Лечение рака и многих других заболеваний новым растительным препаратом «Цикутин»

Предисловие

Имя В.В.Яковлева по некоторым причинам до сегодняшнего дня мало кому из читателей известно. Находясь в очень тяжелой ситуации, он затронул и даже разрешил много наболевших проблем человечества.

Обладая уникальным логическим мышлением, он в состоянии развить новое направление мысли в нескольких областях естественных и гуманитарных наук: медицины, биологии, генетики, психологии, психофизиологии, философии, преодолевая при этом сопротивление оппонентов и прочих завистников, не желающих принимать его свежие идеи.

В.В. Яковлев, помогая многочисленным больным разных городов (Санкт-Петербург, Самара, Тольятти, многие города Сибири), добивался положительного результата не только при лечении рака, но и многих других хронических заболеваний внутренних органов, даже при лечении некоторых вирусных заболеваний, в частности цитомегавируса.

В.В. Яковлев первым догадался извлечь сильные ядовитые вещества из спиртовой настойки самого злого растения и получить при этом самый эффективный и безотказный препарат против тяжелых болезней человека (рак, меланома и другие злокачественные опухоли).

В.В. Яковлев тем самым предоставил для лечения рака и многих других заболеваний мировую новизну. Его препарат «Цикутин» может считаться самым эффективным для лечения злокачественных опухолей и зачислен в ряд мировых открытий, т. к. аналогичного по эффективности средства в природе не найти.

Нам следует предупредить врачей-онкологов и других специалистов в области медицины: в связи с тем, что до сегодняшнего дня не организован серийный выпуск такого уникального препарата, то автор пока вынужден применять нестандартные дозы для лечения онкологических больных.

Перечислим основные научные труды В.В.Яковлева, которые вышли в разные годы: 1) «Лечение рака, других злокачественных образований и многих хронических заболеваний новым растительным препаратом «Цикутин». Тюмень. 2003; 2) «Рак побеждаем». Тюмень. 2003; 3) «Лечение рака и других злокачественных новообразований новым растительным препаратом «Цикутин». 2-е издание. СПб. 2007; 4) «Популяционная генетика человека и оздоровление генов людей мира». Самара. 2014; 5) «Зрелый, пожилой и старческий возрасты в аспекте психологии и психофизиологии». Самара. 2015; 6) «Феномен душа в научном понимании». Козьмодемьянск. 2017 и другие.

Мы должны признаться, что с этим открытием в области медицины связана неприятная история. Применение препарата из растения цикута для лечения рака могло получить распространение еще в 1997-98 годах прошлого столетия, но этого, к сожалению, не произошло. Виной тому послужили тогдашние высокопоставленные чиновники. Поэтому история с открытием такого ценного и нужного людям препарата затянулась на долгие годы. Представители нынешней власти тоже не проявляют должного интереса к этому открытию. Поэтому в СМИ России не появлялось никакой информации о существовании такого препарата против рака и о самом авторе.

Хочется в заключении подчеркнуть, что все методы лечения В.В.Яковлева, связанные с противораковым средством из растения цикута служат прорывом в науке не только в области онкологии, но и в практике клинической гинекологии, урологии и прочих областях медицины.

От автора

Для изобретения противоопухолевого препарата мне пришлось немало поработать и преодолеть множество барьеров, занимаясь лечением больных раком, меланомой и иными хроническими заболеваниями человеческого организма.

В этой брошюре мною отражена многолетняя практика лечения препаратом «Цикутин» (70% экстракта из растения цикута), который в дальнейшем должен стать препаратом № 1 для лечения рака и прочих злокачественных новообразований, а также многих хронических заболеваний и заболеваний вирусной природы. Название препарата «Цикутин» зашищено товарным знаком Российской Федерации №193355, приоритет от 21.05.1999г..

