Die Pest

„Sofort als wir die Zellen trennten und färbten, sahen wir eine Menge Trümmer“, sagte sie. „Nur zerbrochene Zellen, Stücke von Zellen und Blutplättchen. Und so etwas sehen wir nie in anderen Proben, die uns gesendet werden. Alles, was man uns schickt, ist natürlich von Menschen, die krank sind, und die meisten von ihnen haben Krebs – Leukämie, Lymphome – aber wir haben diese Art von Trümmern außer bei diesen Patienten noch nie gesehen.“15

Wie Wormsley Johnson erklärte, war die Antwort klar. Eine Art von Virus oder Toxin musste die Zellen dieser Patienten töten.16

Aber es gab noch ein anderes Problem. Um einen der Tests, den Kappa/Lambda-Test, durchführen zu können, benötigten die Forscher in ihren Proben einen ordentlichen Anteil an B-Zellen.17

„Von Anfang an“, erzählt sie Johnson, „schienen diese Menschen extrem niedrige Prozentsätze [von B-Zellen] zu haben, manchmal nur ein oder zwei Prozent in der Population ihrer weißen Blutkörperchen statt der acht bis zwölf Prozent, die wir normalerweise sehen. Mir fiel das auf, weil zehn Milliliter Blut von einer normalen Person reichlich Zellen enthalten, um den gesamten Test durchzuführen. Aber ich konnte nicht genug B-Zellen entnehmen, um bei Pauls Patienten sicher zu sein.“18

Eine weitere Anomalie, die bei diesen ungewöhnlichen Patienten gefunden wurde, war das Verhältnis der Untergruppen von T-Zellen, schreibt Johnson.19 T-Zellen sind Zellen des Immunsystems, die die Produktion von Antikörpern regulieren, die gegen Krankheiten kämpfen. Die Wissenschaftler kennen zwei verschiedene Arten von T-Zellen, T-„Helfer“-Zellen, die die Antikörperproduktion steigern, und T-„Suppressor“-Zellen, die die Antikörperproduktion unterdrücken.

Bei einer gesunden Person beträgt das Verhältnis von T-Helferzellen zu T-Suppressorzellen eins zu zwei oder drei. Die Helferzellen sind wie neu rekrutierte Polizisten, die begierig auf einen Einsatz warten, während die Suppressorzellen erfahrenen Kapitänen ähneln, die bei der Anwendung von Gewalt zurückhaltender sind. Bei AIDS heftet sich das HIV an den CD4-Rezeptor der T-Zellen an und dringt darüber in die Zellen ein. Um sich zu vermehren, verwandelt es dann die Zellen in Virusfabriken, und macht so die Zellen unfähig, gegen Infektionen zu kämpfen.

Aus Osler’s Web:

„Eine der auffälligsten immunologischen Anomalien, die Wormsely beobachtete, war jedoch das abnormale Verhältnis der Untergruppen der T-Zellen. T-Zellen gehören zur wichtigsten Klasse von Immunzellen: Sie regulieren die Produktion von krankheitsbekämpfenden Antikörpern. Zwei wichtige Untergruppen von T-Zellen sind ‚Helfer‘- und ‚Suppressor‘-T-Zellen, die die Antikörperproduktion ankurbeln bzw. unterdrücken. Bei AIDS ist das normale Verhältnis dieser beiden Zelltypen tendenziell dramatisch zugunsten von Suppressorzellen verzerrt. Da dieser Befund praktisch eine Diagnose für das Vorliegen von AIDS ist, wollten Cheney und Peterson wissen, wie das Profil der Untergruppen der T-Zellen bei der Tahoe-Krankheit aussah.

