Расстройства аутистического спектра у детей. Метод сенсомоторной коррекции

Глава 1

Клиническая картина и нейропсихологический анализ мозговых механизмов аутистического синдрома

Аутистическая симптоматика может наблюдаться при многих видах расстройств развития. Согласно МКБ-10, качественные отклонения в социальных взаимодействиях, а также ограниченный, стереотипный, повторяющийся комплекс интересов и действий (как диагностические признаки аутистического синдрома – F.84) наблюдаются при детском аутизме, атипичном аутизме, синдроме Ретта, дезинтегративных расстройствах детского возраста, синдроме Аспергера, гиперактивном расстройстве. Часто подобные расстройства сочетаются с задержкой психического развития и умственной отсталостью. При коррекционной работе с детьми психолог опирается не на официальный диагноз, а на знание механизмов возникновения и существования аутистических нарушений как таковых. С одной стороны, необходимо понимать, что механизм (принцип) функционирования психики в рамках аутистического синдрома будет одинаков при разных заболеваниях. А с другой стороны, за похожими внешними поведенческими особенностями и нарушениями может стоять разная глубина расстройства, что предполагает разную структуру и динамику коррекционной работы, а возможно, и разные коррекционные задачи. Более подробно структурные и динамические особенности аутистического синдрома отражены в главе, посвященной диагностическому этапу коррекционной работы.

Перечислим основные нарушения, которые наблюдаются у ребенка при наличии аутистического синдрома.

– Нарушение общения. Общение существенно затрудняют следующие особенности детей: отрешенность, неспособность к рефлексии; ведущая роль влечений, разнонаправленных желаний, отсутствие единства и логики в поведении; отсутствие подражания; монотонно-стереотипный тип поведения; нарушения реакции на комфорт и дискомфорт; ослабление реакции на близких людей; неадекватность аффективных реакций по знаку и интенсивности. Часто ребенок вообще неспособен выстраивать общение.

– Тревога и страхи. У детей возникает страх перед переменами, тенденция «застревать» в знакомой ситуации. Любое новое пространство и замена вещей приводят к паническому страху и психомоторному возбуждению.

– Нарушение моторики. Характерны неуклюжесть, нескоординированность движений, наличие неритмичных движений, тенденции к стереотипным движениям, характерная ходьба на цыпочках.

– Нарушения речи. В речи наблюдаются эхолалии, бессвязность, тенденции к манерному словотворчеству, неологизмам, наличие фраз-штампов. Часто встречается нарушение грамматического и синтаксического строя речи; в фразах, как правило, отсутствуют глаголы и местоимения. Речь не направлена на собеседника, в ней нарушены голосовые модуляции, она отличается скандированностью, возможны признаки дизартрии.

– Особенности восприятия. Снижена реакция на зрительные и слуховые раздражители, периферическое зрение развито значительно лучше центрального. Во внешнем облике обращает на себя внимание взгляд: направленный в пустоту, внутрь себя, мимо, взгляд с преобладанием зрительного восприятия на периферии поля зрения. Характерны тактильные гипер- и гипостезии (повышение/понижение чувствительности к прикосновению).

– Нарушения цикла сна, извращенный аппетит, изменчивость мышечного тонуса до гипотонии или гипертонии.

Первые признаки нарушения контакта при синдроме раннего детского аутизма могут проявиться уже на первом году жизни: в виде отсутствия зрительного контакта, ответной улыбки при приближении лица, мимических движений. После 1,5–2 лет становится отчетливым нарушение последовательности вытеснения примитивных функций сложными в пределах всех сфер деятельности: в этом проявляется диссоциация развития личности аутичного ребенка. Результатом становится отставание в развитии. Только у 3 % детей интеллектуальное развитие приближается к возрастной норме, у 20 % находится на пограничном уровне. По мере взросления у многих детей (около 20 %) развиваются судороги (Микадзе, 2008).

