Неврология и нейрохирургия
- -
- 100%
- +
В отдаленном периоде симптомы очаговой энцефалопатии могут в значительной степени компенсироваться. При компьютерной и МР-томографии обнаруживаются различных размеров участки атрофии мозгового вещества, внутренняя гидроцефалия. спаечные изменения паутинной оболочки.
Очаговая миелопатия развивается аналогично. Симптомы ее зависят только от топики поражения. В итоге постепенно формируются нижний спастический парапарез, проводниковые гипестезии и различной глубины нарушения функции тазовых органов. Наблюдается синдром Броун-Секара. Осложняющим обстоятельством служат рецидивирующие язвы на коже, являющиеся источником инфекционных осложнений.
Очаговый некроз мозга. Возникает при воздействии на головной или спинной мозг узких пучков ионизирующего излучения. Изменения кожи резко выражены, за исключением случаев с очень коротким латентным периодом, который варьирует в зависимости от дозы облучения от нескольких часов до нескольких месяцев. В последнем случае некрозы мозга получили название поздних.
Церебральные проявления (по миновании скрытого периода) развиваются остро. Клиническая картина складывается из двух групп симптомов – общемозговых и локальных. Наблюдаются потеря сознания, рвота, судороги, признаки раздражения мозговых оболочек, нарушение жизненно важных стволовых функций. Очаговые симптомы маскируются общемозговыми, однако, несмотря на кому, удается выявить анизокорию, поворот головы и глаз, параличи конечностей. Исход зависит от величины зоны некроза и степени центральных расстройств дыхания и кровообращения.
Спинальные некрозы развиваются по той же схеме, что и церебральные. Клиническая картина складывается из синдрома поперечного поражения спинного мозга. Общие признаки лучевой болезни практически отсутствуют или выражены незначительно.
Лечение. Первая медицинская и доврачебная помощь при радиационных поражениях предусматривает ослабление начальных признаков лучевой болезни. С этой целью для профилактики первичной реакции принимают противорвотное средство (этаперазин) и радиозащитный препарат. После выхода из зоны радиоактивного заражения производится частичная санитарная обработка. Доврачебная медицинская помощь направлена также на устранение начальных проявлений лучевой болезни и угрожающих признаков. Она включает прием этаперазина (по 0,006 г) при тошноте и повторной рвоте, введение кордиамина и кофеина при сердечно-сосудистой недостаточности, прием малых транквилизаторов при психомоторном возбуждении.
Первая врачебная помощь предусматривает при неукротимой рвоте – подкожное введение сульфата атропина (1 мл 0,1 % раствора), при обезвоживании – внутривенно раствор хлорида натрия и обильное питье, при сердечно-сосудистой недостагочности – инъекции кофеина, кордиамина и мезатона, при судорогах – внутривенное введение растворов седуксена (или его аналогов), барбамила, при расстройстве стула – внутрь сульфадиметоксин, бесалол, фталазол. При повышенной кровоточивости пострадавшим назначают аскорбиновую кислоту, рутин, аминокапроновую кислоту. При поражении кожных покровов производится санитарная обработка.
Медицинская помощь в стационаре включает введение при рвоте растворов аминазина, атропина, при обезвоживании – капельное введение раствора хлорида натрия, реополиглюкина, при острой сосудистой недостаточности – инъекции мезатона, адреналина, коргликона, строфантина, при возбуждении – малые транквилизаторы. При снижении числа лейкоцитов и развитии инфекционных осложнений проводится лечение антибиотиками широкого спектра действия и сульфаниламидами. При повышенной кровоточивости вводятся аминокапроновая кислота, аскорбиновая кислота, препараты кальция и другие гемостатические средства. При токсических проявлениях капельно применяются растворы глюкозы, реополиглюкина, хлорида натрия. При явлениях отека мозга показано введение маннитола, лазикса. По показаниям вводят противосудорожные, обезболивающие и успокаивающие средства.
