Воспаление при артериальной гипертензии. Монография

Таблица 1

Клиническая характеристика групп больных

Пациенты (n – 158)

р

группа 1 (n = 54)

группа 2 (n = 44)

группа 3 (n = 60)

Пол, мужчины

35 (64,8%)

28 (65,1%)

33 (55%)

ns

Возраст, лет

36,3±8,7

58±7,4

62±7,3

р1/2 < 0,05

р1/3 < 0,05

р2/3 = ns

МС

16 (35,1%)

14 (31,8%)

16 (26,7%)

ns

Курение

13 (24,07%)

13 (27,2%)

11 (18,3%)

ns

Дислипидемия (ОХС > 5 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л)

24 (44,4%)

20 (45,5%)

21 (35%)

ns

Глюкоза крови натощак 5,6-6,9 ммоль/л

9 (16,7%)

8 (18,2%)

7 (11,2%)

ns

Семейный анамнез ранних ССЗ

14 (25,9%)

10 (22,7%)

11 (18,3%)

ns

Абдоминальное ожирение (у больных без МС)

5 (9,2%)

4 (9,0%)

5 (8,3%)

ns

У пациентов группы 3 уровни ОХС, триглицеридов, глюкозы также были несколько выше по сравнению с пациентами групп 1 и 2, однако различия не достигли статистической значимости. Значимых различий в содержании ЛПВП выявлено не было (табл. 2).

Таблица 2

Основные лабораторные характеристики групп больных

Группа 1

(n = 54)

Группа 2

(n = 44)

Группа 3

(n = 60)

р

ОХС, ммоль/л

5,5

(5,3 – 5,6)

5,5

(5,3 – 6,1)

5,9

(5,7 – 6,4)

ns

ЛПНП, ммоль/л

3,4

(3,0 – 3,5)

3,0

(2,9 – 3,2)

3,5

(3,1 – 3,8)

р1/2 = ns

р1/3 = ns

р2/3 <0,05

ЛПВП, ммоль/л

1,0

(0,8 – 1,3)

0,9

(0,8 – 1,2)

0,9

(0,8 – 1,1)

ns

ТГ, ммоль/л

1,6

(1,3 – 1,9)

1,8

(1,6 – 2,2)

1,9

(1,3 – 2,0)

ns

Глюкоза, ммоль/л

5,5

(5,4 – 5,8)

5,6

(5,4 – 5,7)

5,9

(5,5 – 6,4)

ns

Среди пациентов группы 1 у 15 (28%) зарегистрирована 1 степень повышения АД, у 33 пациентов (61%) – 2 степень, у 6 пациентов (11%) – 3 степень. Среди пациентов 2 группы у 5 (11%) зарегистрирована 1 степень повышения АД, у 5 пациентов (11%) – 2 степень, у 24 пациентов (78%) – 3 степень. Среди пациентов 3 группы у 10 (17%) зарегистрирована 2 степень повышения АД, у 50 пациентов (83%) – 3 степень. Группы 2 и 3 статистически значимо не отличались по частоте различных степеней повышения АД, отличия между группой 1 и группами 2-3 были статистически значимы, что было подтверждено с использованием критерия χ2.

Группы 2 и 3 статистически значимо не отличались по частоте ПОМ (гипертрофия миокарда ЛЖ выявлена в 22,7% случаев в группе 2 и 25% – в группе 3, различия статистически незначимы; атеросклероз сонных артерий выявлен у 95,4% пациентов группы 2 по сравнению с 100% в группе 3, различия статистически незначимы; повышение креатинина крови – в 6,8% случаев в группе 2 и 5 % – в группе 3, различия статистически незначимы), что было показано с использованием критерия χ2 (все р >0,05) (табл. 3).

Таблица 3

Частота выявления ПОМ АГ в группах больных

Группа 1

Группа 2

Группа 3

р

Количество пациентов (n)

54

44

60

Гипертрофия миокарда ЛЖ

0

10 (22,7%)

15 (25%)

р2/3 = ns

Атеросклероз сонных артерий

0

42 (95,4%)

60 (100%)

р2/3 = ns

Повышение креатинина крови

0

3 (6,8%)

3 (5,0%)

р2/3 = ns

Взятие крови осуществлялось из кубитальной вены самотеком через 12 часов после приема пищи между 8-ю и 10-ю часами утра. Образцы периферической крови забирались в сывороточные пробирки без антикоагулянта. Сыворотку крови получали после центрифугирования при 1500 об./мин в течение 15 минут. Хранение сыворотки производили при температуре -20оС.