В отечественной психиатрии (Сухарева, 1955; Башина, 1974) аутизм часто рассматривали в рамках клинической картины «ранней детской шизофрении» либо находили органическую основу некоторых форм аутистических состояний (Исаев, 1969). На сегодняшний день аутизм рассматривается как совершенно отдельное расстройство развития, в основе которого лежит особая форма дизонтогенеза, сочетающая в себе асинхронию и ретардацию одновременно. При ранней детской шизофрении тоже может развиваться аутистический синдром. Кроме того, аутистические симптомы выявлены в клинике больных с синдромами Ретта, Мартина-Белл, при фенилпировиноградной олигофрении и др.

Электроэнцефалографическое обследование (Исаев, 2001) различных групп детей, имеющих в клинической картине аутистические симптомы, позволило выделить общие для всех изменения корково-подкорковой динамики при ведущей роли лимбических структур мозга. По данным энцефалографии, нарушения наблюдаются в основном на гипоталамо-диэнцефальном уровне. С данными электроэнцефалографии коррелируют данные пневмоэнцефалографии в виде увеличения 3 желудочка, подкорковых и лобно-теменных атрофий.

Попытка проанализировать клиническую картину детского аутизма с позиций учения о функциональной специализации деятельности больших полушарий предпринята В.Е. Каганом (1981). Он рассматривает аутизм как особый вариант атонической формы резидуально-органических нарушений психики (остаточные проявления внутриутробного поражения ЦНС). Анализируя речевое поведение при аутизме, он выделил, с одной стороны, экспрессивно-интонационную бедность и трудности опознания эмоциональной окраски речи других людей, трудности опознания предметных шумов, а с другой – легкость распознавания фонем и быстрое усвоение фонетически сложных структур. Он делает вывод о роли снижения активности правого полушария в симптомообразовании при аутизме.

Другая попытка (в рамках поиска неврологических маркеров у детей в группе риска развития шизофрении) соотнесения биологических и клинических аспектов отражена в работах А.В. Горюновой (1995). Среди обнаруженных неврологических симптомов у детей из группы риска возникновения шизофрении наиболее распространенными оказались симптомы поражения глазодвигательных, лицевого, языкоглоточного и подъязычного нервов, расстройства в системе иннервации взора, двигательные расстройства вследствие подкорковой и корковой недостаточности регуляции движений, вегетативные дисфункции. Расстройства ассоциированных движений и нарушения в системе взора в раннем возрасте встречались у 83,3 % детей. Этот феномен обозначили как атаксию взора: симптом «кукольных глаз», нарушения плавного прослеживания предмета (глазные яблоки совершают толчкообразные движения). Симптомокомплекс двигательных расстройств обнаружили с первого года жизни у 55 % детей группы риска: в виде слабости сосания, поперхивания при сосании, срыгивания, рвоты, икоты, задерживания пищи во рту, особенностей фонации, рефлекторного возникновения рвотных движений при попадании кусочков твердой пищи (при этом глотание не нарушено). Малая двигательная активность на первом году жизни (так называемый удобный ребенок) имела место в 60 % случаев. Другой вариант – двигательная гиперактивность – встречался в 20 % случаев. Часто наблюдалось сочетание этих форм двигательных проявлений, когда при ограничении общей подвижности отмечалась избыточность движений в конечностях.

В последние годы большое значение придается нейроморфологическим изменениям, зафиксированным в мозжечке. Было отмечено, что у детей с аутистическими расстройствами нарушена координация движений, плохо развита мелкая моторика, имеется склонность к стереотипным движениям. Для них характерно более позднее развитие двигательных навыков. При компьютерно-томографическом исследовании были выявлены морфологические изменения мозжечка, гипоплазия червя мозжечка и ствола мозга, аномалии мозолистого тела (Симашкова, 2013).

На основании сравнительного обзора визуальных методов исследования мозга (компьютерная томография), было выдвинуто предположение (Minshew, 1996), что в качестве мозговых основ аутизма могут выступать многократные и рассеянные повреждения мозговых структур и их взаимосвязей, включающие прерванное развитие дендритных окончаний в структурах лимбической системы, снижение количества нейронов и увеличение числа патологических клеток в мозжечке, чрезмерное разрастание задних отделов коры (зрительные поля), а также признаки диффузных нарушений взаимосвязей на уровне коры.

