Правда о вашем здоровье: о чем заблуждаются даже врачи и нутрициологи

О чем эта книга

Эта книга не предлагает верить на слово ни автору, ни общепринятым рекомендациям, ни популярным медицинским или диетологическим догмам. Её цель — показать почему в организме всё происходит именно так, а не иначе. Каждое утверждение в книге опирается не на мнения, тренды или авторитеты, а на логику физиологии, биохимии и реальных механизмов работы человеческого тела.

Здесь здоровье рассматривается как следствие конкретных процессов: работы митохондрий, гормональной регуляции, кислотно-щелочного баланса, детоксикационных путей, обмена минералов и энергии.

Вместо упрощённых советов формата «полезно — вредно» читателю предлагается разобраться в причинно-следственных связях: почему одни продукты поддерживают восстановление, а другие его блокируют; почему симптомы — это не ошибка организма, а часто попытка адаптации; и почему вмешательство без понимания механизмов нередко ухудшает ситуацию.

Книга написана для думающего читателя, который хочет не слепо следовать рекомендациям и советам популярных нутрициологов и врачей, а понимать, на чём они основаны и, чаще всего, почему их утверждения ложны. В ней не предлагаются универсальные решения «для всех», но даются инструменты мышления, позволяющие самостоятельно оценивать советы, анализы, диеты и методы лечения.

Если после прочтения у вас появятся вопросы и желание перепроверить информацию — значит, книга достигла своей цели.

Материалы книги предназначены для ознакомительных и просветительских целей. Они не являются медицинской консультацией, диагнозом, назначением лечения или заменой очного обращения к врачу. Любые изменения в лечении, приёме препаратов, питании, добавках и диагностике, особенно при хронических заболеваниях, беременности, у детей и при острых состояниях, следует обсуждать с профильным специалистом.

Часть советов и утверждений в книге может показаться слишком категоричной. Это авторская позиция, которая раскрывается и аргументируется внутри соответствующих глав. При этом и автор, и современные исследования, и общепринятые рекомендации могут ошибаться, уточняться и пересматриваться по мере появления новых данных. Поэтому любые выводы из книги стоит воспринимать не как готовую инструкцию, а как повод глубже разобраться в механизмах, сопоставить разные источники и принимать решения осознанно.

Почему написана эта книга

Эта книга появилась как ответ на информационный шум, в котором сегодня существует человек. YouTube, TikTok, телевидение и социальные сети переполнены «экспертами», врачами и нутрициологами, которые уверенно утверждают, как правильно питаться, лечиться и жить, но почти никогда не объясняют — почему. Зрителю предлагают верить на слово: в авторитет, диплом, белый халат или количество подписчиков.

Проблема не только в отсутствии доказательств. Гораздо хуже то, что значительная часть этих утверждений противоречит базовой физиологии и биохимии человека. Многие популярные рекомендации не просто бесполезны — они формируют ложное понимание процессов в организме и со временем приводят к хроническим проблемам, которые затем «лечат» всё теми же ошибочными методами.

Современная популярная медицина и нутрициология всё чаще опираются не на причинно-следственные связи, а на упрощённые модели, страхи и запреты: жир вреден, соль опасна, холестерин — враг, симптомы нужно подавлять, а не понимать. Эти идеи повторяются так часто, что воспринимаются как истина, хотя при разборе на уровне физиологии они рассыпаются.

Эта книга написана не для споров и не для провокации. Она написана для того, чтобы вернуть мышление в медицину и питание. Показать, что здоровье — это не вера и не следование моде, а понимание механизмов. И если хотя бы часть читателей после неё перестанет безоговорочно доверять громким заявлениям и начнёт задавать вопрос «почему?» — значит, книга была написана не зря.

Истоки книги

Часть материалов, вошедших в эту книгу, изначально была опубликована на моём сайте. Эти тексты доступны в открытом доступе и могут быть прочитаны как на сайте, так и в книге без каких-либо ограничений. Я сознательно оставил их бесплатными, поскольку считаю важным, чтобы базовые знания о физиологии, питании и обмене веществ были доступны каждому.