В специализированном стационаре перечисленные мероприятия проводятся в течение всего периода лучевой болезни в зависимости от преобладания тех или иных нарушений. Проводится переливание крови, лейкоцитарной и эритроцитарной массы. При инфекционных осложнениях используются антибиотики. При локальной радиационной травме периферических нервов необходимо купировать боли. С этой целью назначаются анальгетики и наркотики. Показаны различные виды блокад. В дальнейшем с целью восстановления проводимости пострадавших нервов используются прозерин, дибазол, витамины группы В (особенно В1). Некрозы и трофические язвы лечат противовоспалительными средствами (растворы борной кислоты, резорцина, фурацилина).
Очаговая энцефалопатия является показанием к планомерному применению церебролизина, глутаминовой кислоты, пирацетама (ноотропила) и других средств, улучшающих метаболизм мозга. При очаговых некрозах мозга требуются дегидратационная терапия, ликвидация центральных нарушений дыхания, кровообращения и других расстройств стволовых функций. В случае выхода из комы проводят реабилитационные мероприятия.
Профилактика. Мероприятия по предупреждению лучевой болезни, в том числе радиационных поражений нервной системы, определяются условиями облучения. В случаях вероятности профессионального облучения предусматриваются отбор лиц для работы с излучением и радиоактивными веществами и освидетельствование работающих не реже 1 раза в год, осуществляемые медицинской комиссией. Комиссия может выносить постановления не только о годности к работе, но и о временном переводе на другую работу, стационарном или санаторном лечении.
Лицам, работающим с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений, предоставляются льготы: сокращенный рабочий день, дополнительный отпуск, бесплатное питание. Для ситуаций неконтролируемого аварийного облучения разрабатываются методы химиопрофилактики. Представляется перспективным частичное экранирование головы и тела.
Трудоспособность. Освидетельствование переболевших проводится после завершения лечения. Решение выносится в зависимости от степени выраженности имеющихся расстройств (значительно выраженные, умеренно выраженные или незначительные остаточные явления). Когда есть основания рассчитывать на восстановление функций, можно предоставлять отпуск по болезни. После отпуска степень годности к работе определяется индивидуально.
26.6. Кислородное голодание
Кислородное голодание может возникнуть как при недостаточном содержании кислорода в окружающей атмосфере, так и при некоторых патологических состояниях.
Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечно-сосудистой недостаточности, полной поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологические синдромы и психические сдвиги, причем преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций ЦНС.
Патоморфология. Микроскопически может наблюдаться отек головного мозга. Ранним признаком гипоксии является нарушение микроциркуляторного русла – стазы, плазматическое пропитывание и некробиотические изменения сосудистых стенок с нарушением их проницаемости, выходом плазмы в перикапиллярное пространство. При тяжелой форме острой гипоксии рано выявляются различной степени поражения нейроцитов вплоть до необратимых. В клетках головного мозга обнаруживают вакуолизацию, хроматолиз, гиперхроматоз, кристаллические включения, пикноз, острое набухание, ишемическое и гомогенизирующее состояние нейронов, клетки-тени. Отмечаются грубые нарушения ультраструктуры ядра, его мембраны, деструкция митохондрий, осмиофилия части нервных клеток.
Выраженность изменений клеток зависит от тяжести гипоксии. В случаях тяжелой гипоксии может происходить углубление патологии клетки после устранения причины, вызвавшей гипоксию; в клетках, не имеющих признаков серьезных повреждений в течение нескольких часов, спустя 1—3 сут и позже можно обнаружить структурные изменения различной тяжести. В дальнейшем такие клетки подвергаются распаду и фагоцитозу, что приводит к образованию очагов размягчения; однако возможно и постепенное восстановление нормальной структуры клеток.
При хронической гипоксии морфологические изменения нервных клеток обычно менее выражены; глиальные клетки ЦНС при хронической гипоксии активизируются и усиленно пролиферируют.
