первичный альдостеронизм. По степени компенсации выделяют компенсированный и декомпенсированный алкалоз. При компенсированном алкалозе изменяются абсолютные количества бикарбоната натрия и угольной кислоты, соотношение их сохраняется, и pH крови остается в пределах нормы. Дскомпенсированный алкалоз характеризуется нарушением соотношения бикарбонат натрия – угольная кислота и сдвигом pH в щелочную сторону. Компенсированный дыхательный алкалоз характеризуется следующими биохимическими показателями: pH крови в пределах нормы, рС02 снижено, уровень стандартных бикарбонатов компенсаторно снижен.

При декомпенсированном дыхательном алкалозе: pH крови повышен, рС02 снижено, уровень стандартных бикарбонатов в пределах нормы.

Частично компенсированный метаболический алкалоз: pH крови умеренно повышен, рС02 компенаторно умеренно повышено (более значительное повышение невозможно из-за большой чувствительности дыхательного центра к углекислоте), уровень стандартных бикарбонатов повышен.

Декомпенсированный метаболический алкалоз: pH крови повышен, рС02 в пределах нормы, уровень стандартных бикарбонатов повышен.

АЛЬПОРТА СИНДРОМ

Это наследственный нефрит, сочетающий поражение почек и слуха, встречается у членов одной семьи, наследуется по аутосомно-доминантному типу, частично связанному с полом или в зависимости от пола. Больные мужчины могут передавать заболевания только дочерям, женщины – большинству дочерей и сыновьям. В результате дефекта развития возникает энзимопатия, приводящая к нарушению метаболизма, в частности синтеза протеина в почках, внутреннем ухе, хрусталике.

Симптомы определяются стадией заболевания. В ранний период заболевания жалобы и изменения при обследовании отсутствуют; они появляются в стадию почечной недостаточности. Характерно поражение слуха или зрения.

Выявляется гематурия перемежающего характера, небольшая протеинурия, реже – лейкоцитурия, бактериурия, свидетельстующая о присоединении пиелонефрита. По мере прогрессирования заболевания присоединяются признаки почечной недостаточности – повышается креатинин, развивается анемия. Дифференциальный диагноз проводят с гломерулонефритом, первичным пиелонефритом.

Лечение консервативное. Диета, режим, трудоустройство определяются стадией заболевания, проводят санацию очагов инфекции, симптоматическое лечение, коррекцию водно-электролитных нарушений, глюкокортикоиды противопоказаны.

Прогноз. Течение синдрома Альпорта бывает прогрессирующим и непрогрессирующим, прогноз более благоприятный у женщин без выраженных изменений слуха.

АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК

Это системное заболевание, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к образованию и выпадению в тканях особой субстанции – амилоида, вызывающего нарушение функции органов. Чаще наблюдается у мужчин в возрасте после 40 лет.

Выделяют три формы амилоидоза: вторичный, связанный с различными заболеваниями; первичный, или идиопатический, при котором нет видимой причины заболевания; генетический, или наследственный, возникающий в результате генетического дефекта синтеза белка.

Причиной вторичного амилоидоза являются длительные хронические воспалительные процессы (абсцесс легких, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез, ревматозный артрит, рожистое воспаление, неспецифический язвенный колит). Первичный амилоидоз диагностируется при миеломной болезни, болезни Вальденстрема, определяется как наследственный, старческий, опухолевидный. Из наследственных вариантов наиболее часто встречаются амилоидоз с преимущественным поражением почек при периодической болезни.

Причины развития амилоидоза остаются не вполне ясными. Способствуют развитию амилоидоза диспротеинемия (гиперглобулинемия), иммунологические изменения (угнетение клеточного иммунитета), неполноценное белковое питание, гиповитаминоз, нарушение эндокринной регуляции.

Амилоидоз может возникнуть в разные сроки от начала обусловившего его заболевания – от нескольких месяцев до 10 и более лет.

Симптомы вторичного амилоидоза почек определяются стадией заболевания. В протеинурическую стадию не отмечается каких-либо специфических признаков. Жалобы больных и объективные симптомы связаны с первичным заболеванием и отложением амилоида в других органах (печень, органы пищеварения). Длится эта стадия от нескольких месяцев до 5—10 лет. При нефротической стадии амилоидоза жалобы больных определяются выраженностью нефротического синдрома, а также обусловившим заболеванием и степенью амилоидного поражения других органов. У 10–15 % больных развивается артериальная гипертензия. Продолжительность нефротической стадии составляет 1–2 года.

Азотемическая стадия проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, но гипертензивный синдром наблюдается значительно реже, чем при другой ее этиологии (гломерулонефрит, пиелонефрит). Длительность этой стадии заболевания – несколько месяцев.