Таким образом, обнаруженные симптомы указывают на различные очаги поражения головного мозга: область верхнего и нижнего ствола, мозжечка, мозолистого тела; задний продольный пучок, адверсивные поля лобной и височной областей, префронтальные отделы, а также на нарушение связей этих отделов мозга с подкорковыми структурами. Большой круг выделенных неврологических симптомов, их изменчивость и синдромологическая неоформленность являются признаками как недостаточности отдельных функций нервной системы, так и нарушения ее интегративных процессов.

Нейропсихологический уровень анализа эффективно дополняет неврологические и нейрофизиологические данные о работе мозговых структур.

В работе Р.М. Джозефа (2006) выделено три гипотезы о природе нейропсихологических нарушений при аутизме.

Первая – гипотеза регуляторной дисфункции, в рамках которой аутизм рассматривается как проявление первичного нарушения способности программировать и контролировать поведение, связанного с дисфункцией лобных долей при аутизме (Rumsey, 1985; Ozonoff, Strayer, 1997). В основу этого тезиса были положены наблюдения, что и у аутистов, и у пациентов с поражением лобных долей наблюдаются трудности при выполнении одних и тех же заданий, требующих программирования и контроля. Однако лобные доли составляют большую часть головного мозга, которая получает информацию от множества других корковых и подкорковых отделов, и данные трудности могут являться лишь следствием нарушения связей. Кроме того, лобные корковые поля как сравнительно молодые филогенетические структуры в онтогенезе берут на себя регулирующую функцию самыми последними.

Вторая – гипотеза ослабления центрального согласования (Frith, 1983). Согласно теории центрального согласования, аутизм характеризуется специфической рассогласованностью интеграции разноуровневой информации и, как следствие, фрагментарностью восприятия. Однако эта теория имеет дело скорее с особенностями когнитивного стиля, а не с нарушением как таковым, чем отличается от других теорий.

Третья – лимбическая гипотеза, согласно которой глубокое нарушение социальных и коммуникативных способностей при аутизме может быть объяснено ослаблением психических функций, ответственность за которые обычно приписывается медиальным отделам височных долей и лимбической системе (Bauman, Kemper, 1985; Davson, 1996).

В отечественной психологии нейропсихологическое обследование детей 5–10 лет с разными вариантами аутистических расстройств (Манелис, 2000) позволило обнаружить целый спектр нарушений: нарушение зрительного восприятия при сохранности слухоречевой памяти, билатеральные ошибки праксиса позы при сохранности динамического праксиса, нарушения реципрокной координации рук. Такие симптомы указывают на функциональную недостаточность задних отделов правого полушария, несформированность межполушарных взаимодействий, невыраженную специализацию полушарий.

В связи с открытием зеркальных нейронов были сформулированы две не противоречащие друг другу теории аутизма: теория зеркальных нейронов и теория эмоционального ландшафта.

Вилейанур Рамачандран и Линдсей Оберман (2008) предположили, что зеркальные нейроны, а точнее, нейронные сети, частью которых они являются, не только посылают моторные команды к мышцам, но и позволяют обезьянам и людям определять намерения других индивидов путем мысленного воспроизведения их действий. Если у животных роль этих систем ограничена предсказанием простых целенаправленных действий, то у человека зеркальные клетки могут опосредовать способность к интерпретации более сложных намерений. У пациентов с аутизмом отмечается снижение активности зеркальных нейронов в нижней фронтальной извилине – одном из отделов премоторной коры мозга. Этим обстоятельством можно объяснить их неумение распознавать намерения других людей. Дисфункции зеркальных нейронов островковой и передней поясной коры могут обусловливать неспособность к сопереживанию, а нарушения зеркальной системы угловой извилины – дефекты речи. У людей с аутизмом выявлены также структурные изменения в мозжечке и стволе мозга (см. также Микадзе, 2008).