Wormsleys Ergebnisse zeigten, dass vier von fünf Tahoe-Patienten abnormale Verhältnisse von T-Helferzellen und T-Suppressorzellen hatten. Aber im Unterschied zu den entsprechenden Verhältnissen bei AIDS-Patienten war die Anzahl der Suppressor-Zellen niedrig. Anstatt eines Verhältnisses eins zu zwei oder eins zu drei, was für gesunde Menschen typisch ist, hatten die Incline-Patienten Verhältnisse von T-Helferzellen zu T-Suppressorzellen von fünf zu eins, zehn zu eins und höher. Es war genau andersherum als bei AIDS. (Hervorhebung der Autoren)“20

Konnte es eine beängstigendere Beschreibung einer Krankheit geben? Bei AIDS wurde dem Immunsystem gesagt, es solle sich grundsätzlich „zurückhalten“, sodass alle Arten von Krankheitserregern freien Lauf haben. Im Gegensatz dazu schien es bei ME/CFS so zu sein, dass das Immunsystem angewiesen wurde, in den „vollen Angriffsmodus“ zu gehen und das Gute mit dem Schlechten wahllos auszulöschen.

Das empfindliche Gleichgewicht des Immunsystems war defekt.

* * *

Cheney und Peterson untersuchten, ob dieses Verhältnis von niedrigen Werten an T-Suppressorzellen und hohen Werten an T-Helferzellen zuvor beobachtet worden war, und fanden heraus, dass so etwas extrem selten vorkam.21

„Peterson und Cheney begannen, das seltsame Helfer-Suppressorzellen-Verhältnis als eine weitere Laboranomalie – zusätzlich zum abnormalen Epstein-Barr-Virus-Antikörperprofil – zu verwenden, um eine Diagnose der Krankheit abzustützen. Sie wussten, es war zwar eine wackelige Basis, und sie waren sich ihrer Bedeutung nicht sicher. Aber was sie sahen, war real, und es war nicht normal.“22

Die erhöhte Rate eines anderen seltenen Lymphoms, des Mantelzell-Lymphoms (MCL), steigerte Mikovits’ Neugier auf ME/CFS, als sie Petersons Präsentation auf der HHV-6 Konferenz in Barcelona, Spanien, sah. Mikovits kam zu dem Schluss, dass die Entwicklung von Lymphomen eine langfristige Progression voraussetzte und das Endergebnis der zellulären Schäden darstellte, die durch ein Retrovirus verursacht wurden.

Die gleiche Idee war Cheney Jahrzehnte zuvor gekommen, als HIV/AIDS noch eine weitgehend unbehandelte Pandemie war. Das Sprichwort „Wenn es wie eine Ente aussieht, wie eine Ente quakt, dann ist es auch eine Ente“ traf sicherlich auch auf das zu, was sie erlebten. Beide konnten eine retrovirale Ente sehen, die zu laut quakte, als dass sie ein anderer Lockvogel sein könnte: Jetzt mussten sie den Standort des Teiches finden.

* * *

Cheney vergeudete keine Zeit bei der Verfolgung der retroviralen Hypothese. Der Arzt wusste, dass es außer für HIV einen kommerziellen Test für ein weiteres menschliches Retrovirus gab, und das war HTLV-1, das Humane T-Zell-Leukämie-Virus 1, das von Frank Ruscetti und Bernie Poiesz in Gallos Labor entdeckt wurde.

Cheney schickte fünf Proben an ein Speziallabor in Los Angeles, schreibt Johnson, und wies darauf hin, dass die Proben von fünf Patienten stammten, die nicht als die schlimmsten oder am wenigsten Betroffenen eingestuft werden konnten; zwei von ihnen waren Lehrer, die bei dem Ausbruch an einer Grundschule erkrankten. Die Prävalenzrate in der nordamerikanischen Bevölkerung für HTLV-1 wurde auf etwa 0,031 Prozent geschätzt, aber hier erwiesen sich vier der fünf Proben (80 Prozent) als positiv.

Cheney und Peterson dachten, sie hätten ihr Retrovirus gefunden. Aber wie in Osler’s Web berichtet, stellte sich ein zweiter und ein dritter Test der Proben als negativ heraus, was die Möglichkeit aufwarf, dass ihre ersten Ergebnisse falsch positiv waren. Cheney war unbeirrt. Er war sicher, dass er der Ursache der Krankheit auf der Spur war. Einer seiner Kollegen verwies ihn an Dr. Elaine DeFreitas vom Wistar Institute, der ersten unabhängigen biomedizinischen Forschungseinrichtung des Landes, die 1892 in Philadelphia gegründet worden war.