Многие мои оппоненты и прочие завистники уже в течение нескольких лет создают препятствия для открытия такого уникального средства для лечения рака и других заболеваний человеческого организма. Они заблокировали мне все доступы в российские СМИ.

Вкратце расскажу о случае, который связал меня с чудо-растением цикута. К этому открытию я пришел без чьих-либо подсказок. В конце 80-х годов XX века я работал врачом на севере Тюменской области, в Ямало-Ненецком автономном округе, и был свидетелем смертельного отравления двух мальчиков корневищами цикуты. Меня заинтересовал сильнодействующий яд, содержащийся в этом растении. Следующей мыслью было предположение, что если в цикуте содержится такой сильный яд, то, возможно, в нем содержатся и сильные целебные вещества. Тогда я подумал о лечении рака: стоит попробовать, может – поможет. Для этого я решил убрать из полуфабриката (спиртовой настойки цикуты) ядовитое вещество – цикутоксин. На это потребовались годы, но в конце концов последние достижения в области органической химии помогли мне удалить сильное токсичное вещество и получить после этого противоопухолевый препарат для лечения онкологических больных и людей, страдающих другими заболеваниями. Препарат уже без ядовитого вещества безвреден для организма. Неочищенная от яда настойка не даст эффекта при лечении раковых больных, только навредит. Необходимо было удаление токсического вещества, чтобы получить желаемый эффект при лечении людей с различными патологиями.

Все это правда. Именно случайная трагедия навела меня на мысль о возможности использования растения цикута для получения противоопухолевого препарата.

В. В. Яковлев

Глава 1 Лечение рака и других злокачественных новообразований новым растительным препаратот «Цикутин».

Этиология и патогенез образования клеток

злокачественных опухолей и самой опухолевой ткани

в организме человека

В последнее время от рака умирает все больше людей молодого поколения. Прежде всего это связано с ухудшением экологической обстановки на Земле, что обусловлено бессознательным подходом к достижениям НТР. Под воздействием комплекса вредных для организма человека факторов окружающей среды на определенных территориях возникла канцерогенная ситуация, что повлекло за собой увеличение числа раковых заболеваний.

Возникшие социально-гигиенические, санитарно-технические и гигиено-эпидемиологические проблемы безусловно отразились на состоянии здоровья человека.

Очевидно, что современные условия жизни человека, в которых он подвергается интенсивному воздействию вредных для организма химических соединений (в частности ароматических углеводородов, обладающих канцерогенными свойствами), недостаточность ферментативных систем организма, нейтрализующих и расщепляющих эти вещества, оказывают большое влияние на патогенез и возникновение злокачественных новообразований.

Злокачественные опухоли никогда не возникают в здоровых органах и тканях. Им предшествуют различные хронические заболевания. К ним относятся длительно текущие воспалительные процессы специфической природы с явлениями патологической регенерации (длительно заживающие язвы, рубцы, свищи, туберкулезная гранулема и др.), а также патологические состояния, именуемые предраками (различные кератозы, лейкоплакия, болезнь Педжета и др.).

Долгие годы считалось, что для возникновения рака достаточно указанных факторов, т.е. наличия канцерогенных веществ в окружающей среде и предраковых заболеваний в организме человека. Однако опыт практической медицины показал, что это не так. В основе этиологии злокачественных новообразований все же лежат не только внешние причины.

Не вызывает сомнения тот факт, что курящие люди гораздо чаще некурящих заболевают раком легких, что северяне гораздо реже, чем южане болеют раком кожи, что у лиц, подвергающихся радиационному облучению больше допустимой дозы, возникает рак щитовидной железы и т. д.