Клинические проявления. При возникновении острой кислородной недостаточности часто развивается возбуждение нервной системы, сменяющееся торможением и нарастающим угнетением ее функций. Возбуждение сопровождается двигательным беспокойством, эйфорией, учащением сердцебиения и дыхания, бледностью кожных покровов, появлением холодного пота на лице и конечностях. Вслед за более или менее длительным периодом возбуждения (а нередко и без него) развиваются явления угнетения с возникновением потемнения в глазах (после предшествовавшего «мелькания» перед глазами), головокружения, сонливости, общей заторможенности, оглушенности, с постепенным угнетением сознания.
Растормаживание и индукционное усиление деятельности подкорковых образований сопровождаются беспорядочной двигательной активностью, судорожными сокращениями мышц, общими тоническими и клоническими судорогами. Этот период обычно бывает кратковременным. Дальнейшее распространение торможения сопровождается изменением безусловных рефлексов: выпадают сначала кожные рефлексы (брюшные, подошвенные, кремастерные), затем надкостничные (запястно-лучевые, надбровные) и, наконец, сухожильные, которые вначале резко усиливаются, а потом угасают, обычно сначала на верхних, а затем на нижних конечностях. Далее выпадают зрачковые и корнеальные рефлексы. Однако последовательность исчезновения рефлексов не всегда бывает одинаковой; отмечаются случаи длительного сохранения отдельных рефлексов при отсутствии остальных. Двигательные расстройства характеризуются развитием спастического паралича с повышением тонуса мышц, рефлексов, появлением патологических и защитных рефлексов, а затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. При быстром развитии глубокого кислородного голодания уже через несколько десятков секунд происходит потеря сознания, а спустя 1—2 мин развивается кома. Вследствие гипоксии мозга могут развиваться следующие неврологические синдромы.
• Коматозные состояния (в зависимости от распространенности угнетения функций мозга и уровня регуляции сохранившихся функций):
а) состояние декортикации (подкорковая кома); б) переднестволовая (диэнцефально-мезэнцефальная), или «гиперактивная», кома;
в) заднестволовая, или «вялая», кома; г) терминальная (запредельная) кома.
• Состояния частичного нарушения сознания: а) сопор; б) оглушение; в) сомноленция.
• Синдромы диффузного органического поражения: а) тяжелая постгипоксическая энцефалопатия (с мнестическими, зрительными, мозжечковыми, стриарными расстройствами); б) умеренно выраженная постгипоксическая энцефалопатия.
• Астенические состояния (постгипоксическая астения с явлениями гипо– и гиперстении).
Перечисленные синдромы могут быть фазами проявления последствий гипоксии мозга.
В основе наиболее тяжелой степени коматозного состояния (запредельная кома) лежит угнетение функций центральной нервной системы, клинически проявляющееся арефлексией, гипотонией мышц, отсутствием электрической активности мозга («молчание»), расстройствами дыхания. Сохраняются деятельность сердца, автоматическая деятельность других органов за счет периферической вегетативной регуляции.
При восстановлении функций каудальных отделов ствола возобновляется самостоятельное дыхание (иногда отмечаются нарушения его ритма), вызываются корнеальные рефлексы – это «вялая», или заднестволовая, кома. Дальнейшее восстановление функций передних отделов ствола может проявляться мезэнцефальными и диэнцефальными симптомами в форме тонических судорог, вздрагиваний, выраженных вегетативных симптомов – гипертермии, мигрирующей гиперемии, гипергидроза, резких колебаний артериального давления. Такая кома определяется как «гиперактивная», или переднестволовая.
С частичным восстановлением функций подкорковых узлов связаны особенности подкорковой комы, или состояния декортикации. Клиническая картина ее характеризуется выраженными симптомами орального автоматизма (иногда сосательными и жевательными движениями), усилением деятельности подкорковых рефлекторных уровней – стволовых, спинальных, периферических, вегетативных. Сухожильные рефлексы повышены, кожные – угнетены, вызываются стопные и кистевые патологические рефлексы. Явления раздражения проявляются хореиформными и атетоидными гиперкинезами, миоклоническими подергиваниями в отдельных мышечных группах. На ЭЭГ определяются диффузные медленные волны.