Концентрацию МСР-1, ИЛ-10, IP-10, вчСРБ в плазме крови измеряли иммуноферментным методом с использованием коммерческих наборов ELISA kit согласно протоколу производителя (BenderMedSystems, Австрия).

Статистический анализ данных

Нормальный характер распределения содержания маркеров подтверждался критерием Шапиро-Уилка (в этом случае данные представлены как среднее ± стандартное отклонение). При несоответствии нормальному закону использованы медиана и квартили (25-й – 75-й перцентиль). Для статистического анализа данных при исследовании динамики показателей относительно исходных уровней в случае нормальных распределений использовался t-критерий Стьюдента для зависимых выборок, при межгрупповых сравнениях – t-критерий Стьюдента для независимых выборок. При использовании параметрических критериев для подтверждения однородности дисперсий распределений признаков использовался критерий Левена. Для статистического анализа данных, распределение которых не соответствовало нормальному закону, при исследовании динамики показателей относительно исходных уровней использовался W-критерий Уилкоксона, для межгрупповых сравнений – U-критерий Манна-Уитни. При исследовании динамики качественных признаков использовался критерий Мак-Немара. Для анализа данных в трех независимых группах использовался метод ANOVA, в случае несоответствия распределений признаков нормальному закону – метод ANOVA по Краскалу-Уоллису. Корреляционный анализ проводился с использованием метода Пирсона при исследовании взаимосвязи двух распределений признаков, соответствующих нормальному закону, при несоответствии – метод Спирмена. Для сравнения распределений порядковых и номинальных признаков использовался тест χ2. Различия считались статистически значимыми при р <0,05. В работе использован пакет статистических программ Statistica 6 [8, 31].

В рамках исследования всем пациентам проводился анализ содержания вчСРБ, МСР-1, IP-10 и ИЛ-10 в сыворотке крови, данные о содержании вышеуказанных показателей представлены в таблице 4.

Таблица 4

Содержание вчСРБ, МСР-1, IP-10 и ИЛ-10 у обследованных больных

Группа 1

Группа 2

Группа 3

р

вчСРБ, пг/мл

0,72

(0,53-0,95)

1,48

(0,83-1,85)

1,32

(0,9-2,2)

р1/2 < 0,05

р1/3 < 0,05

р2/3 = ns

МСР-1, пг/мл

58,6±8,2

70,5±11,5

92,3±7,8

р1/2 = ns

р1/3 < 0,05

р2/3 = ns

IP-10, пг/мл

180,3±16,2

240,2±15,7

310,2±16,4

р1/2 < 0,05

р1/3 < 0,05

р2/3 < 0,05

ИЛ-10, частота детекции, %

9 (16,7%)

8 (15,9%)

10 (16,7%)

ns

На рисунке 1 и в таблице 4 представлено сравнение содержания вчСРБ в трех обследованных группах больных. Распределение значений показателя в группах не соответствовало нормальному характеру распределения (соответствие нормальному закону распределения проверялось с использованием критерия Шапиро-Уилка, уровень значимости составил для 1-3 групп р1 = 0,05, p2 = 0,001, p3 = 0,01), данные в тексте и таблицах представлены как медиана (25-й – 75-й перцентиль), и дальнейший анализ производился с помощью непараметрических критериев.

Рис. 1. Содержание вчСРБ в крови больных, * р <0,05.

Межгрупповое сравнение содержания вчСРБ в трех независимых группах производилось с использованием метода ANOVA по Краскалу-Уоллису, учитывая наличие различий (p < 0,05), дополнительно производилось попарное межгрупповое сравнение с использованием U-критерия Манна-Уитни для независимых выборок. Уровень вчСРБ был статистически значимо выше в группах 2 и 3 по отношению к данным в группе 1 (1,48 пг/мл (0,83-1,85) и 1,32 пг/мл (0,9-2,2) против 0,72 пг/мл (0,53-0,95) соответственно, р1/2 = 0,035, р1/3 = 0,022); различий в содержании вчСРБ между группами 2 и 3 отмечено не было.

На рисунке 2 и в таблице 4 представлено сравнение содержания МСР-1 в трех обследованных группах больных.

Рис. 2. Содержание МСР-1 в крови больных, *р  <0,05, ns – отсутствие статистически значимых различий между группами.

Значения показателя в группах были распределены нормально (соответствие нормальному закону распределения проверялось с использованием критерия Шапиро-Уилка, уровень значимости составил для 1-3 групп р1 = 0,47, p2 = 0,49, p3 = 0,95), данные в тексте и таблицах представлены как среднее ± стандартное отклонение, и дальнейший анализ производился с помощью параметрических критериев.

Межгрупповое сравнение содержания МСР-1 в трех независимых группах производилось с использованием метода ANOVA, учитывая наличие различий (p <0,05), дополнительно производилось попарное сравнение групп с помощью t-критерия Стьюдента для независимых выборок. Уровень МСР-1 был значимо выше в группе 3 по сравнению с данными в группе 1 (92,3±7,8 пг/мл против 58,6±8,2 пг/мл, соответственно, р1/3 = 0,021), имеющиеся различия между группами 3 и 2 не достигли статистической значимости (92,3±7,8пг/мл против 70,5±11,5 пг/мл соответственно, р2/3 = 0,08). Различий в содержании МСР-1 между группами 1 и 2 отмечено не было.

На рисунке 3 и в таблице 4 представлено сравнение содержания IP-10 в трех обследованных группах больных. Значения показателя в группах были распределены нормально (соответствие нормальному закону распределения проверялось с использованием критерия Шапиро-Уилка, уровень значимости составил для 1-3 групп р1 = 0,68, p2 = 0,10, p3 = 0,24), данные в тексте и таблицах представлены как среднее ± стандартное отклонение, и дальнейший анализ производился с помощью параметрических критериев. Межгрупповое сравнение содержания IP-10 в трех независимых группах производилось с использованием метода ANOVA, учитывая наличие различий (p <0,05), дополнительно производилось попарное сравнение групп с помощью t-критерия Стьюдента для независимых выборок.

Рис. 3. Содержание IP-10 в крови больных, * р <0,05, ** р <0,01.

Концентрация IР-10 была значимо выше в группе 2 по сравнению с группой 1 (240,2±15,7 пг/мл против 180,3±16,2 пг/мл соответственно, р1/2 = 0,022), а в группе 3 значимо выше в сравнении с группой 2 (310,2±16,4 пг/мл против 240,2±15,7 пг/мл соответственно, р2/3 = 0,041). Различия в содержании IP-10 между группами 3 и 1 имели высокую статистическую значимость (р1/3 = 0,012).

Наши результаты демонстрируют умеренную прямую корреляцию содержания IP-10 со стадией ЭАГ (коэффициент корреляции Пирсона = 0,56, p = 0,002).

Сравнение частоты детекции ИЛ-10 в группах производилось с использованием критерия χ2, значимых межгрупповых различий получено не было (все р >0,05) (табл. 3).

Клинический пример 1.

Пациенту Р. на основании данных обследования (АД 160/100 мм рт. ст., ЭхоКГ: ИММ ЛЖ в пределах нормы (102 г/м2), УЗДС сонных артерий: ТИМ сонных артерий 0,8 мм, креатинин крови 91 мкмоль/л) выставлен диагноз «АГ I стадии, 2 степени, риск ССО 3», на основании которого пациент был отнесён в 1 группу (ЭАГ без ПОМ). Концентрации изучаемых маркёров воспаления составили: вчСРБ – 0,44 пг/мл, МСР-1 – 48,7 пг/мл, IP-10 – 175,6 пг/мл, ИЛ-10 – 6,3 пг/мл.

У пациента М. с диагнозом «АГ II стадии, 3 степень, риск ССО 3. Абдоминальное ожирение III ст. МС», на основании данных обследования отнесённого ко 2 группе – ЭАГ с ПОМ (ИММ ЛЖ в пределах нормы (123 г/м2), увеличение ТИМ сонных артерий – до 1,2-1,5 мм, креатинин – 98 мкмоль/л), концентрации маркёров воспаления составили вчСРБ – 1,71 пг/мл, МСР-1 – 74,6 пг/мл, IP-10 –229,5 пг/мл, ИЛ-10 – 5,2 пг/мл.

У пациента Г. с диагнозом «ИБС: стенокардия напряжения III ФК. Хроническая сердечная недостаточность II ФК. Недостаточность кровообращения 2а. АГ III стадии, 3 степени, риск ССО 4, с поражением сердца, ангиопатией сетчатки. Ожирение I степени», отнесённого к 3 группе – ЭАГ с АКС (по данным ЭхоКГ выявлена гипертрофия миокарда ЛЖ (ИММ ЛЖ 132 г/м2), дилатация полостей, снижение глобальной сократительной функции миокарда левого желудочка, при УЗДС сонных артерий выявлено увеличение ТИМ сонных артерий до 1,7 мм, креатинин крови 99 мкмоль/л), концентрации маркёров воспаления составили вчСРБ – 1,25 пг/мл, МСР-1 – 89,7 пг/мл, IP-10 – 296,7 пг/мл, ИЛ-10 – ниже уровня детекции.

Данные примеры наглядно иллюстрируют различия в содержании вчСРБ у пациентов группы 1 (без ПОМ) и пациентов групп 2-3. Уровни МСР-1 и IP-10 также оказались выше у пациентов группы 3 по сравнению с остальными и у пациентов группы 2 по сравнению с пациентами группы 1. Указанные различия действительно оказались значимыми после проведения статистического анализа данных пациентов в выборке. В данном случае у пациента, отнесённого к группе 3, концентрация ИЛ-10 в крови оказалась весьма низкой (ниже уровня детекции), однако данные различия не нашли статистического подкрепления.

Таким образом, содержание провоспалительных маркеров вчСРБ, МСР-1 и IP-10 прогрессивно возрастает с утяжелением стадии ЭАГ, имеет место прямая корреляция между концентрацией IP-10 и стадией течения ЭАГ.

При выявлении повышенных уровней показателей (вчСРБ, МСР-1 и IP-10) рекомендовано углублённое клиническое, лабораторное и инструментальное обследование для уточнения наличия ПОМ и АКС.

ГЛАВА 2. ХЕМОКИНЫ, ЦИТОКИНЫ И МОЛЕКУЛЫ АДГЕЗИИ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И МЕТАБОЛИЧЕСКОМ СИНДРОМЕ

ЭАГ является важным звеном патогенеза комплекса гормональных и метаболических нарушений, объединённых понятием «метаболический синдром». МС принято понимать как увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемию, ассоциированные с нарушением углеводного, липидного, пуринового обмена и АГ [26].

Распространённость МС в европейской популяции составляет 20-40% (в зависимости от используемых критериев). При оценке прогностической значимости было показано, что наличие МС связано с увеличением риска сердечно-сосудистой смертности в 1,5 раза [49].

Ещё в 1922 г. Г.Ф. Ланг обратил внимание на взаимосвязь АГ с нарушением обмена веществ (ожирением, нарушениями углеводного обмена и подагрой). Согласно современным представлениям, в основе всех проявлений МС лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая гиперинсулинемия. Ожирение является независимым фактором риска ССЗ и сердечно-сосудистой смерти. Абдоминальный тип ожирения (ожирение «по мужскому типу» с преимущественным отложением жировой клетчатки на уровне талии) принято считать главным ФР развития АГ, атеросклероза и СД второго типа. Даже в отсутствие АГ ожирение и связанные с ним нарушения обмена веществ приводят к ПОМ. Так, субклиническое поражение сосудов в виде увеличения жёсткости артериальной стенки выявлено почти у 40% пациентов с абдоминальным ожирением без АГ [11].

Наличие МС способствует более раннему и выраженному ПОМ у больных АГ. Исследователями было показано, что с увеличением числа компонентов МС (дислипидемия, гликемия натощак и нарушение толерантности к глюкозе, абдоминальное ожирение, гиперурикемия) происходит рост частоты и выраженности поражения сердца, почек и сосудов, что сопровождается повышенным риском развития ССО у больных с максимальным числом компонентов МС [13]. При этом наибольший вклад, по данным авторов, вносило наличие нарушения толерантности к глюкозе [12].

В нашем исследовании МС диагностировался у больных на основании критериев, представленных в «Рекомендациях экспертов Всероссийского общества кардиологов по диагностике и лечению метаболического синдрома (второй пересмотр, 2009 г.) [26]. Для диагностики МС принималось достаточным сочетание абдоминального ожирения (объем талии у мужчин более 94 см и более 84 см у женщин) и 2-х дополнительных критериев (повышение уровня триглицеридов более 1,7 ммоль/л; снижение уровня ЛПВП менее 1 ммоль/л у мужчин и менее 1,2 ммоль/л у женщин; повышение уровня ЛПНП более 3 ммоль/л; гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак более 6,1 ммоль/л); нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой в пределах 7,8 – 11,1 ммоль/л).

Учитывая описанные в литературе данные о взаимосвязи повышения уровня маркёров воспаления у пациентов с ожирением и МС, в настоящем исследовании мы проанализировали данные пациентов ЭАГ в зависимости от наличия или отсутствия МС. Сравнение частоты встречаемости МС в группах производилось с использованием критерия χ2, значимых межгрупповых различий получено не было (группа 1 – 16 (35,1%), группа 2 – 14 (31,8%), группа 3 – 16 пациентов (26,7%), р >0,05). Таким образом, группы пациентов были сопоставимы по частоте встречаемости МС (табл. 1).

Сравнение всех измеряемых параметров проводилось у пациентов без МС и с МС как внутри указанных групп, так и независимо от принадлежности к группе. Данные о содержании исследуемых показателей вынесены в таблицу 5.

Распределение значений вчСРБ внутри подгрупп пациентов с МС и без МС не соответствовало нормальному характеру распределения (соответствие нормальному закону распределения проверялось с использованием критерия Шапиро-Уилка, уровень значимости составил для подгруппы с МС в группах 1-3 р1 = 0,04, p2 = 0,00, p3 = 0,00, для подгруппы без МС в группах 1-3 р1 = 0,02, p2 = 0,00, p3 = 0,01), данные в тексте и таблицах представлены как медиана (25-й – 75-й процентиль), и дальнейший анализ производился с помощью непараметрических критериев. Сравнение содержания вчСРБ у пациентов с МС и без МС как внутри групп, так и в общей выборке больных вне зависимости от группы производилось с использованием U-критерия Манна-Уитни для независимых выборок. Выявлено, что содержание вчСРБ было выше у пациентов с МС по сравнению с пациентами без МС во всей выборке (1,32 (0,82 – 1,73) пг/мл против 0,82 (0,41 – 0,87) пг/мл, р = 0,023). Статистически значимые различия получены также для пациентов с МС и без МС внутри групп 2 и 3 (1,87(1,32-2,32) пг/мл против 1,25 (0,83-1,42) пг/мл в группе 2, p = 0,026, и 1,62 (1,23-2,24) пг/мл против 1,32 (0,78-1,52) пг/мл в группе 3, p = 0,039).

Распределение значений МСР-1 внутри подгрупп пациентов с МС и без МС соответствовало нормальному характеру распределения (соответствие нормальному закону распределения проверялось с использованием критерия Шапиро-Уилка, уровень значимости составил для подгруппы с МС в группах 1-3 р1 = 0,56, p2 = 0,23, p3 = 0,41, для подгруппы с МС в группах 1-3 р1 = 0,22, p2 = 0,20, p3 = 0,64), данные в тексте и таблицах представлены как среднее ± стандартное отклонение, и дальнейший анализ производился с помощью параметрических критериев (табл. 5).

Таблица 5

Уровни вчСРБ, МСР-1 и IP-10 у больных в зависимости от наличия или отсутствия МС

Группа 1

Группа 2

Группа 3

вчСРБ, пг/мл

МС

0,81

(0,57-0,97)

1,87

(1,32-2,32)

1,62

(1,23-2,24)

без МС

0,67

(0,34– 0,83)

1,25

(0,83-1,42)

1,32

(0,78-1,52)

р

ns

p < 0,05

p < 0,05

МСР-1, пг/мл

МС

58,6±8,3

82,4±13,7

88±18,2

без МС

47,4±7,5

65,3±9,2

93,3±17,6

р

p < 0,05

p < 0,05

ns

IP-10, пг/мл

МС

168,5±19,2

251,4±16,9

333,7±22,4

без МС

176,6±17,8

236,8±14,4

303,6±15,9

р

ns

ns

ns

Сравнение содержания МСР-1 у пациентов с МС и без МС как внутри групп, так и в общей выборке больных вне зависимости от группы производилось с использованием t-критерия Стьюдента для независимых выборок. Содержание МСР-1 было статистически значимо выше у пациентов с МС по сравнению с пациентами без МС (86±11,3 пг/мл против 57,7±8 пг/мл, р = 0,015). Статистически значимые различия получены также для пациентов с МС и без МС внутри групп 1 и 2 (58,6±8,3 пг/мл против 47,4±7,5 пг/мл в группе 1, p = 0,046, 82,4±13,7 пг/мл против 65,3±9,2 пг/мл в группе 2, p = 0,031).