Лабораторные показатели также определяются стадией заболевания. Протеинурическая стадия характеризуется протеинурией, которая может нарастать при присоединении инфекции; иногда отмечается гематурия или лейкоцитурия; функции почек не изменены.

Для нефротической стадии характерны высокая степень протеинурии, выраженная гиподиспротеинемия, гиперлипидемия. При развитии инфаркта почки появляется гематурия. Нередко развивается умеренная анемия, увеличивается СОЭ, повышается содержание иммуноглобулинов. Функция почек снижена. В азотемическую стадию проявления нефротического синдрома, в частности протеинурия, несколько уменьшаются признаки заболевания, развивается анемия, повышается уровень креатинина в сыворотке крови, мочевины.

При морфологическом исследовании почечных биоптатов обнаруживают отложения амилоида в почечных структурах, интерстициальный склероз. Амилоид также обнаруживается в подслизистой оболочке полости рта, кишки. К специфическим реакциям на амилоид относят красочные пробы с метиленовым синим.

Симптоматика первичного амилоидоза зависит от последовательности поражения различных органов (желудка, кишечника, сердца), на фоне которого обычно возникает амилоидоз почек.

При исследовании мочи, помимо белка, обнаруживают цилиндры, эритроциты, лейкоциты. У некоторых больных, прежде всего при первичном амилоидозе, выявляют белок Бен-Джонса. Со стороны сердечно-сосудистой системы выявляется гипотония, реже артериальная гипертензия, различные нарушения сердечного ритма. Нередко увеличиваются размеры печени и селезенки, обычно без признаков изменения их функций.

Диагноз ставится на основании появления и прогрессирования протеинурии, нефротического синдрома, почечной недостаточности, при наличии заболеваний, при которых может развиться амилоидоз, при неясности нефропатии, недостаточности кровообращения, синдрома нарушенного всасывания и полинейропатии, которые трудно объяснить другими причинами. Достоверна биопсия почки, меньше слизистых выделений.

Для распознавания семейного амилоидоза также учитывают возраст больного (обычно до 20 лет), семейный анамнез (наличие аналогичных заболеваний у других членов семьи), географическое положение (чаще наблюдается у жителей Закавказья).

Лечение амилоидоза представляет определенные трудности. Больным назначают диету, щадящий режим, симптоматическую терапию, при этом обязательно учитывается причинное заболевание.

Особенность диеты при амилоидозе состоит в необходимости использования продуктов, содержащих большое количество крахмала (картофель, кисели, сырая печень), солей калия и витамина С. К средствам патогенетического воздействия относятся антигистаминные препараты (димедрол), гепарин, индометацин, производные аминохинола (делагил), а также унитиол, липотропные препараты, аскорбиновая кислота. В комплексе лечения важное место принадлежит санации очагов хронической инфекции, обусловивших развитие заболевания (остеомиелита, абсцесса легких), адекватной терапии других заболеваний (туберкулеза, ревматоидного артрита). Лечение азотемии такое же, как и при почечной недостаточности другой этиологии.

Санаторно-курортное лечение показано только при отсутствии противопоказаний со стороны других органов в ранние стадии заболевания.

Профилактика вторичного амилоидоза состоит в своевременном распознавании и комплексном лечении причинных заболеваний.

Методика диспансеризации, трудовая экспертиза определяются стадией заболевания. Частота и объем исследований, необходимость использования медикаментозных мероприятий увеличиваются по мере нарастания признаков заболевания. При нефротической стадии больные ограничено трудоспособны, при азотемической – нетрудоспособны. При вторичном амилоидозе прогноз во многом определяется течением обусловившего его заболевания, степенью поражения других органов амилоидозом, сопутствующими заболеваниями. Течение первичного и семейного амилоидоза всегда прогрессирующее.

АНЕВРИЗМА ПОЧЕЧНОЙ АРТЕРИИ

Аневризмы (расширение) почечной артерии бывает врожденной и приобретенной, односторонней и двусторонней, внеорганной (основного ствола почечной артерии) и внутриорганной (междолевых артерий). Встречается у лиц обоего пола.

Причины в основном – дегенеративные изменения среднего слоя сосудистой стенки, которые могут быть врожденными и приобретенными (травма, воспаление, атеросклероз, сифилис).

Основной симптом – артериальная гипертензия, которая не поддается консервативной терапии. Реже гематурия и эритроцитурия.

Диагноз ставится после проведения почечной артериографии, обнаруживающей четкую картину мешотчатого выпячивания стенки сосуда.