По мере восстановления сознания у больных возникает состояние оглушения. Более глубокое оглушение определяется как сопор, легкие степени оглушения постепенно сменяются сомноленцией, что соответствует восстановлению функций коры головного мозга. При этом признаки восстановления сочетаются с симптомами выпадения и раздражения. Особенности клиники в большей степени определяются состоянием лимбико-ретикулярного комплекса.
При сопорозных состояниях имеются лишь самые элементарные реакции на внешние раздражения. На ЭЭГ обычно доминируют медленные волны. Оглушение сопровождается затруднением понимания больным сложных фраз, ограничением способности произвольных движений, затруднением запоминания. Больные обычно лежат неподвижно. На фоне оглушения иногда возникают сноподобные (онейроидные) состояния. При сомнолентных состояниях больных можно легко вывести из дремотного состояния, они адекватно отвечают на вопросы, но крайне быстро устают. На фоне состояния оглушения выявляются мнестические, гностические, праксические нарушения, симптомы поражения мозжечка и экстрапирамидной системы, а также другие органические симптомы. Такие нарушения определяются как постгипоксическая энцефалопатия, которая характеризуется преимущественно выраженными расстройствами сознания, памяти, агнозиями, апраксиями, речевыми нарушениями (в форме афазий, дизартрии или мутизма), мозжечковыми симптомами, стриарными гиперкинезами, диффузными очаговыми органическими симптомами. В дальнейшем при восстановлении функций (иногда далеко не полном) долго сохраняются неврастеноподобные симптомы, характерные для постгипоксической астении. В основе этих состояний лежит ослабление тормозного процесса с развитием раздражительной слабости, повышенной возбудимости, бессонницы, снижением внимания и памяти (гиперстеническая форма) либо ослабление и тормозного, и возбудительного процессов, сопровождающееся вялостью, сонливостью, обшей заторможенностью (гипостеническая форма).
Лечение и профилактика. Особое значение имеет поддержание деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, водно-солевого баланса и кислотно-основного состояния. В лечении последствий циркуляторной гипоксии определенное значение имеют наркотические средства, нейролептики. общая и церебральная гипотермия, экстракорпоральное кровообращение, гипербарическая оксигенация. Для предупреждения нарушений микроциркуляции целесообразно применение антикоагулянтов, реополиглюкина. При отеке мозга, часто являющемся следствием гипоксии, применяются противоотечные средства. Однако следует учитывать, что отек мозга возникает иногда спустя многие часы после развития нарушений кровообращения и поэтому может совпасть во времени с феноменом «отдачи» (повышение осмотического давления вследствие ранее примененных дегидратирующих средств).
Противогипоксические средства весьма перспективны, но пока применяются главным образом в эксперименте. Большого внимания заслуживают попытки создания новых хинонов (на основе ортобензохинона). Защитными свойствами обладают препараты типа гутимина, оксибутирата натрия, а также средства из группы ноотропов.
26.7. Декомпрессионная (кессонная) болезнь
Декомпрессионная (кессонная) болезнь является своеобразной профессиональной травмой, нередко приводящей к тяжелым органическим поражениям нервной системы. В настоящее время общепризнана газовая теория патогенеза декомпрессионной болезни. Пребывание под повышенным давлением ведет к чрезмерному насыщению биосред и тканей газами, в том числе инертными (азотом). При форсированной декомпрессии растворенные в тканях газы быстро высвобождаются и поступают в кровь, где формируются пузырьки. Переход пузырьков из венозного русла в артериальную систему происходит в легких при повышенном внутрилегочном давлении (натуживание, кашель, чиханье), а также через артериовенозные анастомозы и незаращенное овальное отверстие. При морфологическом исследовании обнаруживаются пузырьки и тяжелые изменения нервных клеток, особенно выраженные в спинном мозге.