В то же время книга не является простым сборником ранее опубликованных статей. Значительная часть глав была переработана, расширена и структурирована, а многие материалы написаны специально для этого издания. Новые главы и разделы, включённые в книгу, в открытом доступе на сайте публиковаться не будут и доступны исключительно в формате книги.

Сайт остаётся площадкой, на которой можно найти описания нутриентов, продуктов и различных подходов к лечению заболеваний. Там же доступны онлайн-тесты и опросники, помогающие определить возможные проблемы со здоровьем и направления для дальнейшего анализа. Отдельное место на сайте занимают практические материалы: рецепты, прикладные советы и рекомендации для повседневной жизни.

При этом все системные и углублённые сведения о правильном питании, обмене веществ и нутрициологии в целом вынесены в эту книгу. Книга выступает как фундамент, а сайт — как практическое дополнение к нему.

Часть 1. Питание и диеты

Данный раздел посвящён разбору заблуждений о еде, которые десятилетиями формировались диетологией, маркетингом и упрощёнными представлениями о «правильном питании».

Здесь питание рассматривается не как набор калорий или модных ограничений, а как фундамент биохимии, гормонального баланса и энергетического обмена человека.

Мы подробно рассмотрим, почему жиры и углеводы действуют на организм принципиально по-разному, как тип питания влияет на кислотно-щелочное равновесие, работу сосудов, лёгких, мозга и детоксикационных систем. Отдельное внимание уделено кето- и низкоуглеводным подходам, роли жиров, полноценного белка, соли и воды, а также причинам, по которым низкожировые и высокоуглеводные диеты часто приводят к ухудшению здоровья, а не к его улучшению.

Также вы узнаете, какие продукты действительно питают организм, а какие лишь создают иллюзию пользы. Здесь рассматриваются вопросы промышленной еды, обезжиренных продуктов, растительных масел, соков, злаков и «полезных» заменителей, а также особенности питания детей, беременных и людей с хроническими состояниями.

Цель раздела — сформировать целостное понимание питания как инструмента восстановления, защиты и поддержания здоровья, а не как набора запретов и временных диет.

Почему углеводный завтрак — путь к ожирению

Из-за высокого уровня кортизола и высокого уровня инсулина в утренние часы, углеводные завтраки гарантированно ведут к абдоминальному ожирению.

Это утверждение основано на хорошо известных метаболических механизмах. Существует прямая физиологическая связь между утренним уровнем кортизола, инсулином и накоплением жира, особенно в области живота.

Кортизол — это глюкокортикоидный гормон, вырабатываемый надпочечниками, пик которого приходится на утренние часы (примерно с 6 до 9 утра). Он выполняет ключевую роль в:

- активации глюконеогенеза (образование глюкозы из белков);

- мобилизации жирных кислот из жировой ткани;

- повышении уровня глюкозы в крови для обеспечения энергией мозга и тела при пробуждении.

Однако хронически высокий кортизол — особенно на фоне стресса, недосыпа или инсулинорезистентности — повышает аппетит и усиливает отложение жира именно в висцеральной (абдоминальной) области. Это происходит потому, что:

- висцеральная жировая ткань более чувствительна к действию кортизола, чем подкожная;

- кортизол усиливает действие инсулина в накоплении жира, особенно если в пище присутствуют легкоусвояемые углеводы.

Утром организм может демонстрировать феномен, называемый "утренний скачок инсулина" (dawn phenomenon), особенно у людей с инсулинорезистентностью. Это означает, что под действием утреннего кортизола печень начинает активно производить глюкозу, а поджелудочная железа — инсулин, чтобы сдержать это повышение.

Если в этот момент человек потребляет углеводы (особенно быстрые — хлеб, каши, соки, фрукты, мюсли и т.п.), то происходит следующее:

- уровень глюкозы резко подскакивает;

- на фоне уже повышенного инсулина — выбрасывается ещё больше инсулина;

- всё это приводит к гиперинсулинемии, что сигнализирует организму: “избыток энергии, запасаем в жир”.

При этом повышенный уровень инсулина блокирует липолиз — процесс расщепления жира. Это значит, что жир не сжигается, а наоборот — откладывается.

Абдоминальное (висцеральное) ожирение — это жировые отложения вокруг внутренних органов (печени, кишечника), а не под кожей. Оно наиболее метаболически активное и наиболее связано с:

- инсулинорезистентностью;

- воспалительными процессами;

- гормональными нарушениями (включая кортизол и лептин);

- повышенным риском диабета 2 типа, гипертонии, атеросклероза.

Организм в утренние часы особенно склонен направлять избыток энергии в эту “опасную” жировую зону, если получает сигнал «сейчас нужно накапливать».

Более благоприятный выбор — белково-жировой завтрак или голодание (если организм адаптирован). Это позволяет избежать инсулиновых скачков, поддержать метаболическую гибкость и не стимулировать накопление жира.

Почему плохой холестерин повышается из-за углеводного питания

Плохой холестерин – это липопротеины очень низкой плотности и липопротеины промежуточной плотности. Хороший холестерин – это липопротеины низкой и высокой плотности.

Однако, если посмотреть на состав липопротеинов очень низкой, промежуточной и низкой плотности, то единственное, чем они отличаются – это количество триглицеридов. Чем меньше триглицеридов, тем лучше холестерин.

То есть, если убрать триглицериды из липопротеинов очень низкой плотности и промежуточной плотности, то они превратятся в липопротеины низкой плотности, то есть хороший холестерин.

Таким образом, плохим холестерин делает именно избыток триглицеридов. Триглицериды в организме повышаются из-за углеводного питания. На кето-диете, например, триглицеридов в организме мало.

Ключевое различие между «плохими» и «хорошими» липопротеинами заключается не столько в самом холестерине, сколько в количестве триглицеридов, которые они транспортируют. Чтобы понять это физиологически, нужно рассмотреть путь превращения липопротеинов в организме.

Все липопротеины — это транспортные капсулы, которые переносят жир (триглицериды и холестерин) по крови, ведь сами жиры нерастворимы в воде.

Печень выделяет липопротеины очень низкой плотности (VLDL) — это крупные частицы, в которых:

- много триглицеридов (до 50–60% массы);

- немного холестерина;

- белковая оболочка (аполипопротеины, главным образом ApoB100).

VLDL направляются в периферические ткани — мышцы и жировую ткань, где фермент липопротеинлипаза (LPL) расщепляет триглицериды на жирные кислоты. Эти жирные кислоты клетки используют для энергии или запасают в жировых депо.

Когда VLDL теряют часть триглицеридов под действием липазы, они становятся липопротеинами промежуточной плотности (IDL). Если процесс продолжается и уровень триглицеридов падает ещё сильнее, IDL превращаются в липопротеины низкой плотности (LDL).

LDL содержат мало триглицеридов и много холестерина. Они выполняют важную функцию — доставляют холестерин в клетки, где он используется для построения мембран, синтеза гормонов и витамина D.

Таким образом, LDL — это не "плохой холестерин", а скорее результат «созревания» VLDL, когда из крови удалено лишнее количество триглицеридов.

Если человек употребляет много быстрых углеводов (сахар, хлеб, крахмал, фруктоза), печень активно синтезирует из них триглицериды. Это приводит к:

- перепроизводству VLDL;

- повышению уровня триглицеридов в крови;

- снижению активности липопротеинлипазы (особенно при инсулинорезистентности).

В результате VLDL и IDL циркулируют дольше, окисляются, становятся атерогенными частицами — они повреждают сосудистую стенку, запускают воспаление и формирование бляшек.

При кетогенном питании:

- уровень инсулина снижается;

- синтез триглицеридов в печени падает;

- VLDL образуется меньше;

- липолиз активируется, и жиры используются как топливо.

Количество триглицеридов в крови резко снижается, а доля плотных LDL (large buoyant LDL) возрастает — именно эти частицы считаются безопасными и даже полезными для обмена холестерина.

То, что называют «плохим холестерином», на деле является следствием углеводного метаболизма и избытка триглицеридов, а не самого холестерина.

Почему антиатерогенная диета ведет к сердечно-сосудистым заболеваниям

Антиатерогенная диета, которую назначают против атеросклероза – это худшее, что можно было придумать. Она ограничивает холестерин в питании, но всячески приветствует растительные масла, богатые Омега-6. А именно Омега-6 приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям и атеросклерозу.

Диета, которая ограничивает потребление холестерина, но при этом содержит большое количество растительных масел, богатых Омега-6 жирными кислотами, создаёт условия для развития воспалительных и атеросклеротических процессов.

Холестерин — не враг, а жизненно важная молекула. Он нужен для:

- синтеза половых и стероидных гормонов (тестостерон, кортизол, эстрогены);

- образования желчных кислот (без них нет нормального пищеварения жиров);

- построения мембран клеток — именно холестерин делает их прочными и эластичными;

- защиты сосудов: при повреждении эндотелия именно холестерин «запечатывает» микротрещины, действуя как естественный «пластырь».

Когда холестерин в питании ограничен, печень начинает синтезировать его в большем количестве, чтобы компенсировать дефицит. Но при этом, если в рационе много Омега-6, возникает окислительный стресс, который делает холестерин «липким» и воспалённым.

Главный компонент растительных масел (подсолнечное, кукурузное, соевое) — линолевая кислота (Омега-6). В организме она превращается в арахидоновую кислоту, из которой синтезируются воспалительные медиаторы:

- простагландины серии 2 (PGE2);

- тромбоксаны (TXA2);

- лейкотриены (LTB4).

Все эти вещества:

- повышают свёртываемость крови;

- способствуют спазму сосудов;

- активируют иммунные клетки и воспаление в эндотелии.

Результат — эндотелиальная дисфункция, накопление липидов в стенке сосуда и формирование атеросклеротической бляшки.

Для нормального обмена жиров соотношение Омега-6 к Омега-3 должно быть примерно 3:1 или даже 2:1. Современные антиатерогенные диеты на растительных маслах дают соотношение 20:1 и выше.

Омега-3 (ЭПК и ДГК) — антагонисты Омега-6, они:

- уменьшают агрегацию тромбоцитов;

- расширяют сосуды;

- снижают уровень триглицеридов;

- подавляют синтез воспалительных простагландинов.

Когда Омега-3 не хватает, а Омега-6 в избытке, организм переходит в состояние хронического воспаления низкой интенсивности, которое и является пусковым механизмом атеросклероза.

Если убрать холестерин, но оставить повреждающий фактор (оксидированный Омега-6 и воспаление), сосуд остаётся без механизма защиты. Эндотелий продолжает разрушаться, и даже «низкий холестерин» не спасает — наоборот, повышается риск:

- разрывов сосудистой стенки;

- ишемии миокарда;

- инсульта.

В итоге парадокс: чем меньше холестерина в рационе, тем активнее печень его синтезирует, а воспалённая сосудистая стенка делает этот холестерин атерогенным.

Почему низкожировые высокоуглеводные диеты приводят к гипоксемии

Низкожированная высокоуглеводная диета приводит к нарушению жирового обмена, уменьшению выработки сурфактанта, ухудшению утилизации кислорода и нарушению газообмена. Всё это ведет к гипоксемии — недостатку кислорода в крови.

Низкожировая и одновременно высокоуглеводная диета может приводить к состояниям, близким к гипоксемии (снижению уровня кислорода в крови), особенно при наличии сопутствующих метаболических нарушений.

При высокоуглеводной диете организм переходит на глюкозозависимый тип метаболизма, где основным источником энергии становится окисление глюкозы. Этот процесс требует активного участия инсулина и зависит от непрерывного доступа к углеводам.

Однако у такого метаболизма есть важный физиологический недостаток — низкая эффективность по потреблению кислорода:

- окисление 1 молекулы глюкозы даёт 36-38 молекул АТФ, но при этом требует 6 молекул кислорода (O₂);

- при этом вырабатывается и 6 молекул углекислого газа, что создаёт дополнительную нагрузку на дыхательную систему;

- меньшая утилизация кислорода по сравнению с жирами.

Для сравнения, при окислении жирных кислот:

- получается больше энергии (например, при окислении пальмитиновой кислоты — 129 АТФ);

- образуется меньше углекислого газа на единицу кислорода, то есть метаболизм жиров более экономичен по отношению к кислороду.

Таким образом, при жирном типе питания (например, при кето-диете) организм лучше насыщает ткани кислородом, а легкие работают эффективнее, так как образуется меньше CO₂, который нужно удалить.

Сурфактант — это липидно-белковая плёнка, покрывающая внутреннюю поверхность альвеол в лёгких. Она предотвращает спадение лёгких при выдохе. Сурфактант почти полностью состоит из фосфолипидов, синтез которых невозможен без жиров в рационе.

На фоне низкожирового питания снижается синтез сурфактанта, что ухудшает:

- газообмен в лёгких;

- насыщение крови кислородом (гипоксемия), особенно в условиях повышенной нагрузки (например, при инфекции или физической активности).

Длительное употребление большого количества углеводов, особенно быстрых (глюкоза, фруктоза, крахмалы), провоцирует инсулинорезистентность, ожирение печени, и хроническое низкоуровневое воспаление.

В результате:

- ухудшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны;

- возрастает риск отёка лёгких;

- падает эффективность дыхания и увеличивается вероятность гипоксемии — особенно при вирусных или бактериальных нагрузках (например, COVID-19).

Почему жиры полезны при низкоуглеводном и вредны при высокоуглеводном питании

При низкоуглеводном питании соотношение белков и жиров следует придерживаться 1 к 2. При высокоуглеводном питании такое соотношение приведёт к атеросклерозу и ожирению. Так как в этом случае единственный источник топлива для организма – это углеводы. Жиры при этом не сжигаются, а накапливаются.

Соотношение белков и жиров 1:2 при низкоуглеводном питании. Когда человек придерживается низкоуглеводной диеты (например, кето), основной источник энергии смещается с глюкозы на жирные кислоты и кетоновые тела. В этом состоянии:

- углеводы практически не поступают, уровень инсулина снижается;

- организм активно расщепляет жиры (липолиз) для получения энергии;

- печень вырабатывает кетоны из жиров, которые замещают глюкозу для мозга, мышц и других тканей.

В таких условиях жиры становятся топливом, а белки – строительным материалом и запасной энергетической субстанцией (через глюконеогенез).

Соотношение 1:2 (белки:жиры) считается физиологически обоснованным:

- если белков будет больше, они будут превращаться в глюкозу, мешая кетозу;

- жиров должно быть больше белков, чтобы обеспечить достаточный уровень АТФ, особенно из насыщенных жирных кислот;

- при этом белка должно быть не меньше нормы, чтобы не было распада собственных мышц и иммунных белков.

Почему при высокоуглеводной диете такое соотношение ведёт к атеросклерозу и ожирению. Когда в рационе много углеводов, при одновременном высоком поступлении жиров (особенно насыщенных), метаболизм реагирует совсем иначе.

Углеводы повышают уровень глюкозы в крови, на что организм реагирует выбросом инсулина. Инсулин блокирует расщепление жиров (ингибирует липолиз), способствует синтезу жира (липогенез), стимулирует накопление жира в тканях.