Распределение значений IР-10 внутри подгрупп пациентов с МС и без МС соответствовало нормальному характеру распределения (соответствие нормальному закону распределения проверялось с использованием критерия Шапиро-Уилка, уровень значимости составил для подгруппы с МС в группах 1-3 р1 = 0,38, p2 = 0,20, p3 = 0,32, для подгруппы с МС в группах 1-3 р1 = 0,56, p2 = 0,18, p3 = 0,47), данные в тексте и таблицах представлены как среднее ± стандартное отклонение, и дальнейший анализ производился с помощью параметрических критериев. Сравнение содержания IР-10 у пациентов с МС и без МС как внутри групп, так и в общей выборке больных вне зависимости от группы производилось с использованием t-критерия Стьюдента для независимых выборок, значимых различий получено не было (табл. 5).

На рисунках 4 и 5 представлено сравнение содержания вчСРБ и МСР-1 в зависимости от наличия или отсутствия МС у всех обследованных больных ЭАГ. Как видно из рисунков, уровень как вчСРБ, так и МСР-1 был статистически значимо выше у больных МС.

Рис. 4. Содержание вчСРБ в крови больных в зависимости от наличия или отсутствия МС, * р <0,05.

Рис. 5. Содержание МСР-1 в крови больных в зависимости от наличия или отсутствия МС, * р <0,05.

На рисунках 6 и 7 представлены внутригрупповые различия содержания вчСРБ и МСР-1 соответственно в зависимости от наличия или отсутствия МС.

Рис. 6. Содержание вчСРБ в крови больных в зависимости от наличия или отсутствия МС в исследуемых группах, *р < 0,05.

При этом, как наглядно показано на рисунках 6, 7 и в таблице 4, данные изменения в случае вчСРБ достигались за счет различий в группах 2 и 3, а в случае МСР-1 – в группах 1 и 2.

Рис. 7. Содержание МСР-1 в крови больных с наличием и отсутствием МС в исследуемых группах, *р < 0,05, ns – отсутствие статистически значимых изменений.

Концентрация вчСРБ повышена у больных МС в группах 2 и 3. По нашим данным, уровень МСР-1 повышается уже у больных в группе 1, а его уровень у больных МС во группе 2 не отличается от значений в группе 3.      Сравнение частоты детекции ИЛ-10 в группах производилось с использованием критерия χ2, значимых межгрупповых различий получено не было (все р >0,05).

Клинический пример 2.

У пациентки Ю. с диагнозом «АГ II стадии, 2 степени, риск ССО 3. МС (ожирение 2 ст., гиперхолестеринемия, гипергликемия натощак)», отнесённой на основании данных обследования к группе 2 с МС, содержание изучаемых маркёров системного воспаления составило: вчСРБ – 1,39 пг/мл, МСР-1 – 74,0 пг/мл, IP-10 – 233,5 пг/мл, ИЛ-10 – 5,1 пг/мл.

У пациентки М. с диагнозом «АГ II стадии, 2 степени, риск ССО 3», отнесённой на основании данных обследования к группе 2 без МС, содержание изучаемых маркёров системного воспаления составило: вчСРБ 0,88 пг/мл, МСР-1 53,6 пг/мл, IP-10 220,6 пг/мл, ИЛ-10 5,9 пг/мл.

Данные примеры иллюстрируют различия в содержании вчСРБ и МСР-1 у пациентов группы 2 (ЭАГ 2 стадии с ПОМ) в зависимости от наличия или отсутствия МС (различия, подтверждённые статистически в указанных выборках). Остальные показатели (IP-10, ИЛ-10) в обозначенных подгруппах, по данным статистического анализа, значимо не различались.

Итак, наличие МС оказывает влияние на содержание маркёров системного воспаления (вчСРБ и МСР-1) у пациентов с ЭАГ, особенно без ПОМ.

ГЛАВА 3. ВЗАИМОСВЯЗЬ УРОВНЕЙ ХЕМОКИНОВ, ЦИТОКИНОВ И МОЛЕКУЛ АДГЕЗИИ В КРОВИ И ПОКАЗАТЕЛЕЙ СУТОЧНОГО МОНИТОРИРОВАНИЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

АД характеризуется значительными спонтанными колебаниями как в течение дня, так и в различные дни, месяцы и сезоны. Поэтому диагноз АГ должен быть основан на множественных измерениях АД, которые периодически проводятся за определенный период времени. Методом, позволяющим проводить измерение АД в течение суток в привычной для пациента обстановке и во сне, является СМАД. В ряде исследований показано, что «офисное» АД (при измерении в медицинском учреждении) имеет только ограниченную связь с его уровнем на протяжении 24 часов, а значит, в полной мере не отражает тяжесть заболевания [149, 151].