Клинические проявления. Выделяют следующие неврологические синдромы поражения нервной системы декомпрессионной природы: 1) поражения периферических отделов (невропатии и невралгии); 2) поражения спинного мозга; 3) поражения головного мозга; 4) множественные поражения нервной системы.
Декомпрессионные поражения нервов относятся к легким формам кессонной болезни и клинически обычно проявляются невралгиями. Поражения спинного мозга – наиболее тяжелая форма декомпрессионной болезни, после которой, как правило, остаются инвалидизирующие резидуальные явления. Латентный период короткий. В результате аэроэмболии возникают спастические параличи нижних конечностей с расстройствами чувствительности и нарушениями функций тазовых органов. Параличи рук редки. Развитию параличей предшествуют продромальные явления в виде парестезии и опоясывающих болей.
При несвоевременной лечебной рекомпрессии симптомы поражения спинного мозга могут быстро нарастать и привести к необратимой параплегии. Газовая эмболия головного мозга часто встречается в сочетании с поражением других структур. Латентный период длится несколько минут. Появляются головная боль, адинамия, нередко беспокойство, головокружение, тошнота, рвота, иногда расстройства сознания вплоть до его полной потери. Массивная аэроэмболия головного мозга может приводить к нарушению кровообращения, несовместимому с жизнью. Множественные поражения нервной системы наблюдаются в половине всех случаев декомпрессионной болезни. При этой форме неврологические симптомы комбинируются в различных сочетаниях в зависимости от локализации и выраженности повреждений.
Лечение. Единственным специфическим патогенетическим методом лечения декомпрессионной болезни в острой стадии является лечебная рекомпрессия. Под влиянием повышения давления пузырьки газа снова растворяются и кровообращение восстанавливается. Лечебную рекомпрессию необходимо проводить немедленно при обнаружении признаков заболевания. После рекомпрессии пострадавших с неврологическими расстройствами нужно направлять на стационарное лечение даже при слабовыраженных симптомах. Дальнейшее лечение должно быть направлено на устранение реактивного воспалительного процесса, парезов, параличей, на улучшение кровообращения и обменных процессов, а также на восстановление тазовых функций.
Последствия неврологических форм декомпрессионной болезни разнообразны. Поражения периферических нервов, как правило, скоропреходящи. Наиболее неблагоприятны спинальные варианты поражений. Хотя смертельные исходы крайне редки, однако такие заболевания часто заканчиваются стойкими параличами, парезами, расстройствами тазовых функций. Церебральные поражения (если смерть не наступает в остром периоде) в смысле прогноза более благоприятны, очаговые поражения при них менее стойки, так как скопления газа в сосудах головного мозга быстро элиминируются благодаря обильному кровоснабжению.
Профилактика. Основу профилактики составляют следующие мероприятия: 1) отбор для работы в условиях сжатого воздуха исключительно здоровых лиц; 2) периодические врачебные осмотры; 3) упорядоченный образ жизни, воздержание от излишеств (алкоголь, курение и др.); 4) знание техники и физиологических основ водолазного дела лицами, выполняющими работы под повышенным давлением.
Противопоказания к пребыванию в сжатом воздухе лиц, перенесших кессонную болезнь: а) наличие множественных, даже незначительных, остаточных дефектов; б) полное, но медленное клиническое излечение тяжело протекавшего заболевания; в) повторные случаи кессонной болезни с неврологическими расстройствами даже в легкой форме; г) наличие симптомов поражения нервной системы, обнаруживаемых при контрольных врачебных осмотрах у лиц, ранее не страдавших кессонной болезнью или перенесших ее без неврологических нарушений.