DeFreitas zögerte zunächst, sich auf eine neue Zusammenarbeit einzulassen. In einem Interview mit Johnson beschrieb sie ihre frühen Interaktionen mit Cheney:

„Was er mir über diese Patienten erzählte, war faszinierend, und seine Theorien und seine Experimente waren sehr interessant. Und er schien absolut überzeugt davon, dass hier ein Retrovirus beteiligt war. Ich sagte ihm: ‚Ich arbeite an Multipler Sklerose. Ich kann nur eine Krankheit nach der anderen behandeln.’ Aber er war so hartnäckig. Schließlich beschloss ich, dass der schnellste Weg, ihn zum Schweigen zu bringen, darin bestand, fünf oder sechs Patienten zu nehmen, die Proben zu testen – um hier das zu tun, was ich konnte. Und sie alle waren negativ – ich war davon absolut überzeugt.“23

Es dauerte mehrere Monate, bis Cheney wieder etwas von DeFreitas hörte. Er erfuhr, dass seine Proben an das Gallo-Labor des National Cancer Institute weitergegeben worden seien. Gallos Labor war verblüfft, weil sie bei einer Handvoll verschiedener Krankheiten Antikörper gegen ein neues Virus gefunden hatten. Als sie Cheneys Proben untersuchten, fanden sie heraus, dass alle von diesem neuen Virus infiziert waren.

Das neue Virus war das humane Herpesvirus 6 (HHV-6) und Gallo erhob in der Zeitschrift Science am 31. Oktober 1986 den Anspruch, das Virus entdeckt zu haben.24

Wie bereits erwähnt, verwirrte HHV-6 die Wissenschaftler für die nächsten zwanzig Jahre. Sie fragten sich, ob es die Krankheit verursachte oder nur ein weiterer Erreger war, der sich wie ein Lauffeuer im System dieser immungeschwächten Patienten ausbreitete.

Es konnte sein wie das Virus, das das Kaposi-Sarkom (Humanes Herpes-Virus-8) verursacht und das bei Männern mit HIV-Infektionen entdeckt wurde, die ebenfalls KS hatten, genauso wie man es zuvor im alternden, dysfunktionalen Immunsystem bestimmter alter Männer gefunden hatte.

HHV-6 war das Virus, von dem Mikovits 2006 in einem Yachtclub in Südkalifornien hören würde und was sie zwang, abrupt den Kurs zu wechseln wie ein Seefahrer, der in einen perfekten Sturm steuerte.

* * *

Paul Cheney traf Judy Mikovits zum ersten Mal in einem buddhistischen Rückzugsort auf einem Berggipfel etwa zweieinhalb Stunden nördlich von San Francisco.25 Eingebettet in das Weinland Kalifornien befindet sich das Ratna Ling (der buddhistische Ausdruck für „Gesundheit“) Retreat Center auf 120 Hektar Rotholz-Wäldern im Küstengebiet, etwa eine Meile vom Pazifischen Ozean entfernt. Unter den hoch aufragenden Mammutbäumen und nebelverhangenen Bergrücken des Sonoma County beherbergte das Ratna Ling mehrmals im Jahr eine einzigartige Versammlung von Wissenschaftlern und medizinischen Forschern.

Die treibende Kraft hinter dieser Serie kontinuierlicher Konferenzen unter der wunderschönen Pfosten-Riegel-Konstruktion von Ratna Ling war ein wohlhabender Geschäftsmann aus San Francisco, der zum tibetischen Buddhismus konvertierte und dann Geld in diesen kleinen Rückzugsort inmitten einer Heidelandschaft steckte. Als seine Frau an ME/CFS erkrankte, bildete er ein Konsortium aus den besten Köpfen in miteinander zusammenhängenden medizinischen Bereichen und Forschungsgebieten und lud sie nach Ratna Ling ein. Als erfolgreicher Unternehmer, der einen erfolgreichen Algorithmus für die Weltwirtschaft entwickelt hatte, war es sein Leitgedanke, kluge Menschen mit unterschiedlichen Ideen in den gleichen Raum zu bringen und diese Ideen aufkeimen zu lassen.

