Salud del Anciano

2.4 Páncreas endocrino

Presenta los siguientes cambios morfológicos: desarrolla cierto grado de atrofia, aumenta el número y tamaño de los islotes pancreáticos, hay presencia de material amiloide y gránulos de lipofucsina y fibrosis periférica y pericapilar.

También hay reducción de la tolerancia a la glucosa sin signos o síntomas de diabetes mellitus, que lleva a una hiperglicemia: aumento de la glicemia en ayunas de 2 mg/dl por década desde los 40-50 años y aumento de la glicemia dos horas posprandial de 6-13 mg/dl por década después de los 40 años. Esta alteración se debe a la menor sensibilidad de las células, a los efectos de la insulina y a una resistencia periférica aumentada, primordialmente en el músculo, más que a una reducción en la secreción de insulina por las células de los islotes pancreáticos. En ancianos sanos no se han documentado cambios en los niveles de glucagón (hormona producida por células alfa) que aumenta la glucosa plasmática y promueve la gluconeogénesis hepática. También existen otros factores que colaboran en el aumento de la glicemia como cambios los hábitos dietéticos, la inactividad y el sedentarismo, la pérdida de masa muscular y el incremento del tejido adiposo.

Entre los 25 y los 75 años los niveles de testosterona disminuyen alrededor de 30%, y esta disminución se intensifica a medida que aumenta la edad. En la tabla 10.1 se resumen las alteraciones hormonales asociadas con la edad.

Tabla 10.1 Alteraciones hormonales relacionadas con la edad

Fuente: Adaptado de Morley JE, McKee A. Endocrinology of aging. In: Fillit HM, Rockwood K and Your J, editors. Brocklehurst’s textbook of geriatric medicine and gerontology. 8th ed; 2017.

3. Sistema cardiovascular

Una premisa fundamental para lograr entender los cambios cardiovasculares asociados al envejecimiento es tener en cuenta que este proceso no necesariamente implica patología cardiovascular, aunque sea frecuente en este grupo de edad. Sin embargo, existe una tendencia a presentar respuestas cardiovasculares deterioradas que generan mayor susceptibilidad del corazón a desarrollar trastornos clínicos específicos, aún en ancianos sin cambios fisiológicos evidentes, esta situación se ha denominado presbicardia. El corazón del anciano tiende a desarrollar arritmias y falla cardiaca en situaciones de estrés. Conocer las respuestas cardiovasculares determinadas por el proceso de envejecimiento normal, en oposición a las desencadenadas por enfermedad cardiovascular es clave para evitar intervenciones innecesarias y costosas.

Al envejecer, es evidente que la presentación clínica y el pronóstico empeoran, en razón, de un lado, de la superposición de factores fisiológicos relacionados con el envejecimiento y, de otro, de la mayor posibilidad de tener varias enfermedades, aspectos que hacen sinergia en los problemas.

Los cambios que se dan con el envejecimiento en el sistema cardiovascular pueden resumirse en cinco grandes aspectos:

1. Deterioro de la relajación diastólica ventricular izquierda y de la compliance.

2. Reducción de la capacidad adrenérgica de respuesta a las catecolaminas.

3. Aumento de la rigidez arterial que incrementa la poscarga, principalmente en grandes arterias.

4. Declinación en la función del nodo sinusal.

5. Deterioro de la función endotelial, especialmente, de la vasodilatación mediada por el endotelio.

Actualmente, es claro que la función sistólica en reposo, medida por diferentes métodos en ancianos normales, no cambia con la edad. El corazón tiende a hipertrofiarse con la edad, su masa muscular aumenta de 1 a 1,5 gramos por año entre los 30 y 90 años, con un engrosamiento de la pared posterior y del septum (septum ventricular sigmoide o septum senil), sin repercusiones clínicas. El llenado diastólico del ventrículo izquierdo disminuye entre 6 y 7% por cada década de la vida, con una reducción total del 50% entre los 30 y 80 años. Algunas causas relacionadas con la edad para este cambio son las siguientes: aumento de la poscarga por endurecimiento de arterias centrales, aumento en el grosor y la rigidez de la pared, así como una alteración segmentaria en el llenado. Sin embargo, los ancianos sanos conservan los volúmenes telediastólicos en reposo, a pesar de esta alteración, gracias a una mayor contribución de la sístole auricular al llenado ventricular lo que lleva a un aumento de la dimensión de la aurícula izquierda. Los ancianos con buen estado de salud son capaces de incrementar su gasto cardíaco durante el ejercicio a través de un uso eficiente del mecanismo de Frank Starling y pueden mejorar significativamente la función cardiovascular con un entrenamiento apropiado.

Las enfermedades prolongadas, la malnutrición y el confinamiento en la cama llevan a la disminución del tamaño de las cavidades ventriculares y a la atrofia generalizada. Los primeros estudios sugerían una disminución del gasto cardiaco con la edad, hoy se sabe que los hombres ancianos en reposo mantienen el gasto cardiaco conservado, mientras que en las mujeres ancianas se observa una ligera tendencia a la disminución.

El segundo cambio importante asociado con el envejecimiento que se da en el sistema cardiovascular es la reducción de la capacidad adrenérgica de respuesta a las catecolaminas que limita la frecuencia cardiaca (efecto beta-1) y deteriora la vasodilatación periférica (efecto beta-2). Así, se debilita la contractilidad miocárdica y se reduce la respuesta de la impedancia al esfuerzo, que es compensada aprovechando al máximo la ley de Frank Starling y el aumento de la longitud de la fibra. Al envejecer existe una tendencia a disminuir la frecuencia cardiaca con el esfuerzo físico, aproximadamente un 25%, tanto en hombres como en mujeres, por lo que la fórmula Frecuencia Cardíaca Máxima=220 EDAD ha sido paulatinamente reemplazada por una propuesta de 208 (edad en años x 0,7) para personas mayores de 60 años.

Otro cambio hace referencia al aumento de la rigidez arterial. La aorta disminuye su elasticidad, aumenta su calibre, aumenta el diámetro luminal y se hace tortuosa, lo que produce aumento en la impedancia vascular sistémica y, por tanto, aumento en la presión sistólica y del pulso, con poca alteración de las cifras diastólicas y aumento unilateral del pulso yugular, especialmente el izquierdo por pinzamiento del tronco innominado. Existe un aumento del contenido de colágeno, un aumento en la fragmentación de la elastina y una disminución del contenido de elastina de los vasos, además, es frecuente la calcificación de la media. La rigidez arterial puede ser evaluada por métodos no invasivos como la velocidad de la onda de pulso y la presión de pulso. En hombres la Tensión Arterial Sistólica (TAS) aumenta 5 mmHg por década hasta los 60 años, luego la pendiente cambia a 10 mmHg por década. En mujeres el aumento de la TAS es menor, pero se da más temprano. La Tensión Arterial Diastólica aumenta un poco y luego disminuye para permanecer sin alteraciones a los 80 años en los hombres y entre los 70 y los 80 en las mujeres.

Respecto a los cambios degenerativos, en el nodo sinusal y en las aurículas existe una disminución de las células marcapasos en el nodo sino auricular (alrededor del 75%) y en las fibras del haz de His. Estos cambios con el envejecimiento originan una progresiva disminución de la función del nodo sinusal y un aumento de la predisposición a desarrollar arritmias auriculares, principalmente, fibrilación auricular. En consecuencia, se limita la capacidad del corazón para aumentar el gas-to cardiaco frente a situaciones de estrés, además de la predisposición al “síndrome de seno enfermo”, que es la principal razón de implantación de marcapasos en ancianos. Después de los 80 años cerca del 100% de la población ha perdido su ritmo sinusal normal.

Finalmente, el deterioro de la función endotelial, especialmente en su capacidad de vasodilatación, tiene implicaciones importantes, puesto que se reduce el flujo sanguíneo coronario, predisponiendo a isquemia, aún en la ausencia de lesiones estenóticas en las arterias coronarias. El aumento en la rigidez arterial es parcialmente explicado por la disminución de la producción de óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador, al envejecer.

Además, en el pericardio hay disminución de la distensibilidad por cambios en su configuración geométrica y por engrosamiento. En el miocardio se presentan tres cambios importantes: la atrofia parda por acumulación de gránulos de lipofucsina, la fibrosis miocárdica y la amiloidosis senil (acumulación de material amiloide en el endocardio).

Los cambios valvulares se presentan fundamentalmente en la válvula aórtica, con aumento de la rigidez, calcificación, engrosamiento y formación de nódulos en las márgenes, en forma progresiva y constante al envejecer. Como resultado de esto aparece la estenosis aórtica sin fusión comisural o en insuficiencia aórtica por dilatación del anillo. Cambios similares suceden en la válvula mitral, pero con menor severidad y con mayor frecuencia en mujeres, la calcificación del anillo puede resultar en insuficiencia mitral por prolapso de la hojuela posterior hacia la aurícula, estos cambios, sumados a la estenosis aórtica, pueden producir falla cardiaca, particularmente, si hay patología cardiovascular concomitante. En las otras dos válvulas ocurren los mismos cambios, pero menos intensos. Existe, además, acortamiento de las cuerdas tendinosas y alteración de los músculos papilares.

Las arterias coronarias llegan a ser más dilatadas y tortuosas, con aumento en número y tamaño de las coronarias colaterales. El síndrome de calcificación senil es la triada de calcificación con el envejecimiento comprometiendo la válvula aórtica, el anillo mitral y las arterias coronarias.

En resumen, el envejecimiento normal se acompaña de considerables alteraciones en la anatomía y fisiología del corazón y la vasculatura. Los principales cambios estructurales al envejecer son aumento de la masa del ventrículo izquierdo y aumento de la rigidez, grosor y diámetro de la válvula aórtica; aumento de la rigidez vascular y disminución de la elasticidad vascular. Así mismo, los principales cambios hemodinámicos son disminución de la reserva funcional cardiaca, disminución del volumen de llenado diastólico temprano, aumento del volumen de la contracción auricular, aumento de la poscarga y conservación del gasto cardíaco en reposo. Como consecuencia, desde el punto de vista funcional ocurre:

• Aumento en la duración del tiempo de contracción y relajación del músculo cardíaco, por tanto, la fuerza de contracción cardiaca es menor y el consumo de energía mayor que en los jóvenes.

• Disminución en la capacidad y aumento en la impedancia ventricular izquierda y de la impedancia aórtica debido a rigidez de la aorta.

• Disminución de la respuesta inotrópica a las catecolaminas con reducción de la reserva cardiaca y pobre reacción ante situaciones de estrés, por lo cual no se genera taquicardia.

Como se ha mencionado previamente: “lo más parecido a un corazón enfermo es un corazón viejo”.

4. Sistema pulmonar

Los tres elementos básicos del envejecimiento pulmonar son la disminución de la elasticidad pulmonar, el aumento de la rigidez de la pared toráxica y la disminución de la fuerza de los músculos respiratorios.

Los pulmones se hacen más pequeños y laxos, su peso disminuye 21% y la densidad volumétrica del tejido alveolar parenquimatoso es menor, posiblemente debido a deterioro del septum alveolar por pérdida de las estructuras de sostén. Existe un aumento del diámetro de la tráquea y las vías aéreas centrales por lo cual aumenta el espacio muerto.

El pulmón tiene alrededor de 300 millones de alveolos, que permanecen al envejecer, pero que tienden a aplanarse y dilatarse, mientras los conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios están aumentados de tamaño. Estos cambios hacen que se aumente el aire en los conductos alveolares, pero que disminuya en los alvéolos y, en consecuencia, se presenta una disminución de la superficie de intercambio gaseoso, la cual es de 75 m2 a los 30 años y se reduce un 4% (0,27 m2) por década después de esta edad, pasando a 60 m2 a los 70 años. Estos cambios, asociados a la disminución de la distensibilidad de la pared alveolar y a la reducción del número y engrosamiento de las fibras elásticas, hacen que se disminuya la resistencia elástica pulmonar, lo que lleva a una reducción de la capacidad vital del flujo ventilatorio y a un aumento de la resistencia al flujo en vías aéreas pequeñas.

A la inspección se encuentra un aumento del diámetro anteroposterior del tórax, por la cifoescoliosis y la horizontalización de las costillas que se desarrollan al envejecer, lo que aunado a la calcificación de los cartílagos costales, a la rigidez de los músculos intercostales y a la disminución de los espacios intervertebrales, produce una disminución de la distensibilidad toráxica que lleva a la mayor utilización del diafragma y de los músculos abdominales para respirar. Estos cambios son similares a los observados en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

De otro lado, existe una restricción de la capacidad para proteger la vía área debido a una disminución del trasporte ciliar, de la velocidad del moco traqueal y del reflejo de la tos. Estas condiciones, sumadas a los constantes insultos medioambientales (polución, tabaquismo, condiciones desfavorables de trabajo) y a la mayor prevalencia de condiciones que generan incoordinación de los eventos neuromusculares durante la deglución, como la enfermedad de Parkinson, hacen más frecuente la infección pulmonar en los ancianos.

Otro de los cambios con el envejecimiento es la reducción progresiva de los capilares alveolares con fibrosis de la íntima de estos, que hace que la relación ventilaciónperfusión se altere. Entre los cambios fisiológicos más importantes con el envejecimiento está la reducción progresiva de la presión arterial de oxígeno (PaO2), 0,3% por año después de los 30 años, debida a la pérdida de la resistencia elástica y al cierre prematuro de la vía aérea, que resulta en un desbalance entre la ventilación pulmonar y la perfusión sanguínea, sin embargo, el PCO2 permanece constante.

El control de la ventilación por centros cerebrales y los quimiorreceptores periféricos están notablemente alterados en el anciano, aunque no es claro si esto se debe a una alteración intrínseca del control neural (disminución de la sensibilidad a la presión arterial del CO2, el pH y la presión arterial de O2), a la pérdida del sincronismo de los mecanismos del sistema nervioso central o a alteraciones de los factores mecánicos (rigidez de la pared toráxica y reducción de la capacidad neuromuscular).

Figura 10.1 Cambios en la mecánica pulmonar que originan cambios en la función pulmonar.

VEF: Volumen espiratorio forzado. CVF: Capacidad vital forzada. CFR: Capacidad funcional residual. VR: Volumen residual. CPT: Capacidad pulmonar total.

Fuente: Adaptado de Skloot GS. The effects of aging on lung structure and function. Clin Geriatr Med. 2017; 33(4):447–457.

Todos los cambios mencionados contribuyen a que se altere la función pulmonar, los volúmenes pulmonares, las tasas de flujo ventilatorio y el control de la respiración. Con el envejecimiento la capacidad pulmonar total (CPT) no se altera, pero la capacidad vital forzada (CVF) disminuye aproximadamente 75% en la séptima década y la capacidad funcional residual (CFR) aumenta cerca del 50% en la misma época. El volumen espiratorio forzado en un segundo (VEF1), el más importante indicador espirométrico, disminuye 32 ml/año en los hombres y 25 ml/año en las mujeres, a partir de los 25 años. La disminución del VEF1 con el envejecimiento es mayor que la disminución de la relación VEF1/CVF. La disminución en la resistencia elástica pulmonar causa una disminución del VEF1 y de la CVF, así como un aumento del CFR. Además, como consecuencia se aumenta el volumen de cierre, el cual incrementa el aire atrapado y con ello también la CFR y el volumen residual (VR). Así mismo, la rigidez de la pared toráxica y la disminución de fuerza de los músculos respiratorios aumenta el VR (Figura 10.1).

5. Envejecimiento del tracto urinario

5.1 Tracto urinario superior: riñones y uréteres

Los ancianos pueden mantener su homeostasis fisiológica normal, aunque todos tienen algún grado de deterioro en su función renal y esta se compromete seriamente ante situaciones de estrés. Otro dato importante es que en la vejez hay una mayor susceptibilidad de los riñones a lesión y a daño renal. Ahora es claro que la disminución de la función renal al envejecer es completamente variable y que, al igual que el sistema respiratorio, el urinario ve afectado de manera considerable por factores medioambientales.

La masa renal alcanza cerca de 400 gramos hacia la cuarta década, cuando empieza a disminuir entre 20 y 30% en promedio, para llegar a cerca de 300 gramos en la novena década, esta pérdida es mayor en la corteza que en la médula, lo que conlleva el adelgazamiento del parénquima cortical renal.

El número de nefronas disminuye entre el 30 y el 50% generalmente por glomeruloesclerosis y hialinización; cerca del 1% de los glomérulos están escleróticos en el adulto joven, este porcentaje aumenta del 10 al 30% a los 80 años. Hay disminución de la superficie efectiva de filtración, por aumento progresivo del tejido conectivo intersticial y de las células mesangiales, glomeruloesclerosis focal y engrosamiento de la membrana basal glomerular. También hay aumento de la matrix mesangial. Existe fibrosis tubulointersticial, asociada con inflamación intersticial y activación de fibroblastos y disminución del número y tamaño de los túbulos colectores y distales, con desarrollo de divertículos que pueden contener bacterias, así, los quistes simples son comunes al envejecer.

El cambio vascular primario es la disminución de la perfusión renal, debido a la hialinización y al colapso de los penachos glomerulares en las nefronas corticales y formación de puentes entre la arteriola aferente y eferente en las nefronas yuxtamedulares, aumentando el flujo sanguíneo y contribuyendo al déficit de concentración de orina por interferencia del mecanismo de contracorriente. Las nefronas medulares no tienen cambios.

Los principales cambios funcionales son:

• El flujo plasmático renal disminuye 10% por década después de los 40 años, especialmente en la corteza. Esto es probablemente el resultado de la combinación de la disminución del gasto cardiaco y los cambios en los vasos sanguíneos.

• La tasa de filtración glomerular disminuye progresivamente 1 ml/min por año entre los 40 y los 80 años (8 ml/min/1,73 m2 por década después de 30 años). Este cambio se acompaña de aumento en la resistencia tanto de la arteriola aferente como de la eferente. Sin embargo, el 30% de los ancianos no sufren cambios y entre un 5 y un 10% sufren deterioro acelerado, aun en ausencia de patología identificable.

• La caída en el aclaramiento de la creatinina con la edad va paralela con la reducción de la tasa de filtración glomerular y no se acompaña de aumento en la concentración de la creatinina sérica, la cual permanece sin cambios durante la vida debido a que la disminución de masa muscular con el envejecimiento va de la mano de menor producción de creatinina.

• Existe un aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular, que lleva a un aumento en la excreción urinaria de proteínas.

• Existe una disminución de la capacidad de concentrar y diluir orina, como también una alteración de la capacidad de conservar sodio que hacen que la respuesta a cambios hidroelectrolíticos sea más lenta y menos efectiva.

• Disminución de la habilidad para excretar la carga ácida sumada a deterioro en la secreción de potasio.

Estos cambios funcionales predisponen a una mayor vulnerabilidad ante las noxas tanto internas, como deshidratación o baja perfusión, o externas, como cambios súbitos de temperatura o fármacos nefrotóxicos.

5.2 Tracto urinario inferior: vejiga y tracto de salida

La vejiga y su tracto de salida están diseñados para depositar orina, tienen suficiente capacidad para mantenerla allí por horas y un eficiente sistema de evacuación bajo control voluntario. Los requerimientos para esta función incluyen trasmisión normal de la sensación de vejiga llena, trasmisión central y procesamiento subconsciente, reconocimiento consciente y procesamiento, coordinación de la relajación de esfínteres y aumento de la presión de la vejiga por la contracción del detrusor y función biomecánica normal de la vejiga y su tracto de salida, así como reflejos de vaciamiento y almacenamiento vesicales y uretrales intactos. Actualmente es clara la relación de vías de señalización no urinarias para la micción (piel e intestino), además de la asociación de movilidad y cognición de síntomas urinarios, lo que muestra que es clave la integración central para una correcta micción, más allá del concepto de micción como reflejo.

También se ha determinado que existe una gran variedad de cambios en los mecanismos anteriormente planteados, pero que no guardan relación con el grado de sintomatología que pueden presentar los ancianos. La complejidad y la naturaleza del control miccional y su control cerebral hacen que se dificulte establecer los parámetros fisiológicos de cambio al envejecer, además, es necesario anotar que la mayoría de los estudios proceden de modelos animales (ver capítulo 50).

6. Sistema gastrointestinal

El proceso de envejecimiento tiene efectos clínicos significativos en la motilidad oro faríngea y esofágica superior, en la función colónica, en la inmunidad gastrointestinal y en el metabolismo de los medicamentos, estos cambios son menos acentuados que en otros sistemas. Frecuentemente, es difícil distinguir cambios fisiológicos que ocurren con el envejecimiento, de procesos subclínicos de enfermedad, Por lo regular, un leve deterioro de la función por envejecimiento puede verse alterado por la superposición de alguna enfermedad o el consumo de algún medicamento. En la figura 10.2 se muestran los principales cambios del sistema gastrointestinal.