Жир при этом не сжигается – он накапливается, так как организм предпочитает сжигать глюкозу в первую очередь.

Образуются атерогенные липопротеины – особенно в условиях избыточной глюкозы и инсулина. ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности) и ЛПНП (низкой плотности) синтезируются активнее. Эти частицы легче окисляются и повреждают эндотелий сосудов. Начинается формирование атеросклеротических бляшек.

Ожирение – особенно висцеральное – усиливается, так как жир легко откладывается при избытке энергии, поступающей из углеводов и жиров одновременно.

Биохимическая суть. При низкоуглеводном рационе: жиры = топливо, белки = структура + немного глюкозы (через глюконеогенез). При высокоуглеводном рационе: глюкоза = основное топливо, а жиры – "лишние", если не сжигаются, они накапливаются.

Поэтому соотношение белков и жиров должно быть адаптировано к доле углеводов в рационе.

Низкоуглеводное питание требует больше жиров, меньше белков (в пределах нормы), почти ноль углеводов.

Высокоуглеводное питание требует ограничения жиров (особенно насыщенных), чтобы избежать метаболического конфликта и накопления жира.

Почему жировое питание лучше для легких и общей энергии человека

При окислении углеводов организм поглощает 6 молекул кислорода и выделяет 6 молекул углекислого газа — обмен идёт в равных пропорциях.

При окислении жиров требуется 23 молекулы кислорода, а выделяется лишь 16 молекул углекислого газа.

Благодаря этому дыхание становится глубже, альвеолы лучше насыщаются кислородом, что положительно влияет на сурфактантный комплекс лёгких и общее энергетическое состояние организма.

То, какой макронутриент преобладает в рационе, влияет на дыхание, насыщение тканей кислородом, работу лёгких и даже субъективное ощущение бодрости.

При полном окислении глюкозы (основного углевода) происходит следующая реакция:

при окислении глюкозы C₆H₁₂O₆ с участием 6 O₂ образуются 6 CO₂, 6 H₂O и энергия в виде АТФ

Это означает:

- поглощается 6 молекул кислорода (O₂);

- выделяется 6 молекул углекислого газа (CO₂);

- соотношение CO₂ / O₂ = 1.0 — это называется дыхательным коэффициентом (RQ).

Лёгкие получают кислород ровно в том объёме, в каком он потом выводится в виде углекислого газа. Это не создаёт избытка кислорода в тканях.

При окислении, например, пальмитиновой кислоты (одной из распространённых жирных кислот), реакция выглядит так:

при окислении пальмитиновой кислоты C₁₆H₃₂O₂ с участием 23 O₂ образуются 16 CO₂, 16 H₂O и энергия в виде АТФ

Что мы видим:

- поглощается 23 молекулы кислорода;

- выделяется только 16 молекул CO₂;

- дыхательный коэффициент RQ ≈ 0.7.

На каждую молекулу кислорода приходится меньше углекислого газа — иными словами, кислород "остаётся" в организме дольше, либо используется иначе, чем просто в образовании CO₂.

Организм не вырабатывает кислород, но при жировом метаболизме поглощается больше кислорода, чем выделяется CO₂. Этот избыток:

- используется в митохондриях для образования воды (H₂O) в финальной фазе дыхательной цепи;

- растворяется в плазме крови и тканях, повышая насыщение;

- повышает парциальное давление кислорода в альвеолах;

- улучшает вентиляцию и перфузию лёгких, особенно в нижних отделах.

Сурфактант — это липидно-белковая плёнка, вырабатываемая альвеолярными пневмоцитами II типа. Его основная функция — снижение поверхностного натяжения в альвеолах, что предотвращает их спадение на выдохе.

Питание с акцентом на жиры поддерживает и стимулирует работу сурфактантной системы:

- жирные кислоты и холин — сырьё для сурфактанта;