В последнее время широкое распространение получила полиэтиологическая теория, приписывающая роль инициаторов опухолевого процесса самым разнообразным факторам (хроническим воспалительным процессам, химическим и физическим канцерогенам, вирусам, бактериям, гормональным перестройкам организма и др.). Воздействия этих вредных внешних и внутренних факторов на ткани и клетки человеческого организма сопровождаются, как правило, дистрофически-пролиферативными процессами. При этом нарушаются состав и строение тканей и клеток, происходят изменения в обменных процессах, нарушается синтез ферментов. Таким образом, в клетках возникает дефицит или даже полное отсутствие тех или иных ферментов. Все это приводит к снижению активности окислительно-восстановительных ферментов в патологических клетках организма. Резистентность организма к воздействию вирусов, бактерий и других инфекций, поражающих эти клетки, ослабляется. Это ведет к появлению в организме очагов патологически видоизмененных клеток, но между ними сохраняется тесная связь и существует контактное торможение. Такой патологический очаг нарушает функцию того органа, в котором он возник. В каждом хроническом патологическом очаге всегда присутствуют различные микроорганизмы, которые то активизируются, то затормаживаются (находятся в спячке). Со временем очаги патологически видоизмененных клеток могут увеличиваться. Но этого может и не произойти. Все зависит от иммунной системы организма, точнее от иммунного звена, которое целенаправленно ведет борьбу с инфекционными процессами.

Следует подчеркнуть, что ферменты имеют большое значение в каждом живом организме. Эти уникальные по своим свойствам химические соединения (биополимеры) не имеют аналогов в неживой природе. Речь идет о белках, ферментах, благодаря которым биохимические реакции протекают в требуемом направлении, с достаточной скоростью при обычных условиях температуры и давления. Ферменты обладают особой спецификой действия и выступают в роли катализаторов в процессе превращения веществ определенного химического строения.

Специфика ферментов, равно как и белков, не выполняющих каталитических функций, зависит от постоянства их первичной структуры – определенной последовательности аминокислот, остатков в молекуле полимера. Они нейтрализуют и расщепляют вредные для организма вещества, чем предотвращают проникновение последних в нормальные клетки. Такая блокировка возможна потому, что каждая нормальная клетка способна вырабатывать ферменты, противостоящие воздействию вредных веществ, т. е. они являются противоядием.

Каков же процесс возникновения злокачественных новообразований в организме человека? На этот вопрос пытались ответить многие ученые, но единого мнения не существует до сих пор.

Перерождение нормальных клеток в злокачественные происходит стадийно и очень медленно, при воздействии на организм вредных факторов внешней и внутренней среды. При этом происходят мутагенные изменения в самих клетках, которые начинают бурно размножаться, образовывая злокачественную опухоль.

Непосредственное перерождение в раковую или другую злокачественную клетку происходит из патологической клетки хронического патологического очага в том месте, где нарушены «ферментативные процессы», отвечающие за весь метаболизм клеток. Вероятность возникновения рака тем выше, чем больше пул патологических пролиферирующих клеток и чем ниже активность клеточного иммунитета.

Рак и другие злокачественные опухоли считаются заболеванием генетического аппарата клетки, т. е. они являются закрепленными изменениями генов в определенной популяции клеток. Их структура даже отдаленно не похожа на структуру нормальных клеток, а скорее напоминает строение эмбриональных клеток.

Почему же клетки злокачественных опухолей похожи по своей структуре и характеру развития на эмбриональные клетки? На этот вопрос однозначного ответа до настоящего времени не существовало.

Научно-обоснованная гипотеза

Согласно обоснованной мною гипотезе, образование злокачественных опухолевых клеток, а в дальнейшем и самой опухоли происходит следующим образом: в клетках хронического патологического дистрофически-пролиферативного очага имеются стойкие нарушения синтеза многих ферментов (дефицит или отсутствие ряда ферментов), обменные процессы в этих клетках также нарушены, из-за чего снижается сопротивляемость последних любым инфекциям.

По моим логическим расчетам, на клеточном уровне происходит скрещивание между пролиферативными клетками патологического очага и клетками микроорганизмов (вирусов или бактерий), схожее с механизмом оплодотворения. Здесь клетка патологического очага – эукариотипная, в ней имеется ядро и цитоплазма с нарушенными окислительно-восстановительными процессами за счет дефицита в них тех или иных ферментов. А клетка любого микроорганизма безъядерная, она имеет только цитоплазму с белковыми структурами – это прокариотипная клетка со своими специфическими ферментами.

В период обострения хронического очага инфекции, при определенной температуре организма больного, микроорганизмы выделяют специфические ферменты, лизирующие наружную мембрану патологических клеток. Ядра эукариотипных клеток с нарушенным составом и строением каким-то образом внедряются в цитоплазмы прокариотипных клеток (микробных), где происходит РНК-ДНК гибридизация. При этом прокариотипная микробная клетка приводит эукариотипную патологическую клетку человеческого организма к эмбриональной стадии развития, доводя ее почти до фазы гаструлы (бластулы). Эти клетки, размножаясь, образуют злокачественную опухолевую ткань, которая является чужеродной для организма человека, т.е. другим организмом в организме человека.

Патологический процесс, протекающий в человеческом организме в таком русле, имеет подтверждение в экспериментальных открытиях многих ученых.

В. Арбер (Швейцария), Г. Смит (США) открыли реструктазы – ферменты, с помощью которых бактерии расщепляют попавшую в них чужеродную ДНК. Эти эндонуклеазы распознают специфические последовательности ДНК и осуществляют по ним ее расщепление.

Подтверждением моей гипотезы также являются опыты по мерогонии. Мерогония – это процесс развития особи, происходящий без участия материнского хромосомного набора (т. е. удаляется ядро яйцеклетки). Если объединить лишенную ядра (энуклеированную) цитоплазму яйцеклетки одного вида и ядро сперматозоида другого вида, то почти всегда развитие таких гибридных мерогонов останавливается, достигнув стадии гаструлы. Вероятно, это происходит потому, что, начиная с этой стадии, чужеродные гены не могут взаимодействовать с видоспецифической цитоплазмой яйца.

Само собой разумеется, что при мерогонии должна функционировать плазма яйцеклетки, обеспечивая пластический и энергетический обмен веществ. Из опытов по мерогонии известно, что энуклеированная цитоплазма одного вида лишь в ограниченной степени может взаимодействовать с ядром сперматозоида другого вида. Так, цитоплазма нитеносного тритона (Triturus helveticus) с ядром гребенчатого тритона (Triturus cristatus) развивается самое большее до завершения нейруляции. В зависимости от таксономической близости доноров цитоплазмы и ядра, их комбинации достигают лишь стадии бластулы или останавливаются в своем развитии на ранних личиночных стадиях. В любом случае, ядерно-цитоплазматические гибриды показывают, что цитоплазма обладает специфичностью еще до оплодотворения.

Вопрос о том, имеется ли иная предтерминация, кроме обусловленной генами, и истинная (т. е. не зависящая от ядра) плазматическая наследственность, это требует тщательного изучения. Эта наследственность должна быть связана с компонентами цитоплазмы, которые в ряду поколений репродуцируются с образованием идентичных структур (авторепродукция) и обладают «автономной» информационной системой.

Таким требованиям, по-видимому, хотя бы частично отвечает митохондрия. В этих размножающихся делением органеллах обнаружена ДНК, и эксперименты по скрещиванию показывают, что некоторые признаки наследуются независимо от ядра (Э. Хадорн. Общая зоология. М., 1989, с. 50, 102, 123).

Исходя из этих экспериментальных опытов, можно сделать закономерный вывод о том, что клетки злокачественных опухолей похожи на эмбриональные и приобретают независимый (автономный) характер развития.

Если при скрещивании ядерной патологической клетки человеческого организма с инфекционной безъядерной происходит образование злокачественных клеток, то эти клетки, получая цитоплазматическую наследственность от прокариотипной клетки, приобретают «автономную» информационную систему.

Вот почему кариотипы опухолевых клеток разные по сравнению с клетками человеческого организма и белки опухолевых клеток являются чужеродными для человеческого организма.

Следует отметить, что вышеперечисленные экспериментальные исследования нескольких ученых дают полное обоснование гипотезы образования злокачественных клеток, которая мною была выдвинута в 1995 году.

***

Если к ДНК добавить комплементарную РНК, может возникнуть ДНК – РНК гибридизация. Метод гибридизации РНК и ДНК показывает, что появляются новые типы м-РНК. В результате изучения специфического для различных стадий воздействия летальных факторов стало ясно, что в фазе гаструлы активизируются многочисленные новые гены.

В результате таких сложных процессов, как РНК-ДНК гибридизации, в организме человека происходит образование злокачественных опухолей, в клетках которых возникают мутагенные изменения:

– 

молекулярные изменения в различных участках гена;

– 

нарушение механизма редупликации хромосом и эпигеномные изменения.

Это обусловлено репрессией одних генов и депрессией других из-за отсутствия белка-регулятора роста и дифференциации их в цитоплазме. Изменяется физиологический статус клетки. Исчезает контактное торможение между поверхностями трансформированных клеток при соприкосновении их друг с другом, которое наблюдается у отдельных групп эмбриональных клеток в стадии гаструлы (бластулы). По причине необычайной генетической информации клетки теряют ряд важных компонентов, которые необходимы для синтеза энзимов и белков, имеющих тканевую и органную специфичность (антигенная упрощенность), и приобретают свойства синтезировать эмбриоспецифические и гетерологические антигены (антигенное усложнение). Белки этих клеток в организме человека становятся чужеродными, клетки раковых опухолей приобретают способность к неограниченному росту, выходят из-под контроля регулирующих систем организма, создавая свою автономию, что характерно также для отдельных эмбриональных клеток.

Злокачественные опухоли состоят из малодифференцированных или совсем недифференцированных клеток. Если принимать во внимание только гистологическое строение, то иногда сложно определить тип исходной ткани, из которой развивалась опухоль. Вероятно, это связано с тем, какие виды микроорганизмов участвовали в гибридизации. Несмотря на значительный атипизм, опухолевая клетка сохраняет структурные элементы, характерные для нормальных клеток, но ее состав и строение отличаются от последних. Наружные мембраны злокачественных и нормальных клеток резко отличаются друг от друга.

Как показывают исследования, в опухолевых клетках устанавливаются очень тесные топографические контакты между мембранными структурами: между ядерной мембраной и эндоплазматическим ретикулумом, а также между мембраной митохондрий и эндоплазматическим ретикулумом. В нормальных клетках эти контакты обычно обнаруживаются редко и преимущественно в особых случаях, вызывающих активную деятельность клетки, например, при регенерации. В то же время, в эмбриональных клетках эти контакты выражены так же хорошо, как в низкодифференцированных опухолевых клетках.

Нарушения ферментативной системы, как отмечалось выше, являются высоким фактором риска возникновения раковых и других злокачественных опухолей. Такие нарушения могут передаваться по наследству. Если в семье кто-то из предков умер от рака, то у будущих поколений вероятность возникновения раковых опухолей возрастает.

Концепция наследственных ферментопатий (дефицит ферментов в клетках) разработана французским исследователем Гарро, который рассматривал наследственные нарушения обмена веществ в клетках как состояния, при которых из-за дефицита какого-то фермента в организме постепенно угнетается то или иное звено соответствующей части метаболического пути. Такие клетки могут передаваться как по материнской, так и по отцовской линиям.

В медицинской литературе описано много случаев семейного рака. Так, если мать умерла от рака молочной железы, то фактор риска возникновения этой болезни у дочери может существовать в результате наследственной генетической дефективности клеток, вырабатывающих ферменты «лактатдегидрогеназу» или эстрадиол-16а-гидроксилазу ниже физиологической нормы.

Наследственная предрасположенность к возникновению рака легких, в этиологиях которого большую роль играют химические канцерогены внешней среды, может быть обусловлена генетически детерминированной недостаточностью фермента гидролазы. Гидролаза способствует расщеплению ароматических соединений, попадающих в организм человека из внешней среды. Таким же образом, по мнению Хертца, в принципе объясняется и семейная предрасположенность к раку толстой кишки (недостаточность фермента бензпиренгидроксилазы).

Гормональные перестройки в организме также играют немаловажную роль в возникновении раковых опухолей. В последние годы резко возросло число предраковых и раковых заболеваний половых органов и молочной железы у женщин. Это связано со злоупотреблением гормональными контрацептивами, которые для одних половых гормонов служат толчком, выработку же других угнетают. Эти изменения влекут за собой ферментативные нарушения в половых клетках. Снижение синтеза тех или иных ферментов половыми клетками и клетками молочной железы приводят к возникновению предраковых заболеваний: аднекситов, эндометритов, мастопатий и др. Эти заболевания могут повлечь за собой возникновение раковой опухоли. Целесообразно обратить внимание на эту проблему, а также провести пропаганду против злоупотребления некоторыми гормональными препаратами.

Доказано, что в одинаковых условиях один и тот же канцерогенный фактор может вызвать развитие опухолей в значительном числе случаев. Но этого может и не произойти. Равно как и любой хронический патологический очаг может и не способствовать образованию злокачественных клеток. Иногда люди годами живут с теми или иными патологическими состояниями, при этом злокачественные опухоли не возникают.

Многое зависит от состояния самого организма в целом, но решающую роль в возникновении злокачественной опухоли играет его иммунная система, которая осуществляет своеобразный надзор за процессом возникновения и развития рака. При фоновых ситуациях в организме каждого человека могут появиться злокачественные клетки, но они сразу уничтожаются иммунной системой, поскольку в этом случае срабатывает цепочка ретикулярного звена иммунного ответа.

Исследования показали, что риск возникновения рака значительно возрастает при врожденных иммунодефицитных состояниях, т. е. при иммунной недостаточности первичного происхождения, связанной с неспособностью организма в достаточном количестве продуцировать то или иное важное звено иммунного ответа.

Организм человека, как и животного, обладает естественной неспецифической резистентностью, т. е. способностью противостоять действию различных генетически чужеродных агентов. Иммунная реактивность высших организмов заключается в их способности распознавать, обезвреживать, удалять генетически чужеродные клетки, вещества, белки и т. д. Эта способность позволяет обеспечивать поддержку структурной и функциональной целостности организма.

Важная, если не важнейшая, роль в противоопухолевом иммунитете, согласно современным представлениям, возлагается на макрофаги, Т-В лимфоциты.

Раковые клетки из патологического очага, отторгаясь, попадают в кровеносные, лимфатические сосуды и начинают циркулировать по всему организму. Эти клетки вступают в реакцию естественного иммунитета, в нормально функционирующем организме происходит активация ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС), в результате чего происходит нарастание фагоцитарной активности макрофагов, Т-В-лимфоцитов.

Когда в организме хронический патологический очаг не ликвидирован и появились новые, то воздействия внешних и внутренних факторов будут способствовать появлению клеток злокачественных опухолей. Таким образом, со временем противоопухолевый иммунитет подавляется. Вследствие этого фагоцитарная активность лимфоидных элементов снижается, в организме резко возрастает число злокачественных клеток, и постепенно начинает формироваться раковая или другая злокачественная опухоль.

По мере дальнейшего роста злокачественной опухоли происходит миграция злокачественных клеток по лимфатическим сосудам, вызывающая лимфостаз в близлежащих и отдаленных тканях и органах, в которых также начинаются формирования новых опухолевых очагов (метастазирование).