Теория эмоционального ландшафта объясняет второстепенные симптомы аутизма – гиперчувствительность, избегание визуального контакта с собеседником, чувствительность к определенным звукам и т. д. У обычного ребенка сенсорная информация после переработки в коре направляется в миндалину – главный вход лимбической системы мозга, ответственной за регуляцию эмоционального поведения человека. Используя знания, накопленные ребенком в предшествующие годы жизни, миндалина определяет характер его эмоциональных реакций на каждый раздражитель, постепенно формируя «эмоциональный ландшафт» его окружения. Однако у детей с аутизмом связи между сенсорными областями мозга и миндалиной могут быть нарушены, что приводит к развитию экстремальных эмоциональных реакций на самые обыденные события.

Исследование механизмов внимания у детей с аутизмом, проведенное доктором биологических наук Т.А. Строгановой (2014), доказало, что у детей, которым позднее ставился диагноз аутизм, уже в раннем возрасте наблюдались признаки физиологической дисрегуляции возбуждения нервной системы, связанной с легкими функциональными нарушениями стволовых структур мозга. Есть два режима регуляции функционирования психической активности таких детей: первый характеризуется высоким уровнем моторного и тонического возбуждения и повышенной вегетативной реактивностью на внешние раздражители, а второй – наоборот, с пониженным уровнем ответной реакции и тонического возбуждения, который возникает на фоне аутостимуляций и стереотипий.

Таким образом, многочисленные неврологические, нейробиологические и нейропсихологические исследования указывают на следующие факты, относящиеся к пониманию механизмов формирования аутистического синдрома:

1) часть нарушений при аутизме коррелирует с органическим характером мозговых нарушений в виде атрофии лобно-теменных отделов и чрезмерного разрастания затылочных зрительных отделов головного мозга;

2) другая часть нарушений, хотя и имеет представленность в подкорково-стволовых отделах, носит функциональный характер и зачастую связана с отсутствием интегративных связей между структурами головного мозга;

3) нарушение интегративных связей между структурами головного мозга при аутизме позволяет говорить о неблагополучном прохождении более ранних (возможно, внутриутробных) кризисов развития;

4) общая разбалансированность в работе мозга проявляется в виде неотрегулированности процессов возбуждения и торможения, а также изменения чувствительности и реактивности, чем объясняются грубые нарушения произвольного внимания при аутизме;

5) эмоциональные нарушения при аутистическом синдроме вторичны, а базой для формирования аутистического синдрома является особый режим функционирования психической активности головного мозга.

Таким образом, становится очевидным, что для понимания особенностей психических функций ребенка с аутистическим синдромом необходимо изучить особенности более «примитивных» способов функционирования психики в пре- и постнатальных периодах развития ребенка. То есть для эффективной коррекционной работы специалисту необходимо понимать и знать законы развития и функционирования психических функций в онтогенезе. Однако практически все концепции психического онтогенеза, разработанные к настоящему времени, не рассматривают период внутриутробного развития. Анализ развития ребенка начинается с этапа новорожденности или младенческого возраста (так, в концепции Л.С. Выготского «точкой отсчета» психического развития является кризис новорожденности). При этом не вызывает сомнений, что родившийся ребенок не только уже обладает психикой, но и демонстрирует довольно высокие функциональные возможности. Например, в первые несколько часов жизни (период подражательных автоматизмов) ребенок может удерживать головку в вертикальном положении, фиксировать взгляд, повторять за взрослым простые мимические движения. Кроме того, данные многих исследователей свидетельствуют о достаточно разнообразных сенсомоторных и эмоциональных реакциях плода, все более усложняющихся в течение эмбрионального развития. Значимость внутриутробного состояния весьма высока как с точки зрения непрерывности развития человека с момента его зачатия, так и с точки зрения возникновения базовых патологий, являющихся последствием нарушения эмоциональных связей в диаде «мать – младенец» и ранних нарушений функционирования нервной системы (Султанова, 2005). Рассмотрим периоды внутриутробного развития подробнее.

Глава 2

Развитие психических функций в онтогенезе