Cheney erinnerte sich: „Bei der ersten Konferenz waren dreißig Leute, und es war eine der größten intellektuellen Erfahrungen meines Lebens. Vor meinen Augen entfalteten sich die besten Gedanken, und das alles in einem Raum. Es war sehr kollegial. Es war ein buddhistischer Tempel: Man musste die Schuhe ausziehen, und wir aßen vegetarische Mahlzeiten. Es gab keine Handys, Fernseher, Radios oder irgendetwas. Jeder von uns hielt einen etwa zwanzigminütigen Vortrag. Dann gaben die Leute im Raum ihre Kommentare dazu ab und führten eine Diskussion. Man war sehr respektvoll gegenüber anderen Ansichten, auch wenn man selbst eine genau gegenteilige Ansicht hatte.“

„Und ich habe viel gelernt. Bei bestimmten Aspekten meiner Überzeugungen fühlte ich mich bestätigt, und ich erkannte Fehler in meinem eigenen Denken. Es war wunderbar. Diese Konferenzen wurden alle paar Monate wiederholt. Bei der nächsten ging es um Lyme-Borreliose, bei der übernächsten um Autismus, und dann gab es eine Konferenz zum Thema Autoimmunität. Wenn Sie einmal zu einer der Konferenzen eingeladen worden waren, konnten Sie dann an jeder weiteren der Konferenzen teilnehmen. Ich besuchte die Konferenz zum Chronischen Erschöpfungssyndrom und die über Autismus, weil ich etwas über Autismus wusste, das ich mit den anderen teilen wollte. Judy sprach auf der Konferenz über das Chronische Erschöpfungssyndrom, und dort habe ich sie getroffen.“

Cheney sagte weiter, er sei voller Hochachtung für Mikovits’ Leidenschaft gewesen, für ihre Intelligenz und ihr Wissen auf dem Gebiet.26 Sie blieben weiterhin im Kontakt, und wenn etwas sehr Spannendes bei der Krankheit gefunden worden war, die er so lange erforscht hatte, war er einer der ersten Menschen, der es von Mikovits erfuhr.27

* * *

Auf der Ratna-Ling-Konferenz zum Chronischen Erschöpfungssyndrom lernte Cheney auch Dr. Joseph Burrascano kennen, einen prominenten Lyme-Borreliose-Experten und Co-Autor der Richtlinien zur Behandlung und Diagnose von Lyme-Borreliose und den damit verbundenen Koinfektionen der International Lyme and Associated Diseases Society (ILADS). Cheney baute mit Burrascano schnell eine Verbindung auf und respektierte den Intellekt des Arztes sowie sein leidenschaftliches, aber ausgeglichenes Temperament.28

Burrascano sagte Cheney, dass er akute Lyme-Borreliose auf Long Island behandelt hatte, wo die Krankheit ein Jahrzehnt lang zwischen 1970 und 1980 hochgradig endemisch war. Die Patienten kamen mit dem standardmäßigen Zeckenbiss, dem ringförmigen Hautausschlag und einer akuten Erkrankung, die mit dem Medikament Doxycyclin behandelt wurde. Nicht einer dieser Fälle hat in jenen Tagen eine chronische Lyme-Borreliose entwickelt. Aber um 1980 änderte sich etwas in seiner Praxis. Die Patienten bekamen eine neue Krankheit, eine chronische Lyme-Borreliose, die nicht wegging.

Es erinnerte Cheney an eine Zeit im Jahr 1987, als er an einer Konferenz in Portland, Oregon, mit etwa fünfzehn anderen Ärzten teilnahm, die ME/CFS-Patienten behandelten.29 Der Moderator bat die Ärzte, die Hand zu heben, um das Jahr anzuzeigen, in dem sie begonnen hatten, eine große Anzahl von ME/CFS-Fällen in ihren Praxen zu sehen. Der Moderator rief 1978, und niemand hob eine Hand. Dasselbe galt für 1979: Nicht eine Hand ging nach oben. Für 1980 tauchten zwei Hände auf. Die eine stammte von einem Arzt in der San Francisco Bay Area und die andere von einem Arzt aus New York City, den beiden Gebieten, die Epizentren der AIDS-Epidemie waren.

Diese Enthüllung veranlasste Cheney, tiefer über die Pathogenese von ME/CFS nachzudenken. Was bedeutete es, dass San Francisco und New York City die ersten Anstiege dieser Krankheiten aufwiesen? Abgesehen von hohen Mieten, Küstennähe, internationalen Flughäfen, großen Gruppen unterschiedlicher Emigranten und einer Feinschmeckerküche – was hatten diese beiden Städte gemeinsam? Es war mysteriös.

Die meisten Viren treffen die Jungen oder die Alten, aber was auch immer im Mittelpunkt dieser Krankheit stand, es traf die Menschen in der Pubertät und im frühen Erwachsenenalter. Nur wenige, die über fünfzig Jahre alt waren, erkrankten, und sie wütete ganz sicherlich nicht in Pflegeheimen. Es war nicht der Fall, dass Kinder in Grundschulen auf die Milchkartons der anderen niesten und so große Ausbrüche in ihren Schulen verursachten. Was auch immer das Problem auslöste, es schien ein robustes Immunsystem zu erfordern, um es zu bekämpfen. Das ähnelte dem Profil derer, die vom Pfeifferschen Drüsenfieber heimgesucht wurden (verursacht durch das Epstein-Barr-Virus, ein Herpesvirus). Von daher waren sie vielleicht Zeuge eines Herpesvirus oder der Zerstörung einer ansonsten intakten Erwachsenenimmunität. Cheney hielt es für wahrscheinlich, dass ME/CFS eine Begleiterscheinung der AIDS-Epidemie war. Er zog HHV-6, Typ A, als einen vermutlich ursächlichen Kandidaten in Betracht, dachte aber auch, dass HHV-6A sich bis zu einem gewissen Grad mit dem HIV-Retrovirus rekombiniert haben könnte. Sowohl HHV-6A als auch HIV könnten einfach die gleiche Art von Zellen infiziert haben.

Cheney war auch fasziniert von einem Artikel von Dr. Patricia Coyle von der State University of New York in Stony Brook, den er gelesen hatte. In diesem Papier hatte die Autorin viele der Merkmale der chronischen Lyme-Borreliose und ME/CFS verglichen und herausgefunden, dass eine große Anzahl der klinischen Marker der beiden Krankheiten nicht zu unterscheiden waren.30 Später behaupteten viele Ärzte, die sich mit Autismus beschäftigten, dass Lyme-Borreliose bei Autismus eine bedeutende Rolle spielte31, und Cheney beobachtete bald eine Überlappung dieser beiden Krankheiten mit ME/CFS.

Im Februar 2011 jedoch veröffentlichte Dr. Steven E. Schultzers Forschungsteam aus New Jersey zusammen mit Dr. Richard D. Smith vom Pacific Northwest National Laboratory in der Fachzeitschrift PLOS ONE einen Artikel darüber, dass Patienten mit chronischer Lyme-Borreliose (die sie Neurological Post Treatment Lyme-Borreliose nannten) und ME/CFS-Patienten einzigartige, messbare Proteine in ihren Rückenmarksflüssigkeiten aufwiesen. Diese unterschieden sich bei den beiden Krankheiten und auch von denen gesunder Kontrollpersonen.32 War es also möglich, dass Lyme-Borreliose (verursacht durch eine Spirochäte) der Syphilis (verursacht durch eine Spirochäte) bei unbehandeltem AIDS nicht unähnlich war – eine Koinfektion, die die retroviralen Schädigungen noch vorantrieb?

Über das, was mit Mikovits und der Kontroverse über XMRV passiert ist, sagte Cheney: „Aufgrund der Befunde, die sie mit dem Spleen-Focus-Forming-Virus-Antikörpertest ermittelt hat, glaube ich wirklich, dass es da etwas gibt. (Der Spleen-Focus-Forming-Virus-Antikörpertest wurde entwickelt, um bekannte und unbekannte xenotrope Mäuse-Retroviren zu entdecken.) Wir wissen einfach nicht, was es ist. Ich nehme an, es ist möglich, dass es ein humanes endogenes Retrovirus ist, das aktiv ist und ein Hüllprotein und ein gag-Protein [ein Strukturprotein des Virus] herstellt. Es könnte ein neuartiges Gamma-Retrovirus sein, das noch entdeckt werden muss. Es könnte ein Stück HIV sein, das in einem Herpesvirus steckt, was es zu einer Kreuzung zwischen einem Retrovirus und einem Herpesvirus macht. Das wahrscheinlichste Virus dafür wäre HHV-6, da es sich in die menschliche DNA integriert, genau wie Retroviren. Es könnte also sein, dass wir eine Kreuzung irgendeiner Art vor uns haben.“33

„Ich weiß nicht, was das ist“, sagte Cheney. „Aber ich bin mir todsicher, was diese Krankheit ist. Sie ist sehr kohärent. Man kann sie nach objektiven Standards messen, die in Kontrollgruppen nicht zu finden sind und die nicht durch die normale Medizin erklärt werden können.“34

* * *

Noch bevor Annette Whittemore Mikovits kennenlernte, interessierte sie sich für Dr. Joseph DeRisis Erfindung namens ViroChip35 (durch die XMRV erstmals 2006 in den Tumoren von Prostatakrebspatienten identifiziert wurde36) als mögliches Testverfahren für die ME/CFS-Patienten, einschließlich ihrer Tochter.37

Der ViroChip war ein einzelner diagnostischer Test, der eine genetische Sequenz von allen bekannten Viren enthielt und auch die Fähigkeit hatte, neuartige Viren zu identifizieren. Er hatte sich aus einer Verbindung von Virologie und Technologie entwickelt und sollte die Wissenschaft der Virusdetektion schneller voranbringen. DeRisi hatte XMRV zusammen mit Dr. Robert Silverman von der renommierten Cleveland Clinic entdeckt, der später eine entscheidende Rolle bei ihrer Arbeit spielen sollte.38

Annette erzählte Judy, dass sie einen Brief an DeRisi geschrieben hatte, in dem sie nach der Verwendung des Chips fragte, aber sie hatte nie eine Antwort erhalten. Nachdem Judy mit Peterson zusammenzuarbeiten begann, belebte sie die ViroChip-Idee wieder, aber sie konnten zu keiner Einigung kommen.

Am National Cancer Institute gab es einen ähnlichen Chip, der im Rahmen des Molekulartechnologie-Programms entwickelt wurde. Ruscetti hatte Zugang dazu, und das NCI suchte zufällig nach Forschern, die bereit waren, ihn zu testen. Diese Möglichkeit schien eine gute Gelegenheit zu sein, aber eine, die das Forschungsteam später bereuen würde.

Es gab ganze Virusfamilien, die nicht auf dem Chip vertreten waren, darunter einige in der XMRV-Familie. Ein Retrovirus-Virus kann etwa 9.000 Nucleotid-Basen-Paare in seiner genetischen Zusammensetzung haben, von denen einige sich schnell weiterentwickeln und andere nicht. Bei Tieren erzeugen selbst kleine genetische Variationen äußerst unterschiedliche Arten. Zum Beispiel variieren ein Mensch und ein Schimpanse in ihrer genetischen Zusammensetzung um etwa 2 Prozent, aber niemand würde sie jemals als gleiche Spezies bezeichnen.39

Ein RNA-Virus kann jedoch in seiner genetischen Zusammensetzung um einen viel größeren Prozentsatz variieren und immer noch als der gleichen Art zugehörig betrachtet werden. Die verschiedenen Subtypen von HIV unterscheiden sich um 25 bis 30 Prozent, und die Viren eines bestimmten Subtyps können ihrerseits in der Regel um 10 bis 15 Prozent variieren.40 Ein typischer Assay mag nur 50 bis 200 Nucleotid-Basen-Paare in seiner Sequenz haben, um die Identität eines bestimmten Virus zu bestimmen. Es war daher entscheidend, einen genauen Test zu erstellen, um zu bestimmen, welche Abschnitte des viralen Genoms sich nicht entwickelten oder – im Sprachgebrauch von Virologen – konserviert wurden.

Etwa ein Jahr, nachdem sie sich in diesem ersten Sommer für den NCI-Chip 2006 entschieden hatten, führte Mikovits einige zusätzliche Untersuchungen durch und sprach mit Dr. Ian Lipkin, Leiter des Institute of Infection and Immunity an der Columbia University.41 Lipkin dachte, dass sowohl die NCI- und DeRisi Assays fehlerhaft waren. Lipkin redete ausführlich über die Technologie, die er entwickelt hatte, und warum sie besser war als die beiden Assays.

Obwohl Mikovits nicht jedes technische Detail verstand, konnte sie erkennen, dass Lipkin tatsächlich über die überlegene Technologie verfügte.42 Aber ihre Experimente waren bereits in vollem Gange, und es wäre unethisch gewesen, wenn Lipkin zu einer solchen Zeit in die Forschung eingegriffen hätte. Im Nachhinein wünschte sich Mikovits, sie hätte etwas über Lipkins Technologie erfahren, bevor sie für die 70 am besten geeigneten Proben aus Petersons Praxis den NCI-Chip verwendet hätte. Er wurde auch Bestandteil der Untersuchung im Rahmen des Intramural Research Award des Integrative Neural Immune Programs (INIP). Dieses Wissen hätte den Lauf der Ereignisse radikal verändern können.

Dr. Dennis Taub und Frank Ruscetti schrieben gemeinsam einen Förderantrag für das INIP-Programm, der sich mit der Rolle der chronischen Immunstimulation durch eine aktive Herpesvirus-Infektion befasste sowie mit der Frage, welche Rolle dies bei der Entwicklung von Immunfunktionsstörungen und Mantelzell-Lymphom bei ME/CFS-Patienten spielen könnte. Die Arbeit sollte mit den Proben durchgeführt werden, die Mikovits im Sommer 2006 für Peterson vorbereitet hatte. Der Förderantrag wurde im September 2007 für drei Jahre genehmigt – sechs Monate, bevor sie mit Lipkin über die Chiptechnologie diskutierte.

Weniger als ein Jahr, nachdem Mikovits ihren Plan vorgestellt hatte, ging eine neue Ära der ME/CFS-Forschung in schnellen Schritten voran.

* * *

Als Mikovits an der Erstellung eines Plans arbeitete, um das Geheimnis von ME/CFS zu entschlüsseln, wurde sie sich des Einflusses bewusst, den die Whittemores in Nevada ausübten. Im Herbst 2006 organisierten die Whittemores im Peppermill Casino in Reno eine Veranstaltung unter dem Motto „I Hope You Dance Fundraiser“ (da nur wenige ME/CFS-Patienten noch tanzen konnten). Das Peppermill Casino war ein Kaffeehaus, das zum Spielcasino umgewandelt wurde, als die Besitzer 1979 eine Partnerschaft mit der Familie Seeno eingingen. Auf der Benefizveranstaltung trat die legendäre Sängerin Joan Baez auf. Die Veranstaltung wurde von den Reichen und Mächtigen Nevadas bevölkert: der Mehrzahl der Kongressdelegation des Staates, dem aktuellen und ehemaligen Gouverneur Nevadas und dem Mehrheitsführer im US-Senat, Harry Reid, mit Frau und vier Söhnen. Senator Reid erhielt eine besondere Auszeichnung für seine Unterstützung des Instituts, und Joan Baez gab ihm eine handsignierte Gitarre aus ihrer Sammlung.43 Zu den zukünftigen Preisträgern gehörten Gouverneur Kenny Guinn, Senator Bill Raggio und Ron Parraguirre, der 2010 zum Präsidenten des obersten Gerichtshofes von Nevada, dem Nevada Supreme Court, ernannt werden würde.44

Im Spätherbst 2007 organisierte Mikovits die erste wissenschaftliche Klausurtagung des WPI, die von den Whittemores im Red Hawk für eine Reihe namhafter Wissenschaftler auf diesem Gebiet ausgerichtet wurde. Dazu gehörten Dr. Nancy Klimas und Suzanne Vernon sowie andere von der UNR [University of Nevada, Reno], von denen viele über entsprechende Fähigkeiten verfügten, um herauszufinden, wie dieses Problem in Angriff genommen werden konnte. Die Gruppe umfasste Immunologen, Virologen, Mikrobiologen und Experten anderer Fachgebiete, von denen Mikovits glaubte, sie könnten möglicherweise etwas dazu beitragen.