Глава 27
Неврологические расстройства при некоторых профессиональных воздействиях
К наиболее важным аспектам общей проблемы охраны здоровья человека в процессе его трудовой деятельности относится предупреждение неблагоприятного действия физических факторов производственной среды. Технический прогресс в различных отраслях производства, внедрение высокопроизводительного оборудования, создание мощных животноводческих комплексов нередко сопровождаются воздействием на человека в течение рабочего времени многих физических факторов (вибрация, шум, ультра– и инфразвук, электромагнитные волны радиочастот и др.). Особое место среди неврологических расстройств занимают вибрационная и шумовая болезни.
27.1. Вибрационная болезнь
Вибрационная болезнь – профессиональное заболевание, отличающееся полиморфностью клинической симптоматики и особенностью течения.
Различают три формы проявлений вибрационной болезни, вызванной воздействием локальной (местной) вибрации, комбинированным влиянием общей и локальной (местной) вибрации, воздействием общей вибрации и толчками.
Этиология и патогенез. Основными этиологическими факторами являются производственная вибрация, сопутствующие профессиональные вредности: шум. охлаждение, статическое напряжение мышц плеча, плечевого пояса, вынужденное наклонное положение тела и др. Заболевание проявляется нарушениями функции нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата. Локальная и общая вибрация нарушает механизмы нервно-рефлекторных и нейрогуморальных систем. Вибрация, будучи сильным раздражителем, воздействует на рецепторные аппараты кожи. нервы и нервные стволы, приводя к увеличению секреции норадреналина в симпатических нервных терминалях. Поскольку норадреналин не может полностью ими захватываться и накапливаться в них. как в обычных условиях, то значительная часть его попадает в кровь и обусловливает увеличение тонуса сосудов, что приводит к повышению артериального давления и ангиоспазму. У лиц, на которых действует вибрация, возникают деструктивные явления в тельцах Фатера—Пачини. нервных волокнах, нейронах спинного мозга, ретикулярной формации ствола, ганглиях межпозвоночных и симпатических пограничных стволов.
При объективном обследовании отмечается снижение афферентной иннервации, в особенности восприятия вибрационной чувствительности, а в дальнейшем возникновение других симптомов выпадения и болевого синдрома. По мере развития патологических изменений в вегетативном аппарате происходят дистрофические изменения в коже, мышцах, костной системе. Особенно часто поражаются рецепторы крупных суставов плечевого пояса, что и обусловливает их болезненность. Существенное значение в патогенезе заболевания приобретает сильное воздействие вибрационного раздражителя на симпатоадреналовую систему. Вегетативные нарушения влияют на регуляцию желудочно-кишечного тракта, что приводит к желудочно-кишечным дискинезиям, а в позднем периоде – к более тяжелой патологии.
Патоморфология. Изменения в нервной системе характеризуются деструктивными явлениями в тельцах Фатера—Пачини, инкапсулированных рецепторах, различными видами деформации на уровне нервно– мышечной рецепции, очаговой демиелинизацией и распадом осевых цилиндров. В экспериментах найдены дистрофические изменения в клетках боковых рогов спинного мозга и в ретикулярной формации ствола мозга.
Клинические проявления. В течении вибрационной болезни, вызванной воздействием локальной вибрации (у лиц, работающих с ручным механизированным инструментом), различают 4 стадии. В I стадии возникают преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение. Во II стадии болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого тонуса (как капилляров, так и более крупных сосудов), отчетливые чувствительные расстройства (особенно снижается вибрационная чувствительность). Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении. В III стадии вазомоторные и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, отчетливый синдром вазоспазма – побеление пальцев, смешанные чувствительные расстройства (периферические, нередко сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, невротизация личности по типу астении, вегетативно-сосудистая дистония с повышением артериального давления, гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства, рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях. В IV стадии развиваются генерализованные органические поражения, например энцефаломиелопатия (наблюдается крайне редко). Трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах и по ходу нервных стволов, в. суставах носит упорный характер. Возникают микроочаговая симптоматика, вегетативные пароксизмы, преимущественно протекающие по симпатоадреналовому, реже смешанному типу. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов.